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细胞周期动力学
• 所谓细胞周期动力学是研究细胞群体生长、繁殖、分化、游走、死亡等各 种运动变化规律，既适用于正常细胞，也适用于癌细胞。增殖中的细胞经 过G1（或G0）、S、G2与M期使其一分为二，继续繁殖。
G2
S
细胞周期 M
G1
处于增殖阶段的细胞
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细胞增殖周期中各时相与其特点
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤 恶性肿瘤
组织分化 分化好，异型性小，与原有组织 分化不好，异型性大，与原有组织的形 程度 的形态相似 态差别大
核分裂 无或稀少，不见病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像 较快 生长速度 缓慢
生长方式 膨胀性和外生性生长，前者常有 浸润性和外生性生长，前者无包膜，一 包膜形成，与周围组织一般分界 般与周围组织分界不清楚，通常不能推 清楚，故通常可推动 动，后者每伴有浸润性生长
癌 三氮乙烷（DDT）、苯－肝癌
• 其他：金属（镍、铬、砷）－肺癌；氯乙烯－肝血管肉瘤；二氯二苯、
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物理因素
• 电离辐射：X线防护不当－皮肤癌；吸入放射性污染粉尘－骨肉瘤、
甲状腺肿瘤
• 紫外线：皮肤癌，尤其是易感个体（着色性干皮病） • 其他：烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡（皮肤鳞癌）、石棉纤维（肺癌）、
– 新发病例200万/年；死亡约120万/年，60％以上为消化系 统癌症。
• 我国最常见的恶性肿瘤：
地域差异 城市：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。 农村：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌。 性别差异 男性：肺癌、胃癌、结直肠癌与前列腺癌 女性：乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌和肺癌
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我国肿瘤发病的地域差异
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肿瘤的命名原则
• 体现肿瘤的组织来源和生物学特性 • 良性肿瘤命名：组织来源＋瘤 • 恶性肿瘤：
上皮来源的——癌：组织来源＋癌
间叶来源的——肉瘤：组织来源＋肉瘤 癌肉瘤——肿瘤中既有癌成分，又有肉瘤成分
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流行病学
• 恶性肿瘤的危害性－日益突出
– 男性第一位死因；女性第一位死因
• 发病率：
1. 2. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不 均、不规则巨核等 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖 原减少
•
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肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都 与其发源的正常组织有不同程度的差异， 这种差异称为异型性。
滑石粉（胃癌）
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生物因素
DNA肿瘤病毒
• 病毒 RNA肿瘤病毒
• EB病毒－鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 • 单纯疱疹病毒、乳头状瘤病毒－宫颈癌 • 乙肝病毒、丙肝病毒－肝癌
• 寄生虫
• 埃及血吸虫－膀胱癌；华枝睾吸虫－肝癌；日本血 吸虫－大肠癌
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机体因素
• 遗传因素
– 遗传易感性：缺陷基因BRCA-1 － 乳腺癌；突变APC基因－肠道腺 瘤病 – 肿瘤家族史（食道癌、肝癌、鼻咽癌）
肿瘤学精华版
宫颈癌
膀胱癌
淋巴癌
肝癌
肺癌
Βιβλιοθήκη Baidu胰腺癌
概论
• • • • • • • 肿瘤基础知识 病因及发病机制 临床表现 肿瘤分期 诊断 治疗 肿瘤的预防
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一、肿瘤基础知识
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定义
• 肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因 水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物 ，这种新生物往往形成局部肿块。 • 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌（cancer）则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生。 不受生理调节，具有相对的自主性和持续性生长 破坏正常组织与器官。
• 内分泌因素：乳癌－雌激素、催乳素；子宫内膜癌－雌激素。 • 免疫因素
– 先天免疫缺陷：丙种球蛋白缺乏症－白血病、淋巴造血系统肿瘤 – 后天免疫缺陷：获得性自身免疫性疾病（艾滋病）；免疫抑制剂 （器官移植）
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肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质 DNA损害（突变）的各种环境的与遗传的 致癌因子可能以协同的或者序贯的方式， 激活癌基因或（和）灭活抑癌基因，使细 胞发生转化，形成肿瘤。 • 癌基因激活（如ras，myc等） • 抑癌基因灭活（如Rb基因、P53基因等） • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
• 乳腺癌——上海等 • 鼻咽癌——广东、广西、湖南、福建、江西 • 食道癌——河南（林县－－喜欢吃含有亚硝胺酸菜）、河北、山 西 • 胃 ） • 肝 • 肺 癌——西北及沿海各省（甘肃、青海、宁夏、江苏、浙江等 癌——东南沿海（上海、广西、福建、江苏、广东） 癌——京、沪、津、辽宁、吉林、河北等
• 宫颈癌——山西、内蒙、陕西、湖北、江西等 • 大肠癌——浙江和长江下游 据70和90年代人口死因回顾抽样调查 8/66
时 相
G0（休止期） G1（DNA合成前期） S（DNA合成期） G2（DNA合成后期） M（细胞分裂期）
经历时间
不定 数小时至数天 2～30小时 2～3小时 1～2小时
生化事件
休止状态 RNA与蛋白质合成 DNA合成 RNA与蛋白质合成 染色体装配
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肿瘤细胞的分化
• 与肿瘤的恶性程度有关，分为高分化（I 级）、中分化（II级） 、低分化（III级） 三类。 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度 相关的
继发改变 很少性发生坏死、出血
转移 复发 不转移 手术后很少复发
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移 手术等治疗后较多复发
对机体影 较小，主要为局部压迫或阻塞作 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原 响 用。如发生在重要器官也可引起 发处和转移处的组织，引起坏死出血合 严重后果 并感染，甚至造成恶病质
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二、病因及发病机制
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肿瘤的病因
• 尚未完全了解
• 目前观点：环境与宿主内外因素交互作用 的结果。
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环境因素
1. 化学因素 2. 物理因素 3. 生物因素
• 80％以上的恶性肿瘤与环境因素有关
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化学因素
• • • • • 烷化剂：有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇－肺癌、造血器官肿瘤。 多环芳香烃类化合物：3,4－苯并芘 －皮肤癌、肺癌。 氨基偶氮类：染料类－膀胱癌、肝癌 亚硝胺类：－食道癌、胃癌、肝癌 真菌毒素和植物毒素：黄曲霉素－肝癌、肾、胃、结肠腺
细胞周期动力学
• 所谓细胞周期动力学是研究细胞群体生长、繁殖、分化、游走、死亡等各 种运动变化规律，既适用于正常细胞，也适用于癌细胞。增殖中的细胞经 过G1（或G0）、S、G2与M期使其一分为二，继续繁殖。
G2
S
细胞周期 M
G1
处于增殖阶段的细胞
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细胞增殖周期中各时相与其特点
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤 恶性肿瘤
组织分化 分化好，异型性小，与原有组织 分化不好，异型性大，与原有组织的形 程度 的形态相似 态差别大
核分裂 无或稀少，不见病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像 较快 生长速度 缓慢
生长方式 膨胀性和外生性生长，前者常有 浸润性和外生性生长，前者无包膜，一 包膜形成，与周围组织一般分界 般与周围组织分界不清楚，通常不能推 清楚，故通常可推动 动，后者每伴有浸润性生长
癌 三氮乙烷（DDT）、苯－肝癌
• 其他：金属（镍、铬、砷）－肺癌；氯乙烯－肝血管肉瘤；二氯二苯、
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物理因素
• 电离辐射：X线防护不当－皮肤癌；吸入放射性污染粉尘－骨肉瘤、
甲状腺肿瘤
• 紫外线：皮肤癌，尤其是易感个体（着色性干皮病） • 其他：烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡（皮肤鳞癌）、石棉纤维（肺癌）、
– 新发病例200万/年；死亡约120万/年，60％以上为消化系 统癌症。
• 我国最常见的恶性肿瘤：
地域差异 城市：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。 农村：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌。 性别差异 男性：肺癌、胃癌、结直肠癌与前列腺癌 女性：乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌和肺癌
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我国肿瘤发病的地域差异
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肿瘤的命名原则
• 体现肿瘤的组织来源和生物学特性 • 良性肿瘤命名：组织来源＋瘤 • 恶性肿瘤：
上皮来源的——癌：组织来源＋癌
间叶来源的——肉瘤：组织来源＋肉瘤 癌肉瘤——肿瘤中既有癌成分，又有肉瘤成分
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流行病学
• 恶性肿瘤的危害性－日益突出
– 男性第一位死因；女性第一位死因
• 发病率：
1. 2. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不 均、不规则巨核等 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖 原减少
•
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肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都 与其发源的正常组织有不同程度的差异， 这种差异称为异型性。
滑石粉（胃癌）
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生物因素
DNA肿瘤病毒
• 病毒 RNA肿瘤病毒
• EB病毒－鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 • 单纯疱疹病毒、乳头状瘤病毒－宫颈癌 • 乙肝病毒、丙肝病毒－肝癌
• 寄生虫
• 埃及血吸虫－膀胱癌；华枝睾吸虫－肝癌；日本血 吸虫－大肠癌
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机体因素
• 遗传因素
– 遗传易感性：缺陷基因BRCA-1 － 乳腺癌；突变APC基因－肠道腺 瘤病 – 肿瘤家族史（食道癌、肝癌、鼻咽癌）
肿瘤学精华版
宫颈癌
膀胱癌
淋巴癌
肝癌
肺癌
Βιβλιοθήκη Baidu胰腺癌
概论
• • • • • • • 肿瘤基础知识 病因及发病机制 临床表现 肿瘤分期 诊断 治疗 肿瘤的预防
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一、肿瘤基础知识
4/66
定义
• 肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因 水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物 ，这种新生物往往形成局部肿块。 • 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌（cancer）则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生。 不受生理调节，具有相对的自主性和持续性生长 破坏正常组织与器官。
• 内分泌因素：乳癌－雌激素、催乳素；子宫内膜癌－雌激素。 • 免疫因素
– 先天免疫缺陷：丙种球蛋白缺乏症－白血病、淋巴造血系统肿瘤 – 后天免疫缺陷：获得性自身免疫性疾病（艾滋病）；免疫抑制剂 （器官移植）
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肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质 DNA损害（突变）的各种环境的与遗传的 致癌因子可能以协同的或者序贯的方式， 激活癌基因或（和）灭活抑癌基因，使细 胞发生转化，形成肿瘤。 • 癌基因激活（如ras，myc等） • 抑癌基因灭活（如Rb基因、P53基因等） • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
• 乳腺癌——上海等 • 鼻咽癌——广东、广西、湖南、福建、江西 • 食道癌——河南（林县－－喜欢吃含有亚硝胺酸菜）、河北、山 西 • 胃 ） • 肝 • 肺 癌——西北及沿海各省（甘肃、青海、宁夏、江苏、浙江等 癌——东南沿海（上海、广西、福建、江苏、广东） 癌——京、沪、津、辽宁、吉林、河北等
• 宫颈癌——山西、内蒙、陕西、湖北、江西等 • 大肠癌——浙江和长江下游 据70和90年代人口死因回顾抽样调查 8/66
时 相
G0（休止期） G1（DNA合成前期） S（DNA合成期） G2（DNA合成后期） M（细胞分裂期）
经历时间
不定 数小时至数天 2～30小时 2～3小时 1～2小时
生化事件
休止状态 RNA与蛋白质合成 DNA合成 RNA与蛋白质合成 染色体装配
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肿瘤细胞的分化
• 与肿瘤的恶性程度有关，分为高分化（I 级）、中分化（II级） 、低分化（III级） 三类。 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度 相关的
继发改变 很少性发生坏死、出血
转移 复发 不转移 手术后很少复发
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移 手术等治疗后较多复发
对机体影 较小，主要为局部压迫或阻塞作 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原 响 用。如发生在重要器官也可引起 发处和转移处的组织，引起坏死出血合 严重后果 并感染，甚至造成恶病质
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二、病因及发病机制
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肿瘤的病因
• 尚未完全了解
• 目前观点：环境与宿主内外因素交互作用 的结果。
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环境因素
1. 化学因素 2. 物理因素 3. 生物因素
• 80％以上的恶性肿瘤与环境因素有关
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化学因素
• • • • • 烷化剂：有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇－肺癌、造血器官肿瘤。 多环芳香烃类化合物：3,4－苯并芘 －皮肤癌、肺癌。 氨基偶氮类：染料类－膀胱癌、肝癌 亚硝胺类：－食道癌、胃癌、肝癌 真菌毒素和植物毒素：黄曲霉素－肝癌、肾、胃、结肠腺