脑血管病治疗指南
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目录
脑血管病
1人脑有哪些主要血管分布?
2脑血管病分哪几类
3人脑有哪些主要血管分布
4脑动脉解剖特点及与脑血管病关系
5短暂性脑缺血发作
6脑血栓形成
7脑栓塞
8脑出血
9蛛网膜下腔出血
10老年人蛛网膜下腔出血有何特点
11出血性脑梗塞
12腔隙性脑梗塞
13面积脑梗塞
14脑动静脉畸形
15高血压脑病
16老年人为什么容易发生痴呆
17脑疝
18肌力分级
19中枢性瘫痪与周围性瘫痪
20如何判断昏迷病人有无偏瘫
21脑血管病失语
22失认
23失用
24硬膜下血肿
25高血压是脑血管病的最危险因素
26脑动脉硬化也是脑血管病的危险因素
27患过脑血管病是否还会复发
28脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则
29－A脑血管病有哪些先兆症状
29－B中风先兆
30脑血管病有哪些主要临床表现
31突然头痛要警惕脑血管病发生
32脑血管病急性期的病情
33脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义
34脑膜刺激征
35对中风的十种误解
36老年性痴呆有哪些表现
37脑血管病人脑脊液有何特点
38脑血管造影对诊断脑血管病有何意义
39脑血管病作头颅CT扫描有何意义
40核磁共振诊断急性脑血管病较头颅CT有哪些优点
41诊断脑动脉硬化症的标准
42急性脑血管病怎样进行一般处理
43急性出血性脑血管病怎样进行内科治疗
44脑出血时应用脱水剂的原则是什么
45常用的脱水剂有哪几种
46急性缺血性脑血管病怎样治疗
47治疗缺血性脑血管病时，使用血管扩张剂的原则是什么
48出血性或是缺血性脑血管病未确诊前如何治疗
49怎样治疗短暂性脑缺血发作
50蛛网膜下腔出血怎样治疗
51蛛网膜下腔出血腰穿放脑脊液的指征和注意事项
52高血压脑病的治疗原则
53脑动脉硬化怎样治疗
54大面积脑梗塞怎样治疗，预后如何
55小儿外伤性脑梗塞怎样治疗
56脑出血合并上消化道出血原因
57如何治疗脑出血合并的上消化道出血
58脑心综合征
59如何治疗心脑综合征
60如何治疗中枢性发热
61脑血管病为什么会引起癫痫发作
62如何治疗脑血管病引发的癫痫
63脑血管病人发生呃逆怎么办
64瘫痪病人伴有疼痛时怎样治疗
65多梗塞性痴呆怎样治疗
66高压氧为什么能治疗脑血管病
67常用的脑代谢活化药物
68常用的扩张血管药物
69脑血管病人为什么禁忌血压骤降
70哪些中药可以降低血脂
71如何预防脑血管病
72怎样
预防脑血管病复发
73脑血管病人怎样预防褥疮发生
74治疗缺血性脑血管病的中成药
75遇到有人突然发生脑血管病怎么办
76如何预防老年性痴呆
77脑血管病病人怎样进行家庭护理
78脑血管病人怎样进行早期康复训练
79如何消除和避免脑血管病的诱发因素
80健康食谱
81其他研究-脑中风危险因素的流行病学研究进展
人脑有哪些主要血管分布?
人脑的重量为1400克左右，只占人体体重的2%，但它每分钟的血流量为700～1000毫升，占全心输出量的20%，耗氧量占全身耗氧量的25%，如果脑的血液供应减少，脑的功能就随之下降，甚至发生功能障碍。当血流量减少到临界水平时(约为正常水平的50%以下)，脑细胞仅能维持几分钟，所以，人脑的正常生理功能，必须依靠良好的血液供应来维持。而供应大脑血液的血管有两对，一对是颈内动脉，组成颈内动脉系统；一对是椎动脉，组成椎基底动脉系统。
颈内动脉系统 在颈部左右两侧各有一条粗大的动脉，我们用手就可以触到它的搏动，叫做颈总动脉。由颈总动脉分支通往颅内的一条动脉叫做颈内动脉，进入颅内后，分出五大分支，即大脑前动脉、大脑中动脉、眼动脉、后交通动脉及脉络膜前动脉，它们供应眼部及大脑半球前3/5的血液，包括颞叶、顶叶和基底节区等。
椎-基底动脉系统 椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，穿过颈椎两侧五个横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉在脑桥下缘汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，即我们通常所称的椎基底动脉系统。基底动脉至中脑又分成两条大脑后动脉，供应大脑后2/5 的血液，包括枕叶、颞叶的基底面及丘脑等。椎基底动脉在小脑和桥脑的分支，供应小脑和桥脑的血液。两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。
什么叫脑血管病?
脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。
脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；
慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。我们通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。
脑血管病按其性质可分为两大类，一类是缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病，多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，压迫脑组织，血液循环受阻，病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%～30%左右。
此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。
脑血管病分哪几类?
脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
缺血性脑血管病包括：(1)短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。(2) 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。
出血性脑血管病包括：(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。我国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，我国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。
人脑有哪些主要血管分布?
人脑的重量为1400克左右，只占人体体重的2%，但它每分钟的血流量为700～1000毫升，占全心输出量的20%，耗氧量占全身耗氧量的25%，如果脑的血液供应减少，脑的功能就随之下降，甚至发生功能障碍。当血流量减少到临界水平时(约为正常水平的50%以下)，脑细胞仅能维持几分钟，所以，人脑的正常生理功能，必须依靠良好的血液供应来维持。而供应大脑血液的血管有两对，一对是颈内动脉，组成颈内动脉系统；一对是椎动脉，组成椎基底动脉系统。
颈内动脉系统 在颈部左右两侧各有一条粗大的动脉，我们用手就可以触到它的搏动，叫做颈总动脉。由颈总动脉分支通往颅内的一条动脉叫做颈内动脉，进入颅内后，分出五大分支，即大脑前动脉、大脑中动脉、眼动脉、后交通动脉及脉络膜前动脉，它们供应眼部及大脑半球前3/5的血液，包括颞叶、顶叶和基底节区等。
椎-基底动脉系统 椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，穿过颈椎两侧五个横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉在脑桥下缘汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，即我们通常所称的椎基底动脉系统。基底动脉至中脑又分成两条大脑后动脉，供应大脑后2/5 的血液，包括枕叶、颞叶的基底面及丘脑等。椎基底动脉在小脑和桥脑的分支，供应小脑和桥脑的血液。两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。
脑动脉有哪些解剖特点，它与脑血管病有何关系?
大脑的血管比人体其他部位的血管更容易破裂出血和梗塞，这是为什么呢?主要是它本身的解剖特点所引起的。
(1)脑动脉的管壁结构与人体其他部位的血管不同。它的动脉壁内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，因此，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。
(2)脑动脉不像其他部位的血管那样有静脉同行。脑静脉与颈静脉之间有静脉窦形成，它是颅内所特有的结构，这就构成了脑血管病症状表现比较复杂多样。
(3)脑动脉细、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，所以它不易推动和排除随血液而来的栓子，故易发生脑栓塞。脑血管内膜厚、无搏动，又易导致胆固醇、甘油三脂等脂类物质沉积，使血管硬化，管腔狭窄，发生脑血栓形成
。另外，因脑动脉壁较薄，当血压突然升高时，又容易破裂出血。如支配基底节、内囊部位的大脑中动脉的分支——豆纹动脉破裂，引起的脑出血约占55%，故人称“出血动脉”。
什么叫短暂性脑缺血发作?
短暂性脑缺血发作，简称TIA，也称一过性脑缺血发作或小中风。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。因此，医学家们常常把它看成是脑血管病的先兆或危险信号。
发生TIA的原因颇多，诸如高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病是最主要和最常见的原因。而过度用脑，情绪激动，寒冷，劳累则可促其发生。
TIA症状繁多，有轻有重，轻者一年数次，重者一日数次，一月数十次。其症状大体可分为两组。一是由于颈动脉系统缺血产生的半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑朦或失明、失语等；一是椎基底动脉系统缺血引起的眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、暴聋及面部感觉障碍。上述两组症状，在同一病人身上可单独出现，也可先后或同时发生。
发生TIA后，决不可忽视，应积极防治。首先，应在医生的指导下，适当地选用活血化瘀的中药和其他血管扩张药，还应积极参加体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、做气功等。但切不可从事过于激烈的活动，同时切忌过度劳累，保持生活规律化，杜绝酗酒，严格戒烟，合理安排饮食，少吃动物脂肪和高胆固醇食物，多吃大豆制品、鱼类、新鲜蔬菜和水果。还应定期到医院检查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能，发现异常时，积极治疗。
什么叫脑血栓形成?
脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种，多见于中老年人，无显著性别差异。它是由于脑血管壁本身的病变引起的。最常见的病因是动脉硬化。由于脑动脉硬化，管腔内膜粗糙、管腔变窄，在某些条件下，如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，凝血因子在管腔内凝集成块，形成血栓，使血管闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。
脑血栓形成一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语。这可能与休息时血压偏低、血流
缓慢有关。但也有一些在白天发病的病人，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前躯症状。
脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内，但在临床上却以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见，但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗塞时，病情较重，常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎基底动脉系统血栓形成，则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。
脑血栓形成的死亡率较脑出血低得多，而且由于梗塞灶周围可以建立侧支循环，大多数病人在一定时间内，神经功能都有不同程度的恢复。但大面积脑梗塞由于脑组织损害较重，病死率和致残率较高，常死于上消化道出血和肾功能衰竭等并发症。有些病人则形成植物人或遗留下肢体偏瘫等严重并发症。
什么叫脑栓塞?
脑血管被血流中所带的栓子阻塞，而引起的急性脑血管病，叫做脑栓塞。由于栓子阻塞了脑血管造成血流中断，局部脑组织缺血、缺氧、软化、坏死，而出现相应的神经症状。这种病可发生于任何年龄，但以40岁以下的青壮年多见。起病急骤，常于数秒钟至2～3分钟达到高峰。
脑栓塞的栓子种类很多，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞血管而诱发。而心脏病是脑栓塞的最常见原因。风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左心房扩大，心脏血流缓慢、淤滞，易使血液凝固和血栓形成。当血流不规则或心房纤颤时，这种附壁血栓容易脱落形成栓子，发生脑栓塞。细菌性心内膜炎由于内膜或内膜下病变，细菌常附着在内膜上繁殖，与血小板、红细胞、血红蛋白等集结成细菌性赘生物，脱落后随血液进入颅内，也可发生脑栓塞。心肌梗塞时，心房和心室内膜可受到损伤，而受伤的内膜易发生附壁血栓，在心房纤颤等因素的作用下，血栓脱落形成栓子，也常造成脑栓塞。另外，先天性心脏病、心脏粘液瘤、心脏手术等，也是造成心源性脑栓塞的原因。
非心源性的栓子，较常见的是脂肪栓子和空气栓子。当长骨骨折时，或因骨折手术，骨髓中的脂肪球进入血液，容易形成脂肪栓塞；而气体栓子则常见于胸部、颈部开放性外伤及外科手术、人工气胸、气腹以及潜水员、飞行员不适当减压，形成氮气栓塞；另外，肺静脉栓塞，脑静脉栓塞也是造成非心源性脑栓塞的原因。有的脑栓塞查不到栓子来源，称为来源不明性的脑栓塞。
什么叫脑出血?
脑实质内血管破裂出血称为脑出血，又叫脑溢血。不包括外伤性脑出血，多发生于中老年人，男性多于女性。
脑出血的常见原因是高血压。有资料表明80%以上的脑出血病人有高血压病史。由于长期的高血压，脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张，在某些因素作用下，当血压突然升高时，就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。长期的高血压，还可使脑小动脉内膜受损，脂质沉积，透明样变，管壁脆性增强，更易破裂出血。此外，脑动脉硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、饮酒过度、大便用力等，都是脑出血的诱发因素。
脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可为多发。但大多数高血压、脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊、基底节，其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。
脑出血发病多较突然，病程进展迅速，严重时，在数分钟或数小时内恶化。病人出现意识障碍、偏瘫、呕吐和大小便失禁。并可有头痛和血压升高。
脑出血的临床表现大致分为两种：(1)全脑症状，多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状，为血破入脑实质后所致的定位症状，如中枢性偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。
由于出血量和出血部位不同，临床预后也不同。如果出血量较大，出血波及到脑室，形成脑疝，或并发中枢性高烧、应激性消化道出血时，后果严重，死亡率较高。所以，遇到上述情况要高度重视，积极进行抢救治疗，以降低病死率和致残率。
什么叫蛛网膜下腔出血?
蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因，是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。由于血管瘤好发于脑底动脉交叉处，最易直接受到血流冲击，加上血管先天性发育不良，极易破裂出血。其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等，一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
蛛网膜下腔出血起病急骤，病前常无先兆，部分病人为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛。头痛部位多位于枕部，
也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环发生障碍，颅内压增高，所以，常伴有频繁呕吐。同时，由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性，这就是医学上所说的脑膜刺激征。
头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症。部分病人还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根，也常引起神经根刺激症状，如腰背疼痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留。由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质，所以，一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征。给病人作腰穿检查时，脑脊液为均匀血性，压力增高，这对确诊很有意义。
蛛网膜下腔出血的预后，主要取决于出血量的多少和造成出血的原发病。一般来说，病人经过 2～3周的治疗后，头痛停止，脑膜刺激征逐渐减轻或消失，病情便会趋向稳定。但当情绪激动、用力或过早活动时，还可发生再出血。因此，仍需注意预防复发。病人一般要安静休息 4～6周，保持大便通畅，避免用力咳嗽和精神刺激等，对可疑由脑动脉瘤和血管畸形引起的患者，可待病情稳定后，作血管造影或数字减影等检查，一旦确诊，能够手术者，可行手术切除术，以防止再复发。
老年人蛛网膜下腔出血有何特点?
(1)老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化引起。起病比较缓慢，一般要几天才能达到高峰，诱因不明显，症状不典型。
(2)老年患者由于脑萎缩，颅腔内容量相对较大，颅内压增高不明显，全脑症状相对较轻，呕吐者相对较少。
(3)老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛，这可能与出血量较少，出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高，对头痛反应迟钝有关。
(4)意识障碍较重，而且年龄越大意识障碍越重，此与老年人弥漫性动脉硬化，脑功能减退，脑供血不足有关。
(5)急性期精神症状多较显著，表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。常被认为“精神病”。有的以抽风起病，被误认为“癫痫”。
(6)老年人蛛网膜下腔出血脑膜刺激征常不明显，而以出血性休克为主，表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇紫绀、血压下降、心率增快，腰穿为血性脑脊液。
(7)腰穿脑脊液压力增高并不多见，脑脊液中红细胞消失较慢，70%的患者在3周以上才消失。
什么叫出血性脑梗塞?
出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。
出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗塞的发生。
何谓腔隙性脑梗塞?
腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。
这种病是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。过去单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查，临床
无法确诊。近年来，随着CT和核磁共振的广泛应用，使腔隙性脑梗塞的诊断率大大提高。
腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前，大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。长期的高血压可引起小动脉硬化和透明性变，从而产生血管闭塞；加之中老年的机体发生变化，如血液粘度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，血脂增高，使血液处于高凝状态，血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，而发生腔隙性脑梗塞。
那么，如何预防腔隙性脑梗塞呢?首先应积极防治高血压，对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。同时，定期作血液流变学检查，以观察血液粘度的动态改变，对高脂血症和高粘滞血症要积极治疗。其次，要高度重视脑血管病的前躯症状，有效地控制短暂性脑缺血发作。由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的性格改变或头晕，记忆力减退，动作失调，说话含糊不清等症状，要高度重视，不可忽视。除应注意安静休息外，还应请内科医生进行积极有效的治疗。
什么叫大面积脑梗塞，它与脑出血如何鉴别?
大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。
大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅 CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。
脑动静脉畸形怎样治疗?
脑动静脉畸形有不同的治疗方法，包括保守治疗、放射治疗、人工栓塞、供应动脉结扎病变切除、激光切除等。过去对手术治疗或非手术治疗存在争议，从长期观察来看，手术效果较好，故一般多主张手术治疗。
(1)保守治疗 适于年龄较大，仅有头痛，癫痫症状者，给予药物治疗。同时并保持生活规律，避免用力劳动、劳累、情绪激动。有高血压
者给予降压药物以防止病变破裂出血。若破裂出血如血肿较大颅内压增高严重者，则宜手术清除血肿。
(2)供应动脉结扎术 可用于位于大脑前动脉或大脑后动脉供应区不宜切除的病变。但需血管造影显示清楚只有1～2条供应动脉者，开颅找到供应动脉。靠近病变用银夹夹闭。术后需复查脑血管造影、观察手术效果。
(3)人工栓塞 方法是经颈动脉或股动脉插入细导管(外径0.5～1.3mm，内径0.25～0.9m m)达动静脉畸形的供血动脉内，经脑血管造影检查证实后，注入栓塞材料使畸形血管团闭塞或使其血栓形成。目前用的栓塞材料有聚合胶、真丝线、真丝微粒等。聚合胶为永久性栓塞材料，进入血管即凝固。
人工栓塞部分能使病变影象消失。目前主要用于重要功能区的以及比较小的、深部的动静脉畸形如脑干中央区、基底节区等，较大的动静脉畸形手术切除前作栓塞治疗、有利于手术切除。血栓治疗很难将畸形完全治疗。与手术切除相配合效果较好。
(4)病变切除术 手术切除病变为理想的治疗方法。其适应症：①有过出血者切除病变可防再出血。②因盗血现象邻近脑组织缺血产生进行性软瘫等症状者。病变切除后可增加正常脑组织的血流灌注，可改善神经功能。③有癫痫发作用药物难以控制者，病变切除后癫痫可得到控制。有出血形成颅内血肿者，一般宜先行保守治疗，一二周病情稳定好转再行手术。血肿较大病情较重并继续发展者，则需及时清除血肿。需根据具体情况决定是否同时切除病变。手术方法是先找到供应动脉，于靠近病变处银夹夹闭切断。切忽远离病变以防阻断供应邻近脑组织的分支，然后分离畸形血管，完全分离后再加闭引流静脉，将病变摘出。对大的高血流病变应分期手术。先行人工栓塞或手术阻断供应动脉，使病变血流减低，改善周围脑血循环。1～2周后再作病变切除。
(5)其他手术 近年来有些作者采用激光手术、电凝术，冷冻术及射频热凝等手术方法。激光手术可减少术中出血，便于切除病变。
什么叫高血压脑病?
高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17 3kPa)所引起的急性脑功能紊乱综合征。常见于急进性高血压或缓进性高血压伴有明显动脉硬化的人。也可见于急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征、慢性肾盂肾炎、嗜铬细胞瘤等病人，临床上以血压突然急剧升高，头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍等为主要表现。
头痛为全头痛，以前额或后枕部为主。咳嗽或用力时加重，多有逐渐加重趋势，同时伴恶心、呕吐。
意识障碍也较常见，轻者精神萎靡、神志模糊、嗜睡；重者昏迷，并可伴有偏瘫
、偏盲、失语和半身感觉障碍。
抽搐发作是高血压脑病的常见症状，表现为全身性或局限性抽搐。严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现，是在持续性颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常发电所引起的。
高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿，或伴有静脉迂曲、变细如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗出。腰穿脑脊液检查，可见压力增高，蛋白质含量增加，或含有少量的红细胞及白细胞。
高血压脑病作CT检查多无异常表现，或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。
高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多认为是因血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉发生持续而强烈的收缩后，继之出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。
高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生。一旦发生，应积极抢救治疗。
老年人为什么容易发生痴呆?
人的大脑是高级神经活动的中枢，而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140亿个神经细胞，成年后每日约死亡10万个，衰老时大脑细胞可减少10%～20%，有的甚至达30%。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加，形成脑皮质萎缩，重量减轻。老年性痴呆患者较同龄正常人脑重量减轻40%～50%，脑细胞的减少，也可达40%～50%。脑萎缩呈弥漫性，以额叶最明显。
由此可见，大脑皮质萎缩是老年性痴呆的主要病理基础，而真正的发病机制，目前还不十分清楚。
什么叫脑疝?
在脑血管病的急性期，由于颅内压的极度增高，脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙，或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就叫做脑疝。脑疝形成后，不但严重的影响脑的血液循环，而且，还会压迫脑干，导致呼吸障碍，造成缺氧和二氧化碳贮留，加重脑水肿，使颅内压更高。
脑疝最常见的有两种，一种叫天幕裂孔疝，又叫颞叶疝、海马沟回疝。另一种叫枕骨大孔疝，又称小脑扁桃体疝。
(1)小脑幕裂孔疝 是病灶侧的颞叶沟回部分的脑组织被挤入小脑幕裂孔内形成。因被挤入的脑组织是颞叶海马沟回，所以，也称颞叶(
海马)沟回疝。由于天幕上的脑组织被挤压到天幕裂孔以下，使中脑动眼神经、大脑后动脉受压，血液循环受阻。病人常表现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，甚至昏迷。病灶侧瞳孔先缩小，继而逐渐散大，两侧瞳孔不等大，对光反射消失，对侧中枢性偏瘫。
(2)枕骨大孔疝 是由于后颅窝病变或颅腔内高压时，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔并嵌顿而产生。因为疝入的脑组织是小脑扁桃体，所以，也叫小脑扁桃体疝。枕骨大孔疝发生后，延脑、颅神经及血管被挤压，延脑随小脑扁桃体下移，呼吸、心跳等生命中枢受损，病人常突然出现呼吸停止，深度昏迷，四肢瘫痪，双侧瞳孔散大等，若抢救不及时，会很快死亡。
脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半以上的病人死于脑疝。因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少病死率。
肌力是如何分级的?
根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下六级：
0级 完全瘫痪，不能作任何自由运动。
Ⅰ级 可见肌肉轻微收缩。
Ⅱ级 肢体能在床上平行移动。
Ⅲ级 肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面。
Ⅳ级 肢体能做对抗外界阻力的运动
Ⅴ级 肌力正常，运动自如。
中枢性瘫痪与周围性瘫痪二者有何区别?
中枢性瘫痪又称上运动神经元性瘫痪，或称痉挛性瘫痪、硬瘫。是由于大脑皮层运动区锥体细胞及其发生的下行纤维 ——锥体束受损所产生。由于上运动神经元受损，失去了对下运动神经元的抑制调控作用，使脊髓的反射功能“释放”，产生随意运动减弱或消失，临床上主要表现肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，但无肌肉萎缩，呈痉挛性瘫痪。
周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。是因脊髓前角细胞及脑于运动神经核，及其发生的纤维—脊髓前根、脊神经、颅神经受损害产生的瘫痪。由于下运动神经元受损，使其所支配的肌肉得不到应有的冲动兴奋，所以，在临床上表现出肌张力降低，腱反射减弱或消失，伴肌肉萎缩，但无病理反射。由此看来，二者临床表现显然不同。
如何判断昏迷病人有无偏瘫?
昏迷病人有无偏瘫，是区别脑血管病与其他昏迷疾病的主要依据之一。但是由于病人意识障碍，无法取得合作，给判断带来困难，而作以下检查，有助于偏瘫的诊断。
(1)头面部 病人有面瘫时，可见偏瘫侧鼻唇沟变浅，眼
裂增宽，口角下垂。呼气时，偏瘫侧面颊鼓起；吸气时，瘫痪侧面颊下陷，此称为“船帆征”。患者常有头及眼向一侧偏斜。在中脑以上病变，则是注视病灶侧，头也略偏向病灶侧；中脑以下、桥脑部位的病变时，则是注视偏瘫肢体，头也略偏向偏瘫肢体侧。用手翻开双侧眼睑时，偏瘫侧阻力小或无阻力，口角偏向健侧，如用力压迫眶上切迹，引起疼痛反应，正常侧面肌收缩，使口角歪向健侧更明显。
(2)肢体 正常人平卧时，双足与床面呈垂直位。有偏瘫者，偏瘫—侧的下肢呈外旋位。将两腿屈曲90度时，瘫痪肢体很快被动伸直，且往外倒。把上下肢放于不自然位置时，未瘫痪的肢体将逐渐移到自然位置。同时，还常有举手、拉被、摸胸、下肢伸屈等动作。而偏瘫侧肢体则无此反应。抬起双侧肢体，然后松手让其自然下落，可见瘫痪侧肢体下落较健侧快。如用同等力量刺激双下肢的对称部位，可见健侧肢体伸缩、回避，而瘫痪侧肢体无此反应。偏瘫侧肌张力也较健侧低，腱反射减弱或消失。昏迷程度较深时，偏瘫侧病理反射为阳性。
什么叫失语，脑血管病失语有哪几种?
失语是脑血管病的一个常见症状，主要表现是对语言的理解和表达能力丧失，是由于大脑皮层(优势半球)的语言中枢损伤所引起的。
语言中枢有两个：一个叫语言运动中枢，位于主侧半球的额下回后部。这个中枢支配着人的说话，如果这个中枢损伤，会使患者丧失说话能力，不会说话。但能理解别人说话的意思，常用手势或点头来回答问题。根据病变的范围，可表现为完全性不能说话，称完全性失语。或只能讲单字、单词，说话不流利，称为不完全性失语。这种情况叫做运动性失语。
另一个叫语言感觉中枢，位于主侧半球颞上回后部。此中枢可以使人能够领悟别人说话的意思。如果这个中枢受损，则引起患者听不懂别人说话的内容，不理解问话。但这种人语言运动中枢完好，仍会说话，而且有时说起话来快而流利，但所答非所问，这种情况叫感觉性失语。
在临床上常会遇到有些脑血管病人，虽然都是同侧偏瘫，但有的失语，有的却不失语，这是什么原因呢?这主要是语言中枢部位不同。医学上有个规律，习惯用右手写字、拿东西的人叫右利手，其语言中枢在左侧大脑半球，常常把其左侧大脑半球称为主侧半球(优势半球)，如果其左侧半球受损，就会发生右侧偏瘫和失语。相反，如果习惯用左手，叫做左利手，语言中枢在右侧大脑半球，我们称其右侧大脑半球为主侧半球。若其右侧半球受损，左侧肢体会发生
偏瘫和失语。当“右利手”的人，发生左侧偏瘫时，不会失语；而“左利手”发生右侧偏瘫时，也不会发生失语。
在脑血管病中，最常用的是运动性失语，其次是感觉性失语。如果两者并存者叫做混合性失语。这种病人自己不会说话，也不理解别人说话的意思，它是病变损及优势半球的额叶、颞叶所致。除上述情况，还有一种失语，叫做“命名性失语”。其特点：病人理解物品的性质和用途，就是叫不出名字。如指着牙刷问病人“这是什么东西”?他会答“刷牙用的”。拿着茶缸问病人“这叫什么名字”?他说“喝水用的”。病人心里明白，就是叫不出名字，所以，叫命名性失语。
命名性失语的中枢，在优势半球颞叶后部和顶叶上部，当这个部位受损时，就会发生上述情况的失语。
什么是失认，可分几种?
失认是对人或物认识能力的缺失，它包括视觉、听觉触觉及身体部位的认识能力，是脑卒中的症状之一。
(1)视觉失认
病人尽管视力，推理能力正常，但不能通过视觉辨认或辨认不清他熟悉的事物。
①视觉空间失认症 指对地理空间的辨认丧失，病人不能辨别方向，在一个熟悉的地方迷路。病人主要涉及右侧顶颞交界处皮质。
②面孔失认症 病人对自己熟悉的面孔不能辨认，甚至连自己的亲人和密友也认不出。但可以从说话的声音中辨出。在镜子里不能辨认自己。本症最常见于右侧中央沟后部病变。
③颜色失认症，虽无色盲，但病人不能认出过去熟悉的颜色。表现不认识颜色或颜色命名障碍。此症多见于左侧颞枕区病变。
(2)听觉失认
表现为病人不能辨认熟悉的声音如摇动钥匙的声音，水倒进容器的声音，熟悉的歌曲，音乐等。病变部位为双侧Heschl区破坏或此区与内侧膝状体之间的联系中断。
(3)触觉失认(失实体觉)
病人眼闭后不能依靠触觉辨认熟悉的物品如钢笔、牙膏、筷子等，病变部位在顶叶。
(4)身体体位的失认(即印象障碍)
见于右顶颞枕交界区广泛病变。包括①疾病感缺失：有严重瘫痪病人、拒绝承认偏瘫的存在。②偏侧躯体失认：病人对他瘫痪的半身不认为是自己的。③动觉性幻觉：病人感到肢体的体积、长度、重量发生改变或移位或体会到瘫痪侧有两个上肢或两个下肢。
失用有几种，有何表现?
失用，即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。包括：
(1)观念运动性失用 病变在左顶叶下部。临床表现为病人不能
执行一种他了解性质的有目的动作，尤其面部和上肢动作如前臂的屈伸、握拳，指的屈伸，手势等。
(2)观念性失用症 病变为左顶叶或双顶叶广泛性损害，病人无意义地、混乱而歪地执行一种动作，特别是复杂动作，如点火吸烟、把火柴塞进嘴巴而用纸烟当作火柴擦火柴盒。
(3)结构性失用 左顶叶或双区病变，病人无个别动作的失用，但动作的空间排列变得失调如不能照样模仿简单的火柴排列，摆积木及画图，但却能完全认识自己的错误。
(4)穿着失用症 病变见于右侧颞顶枕联合区。当双侧性时，降低更明显。病人穿衣不能，衣服里外不分或将腿伸进袖子里。
(5)口—面失用症 病变由中央回下端盖部前份或额下回后份病变引起。表现为不能在命令下或模仿下执行口面部随意运动，如吹口哨、示齿、舌向各方向伸出，舔唇等。
(6)肢体—运动性失用症 病变由运动前区受损引起。表现为不能实施快速，交替的动作如用一个手指弹琴似地轻敲。常只累及单侧上肢及手指远端。
什么是硬膜下血肿?
硬膜下血肿是常见的颅内血肿之一，可分为急性，亚急性及慢性三种。
硬膜下血肿与颅脑外伤有密切的关系，特别是急性和亚急性硬膜下血肿，多在伤后数小时或数日出现临床症状。慢性硬膜下血肿常在伤后两周以上出现症状。部分病人无明显外伤史，部分病例可因剧烈咳嗽，血管本身缺陷，凝血过程障碍引起。
急性、亚急性硬膜下血肿与外伤有密切关系，常不易误诊。慢性硬膜下血肿常不能及时诊断，贻误病情。
硬膜下血肿临床表现以颅人压增高为主，如头痛、呕吐、视乳头水肿，意识障碍等。
年龄不同的硬膜下血肿病人，其临床表现可各有特点。青壮年由于血肿的压迫，使脑静脉回流发生障碍，引起脑水肿，产生颅高压症状。而老年患者，因脑萎缩颅人间隙相对增大，颅高压症状相对较轻。动脉硬化患者，容易出现神经及精神症状。
慢性硬膜下血肿患者常将轻微的头部外伤史遗忘，临床上仅以颅人高压增高为主，局限性脑功能障碍出现较晚，因此，诊断常造成一定困难，易误诊为脑肿瘤。
硬膜下血肿的治疗主要是消除血肿，摘除囊壁，以利于受压脑组织夏位。因此手术愈早脑组织受压愈轻，脑功能恢复则愈快，因而，早期诊断硬膜下血肿至关重要。
为什么说高血压是脑血管病的最危险因素?
据报道，美国高血压患者脑梗塞的发病率是正常人的2～3倍。日本是世界上脑血管病发病最高的国家，高血压
病人患脑血管病者是正常人的13.1倍。在我国，有人报道80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%脑出血和7 1%的脑血栓形成都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是正常血压者的4倍，同时，研究中还发现，无论是收缩压还是舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压＞150mmHg(19.4kPa)者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤150mmHg者的28.8倍。而舒张压＞90mmHg(12.0kPa)者，是舒张压≤90mmHg者的19倍，这些都充分说明了，高血压是脑血管病的首要危险因素。
高血压引起脑血管病的机制，主要是由于加速脑动脉硬化所引起的。由于长期的高血压，可导致小动脉管壁发生病变，管腔变硬，内膜增厚，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血、缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起细小动脉壁透明样变性，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤，当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂出血，而发生脑出血。
有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率。而降压药物，钙离子拮抗剂，有扩张脑血管，保护脑细胞，维持红细胞变形能力等作用，具有良好降压效果，可根据病情选用。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、硝苯地平等。
为什么说脑动脉硬化也是脑血管病的危险因素?
脑动脉硬化是指动脉壁弹力层增厚，管壁变硬，内膜粗糙，管腔狭窄。其发病与高血压、高脂血症、糖尿病等因素有关，是一种脂质代谢障碍性疾病。
由于脂质代谢障碍，使脂质沉积在动脉内膜上，形成粥样斑块，这些斑块向管内凸出，使管腔狭窄或闭塞，就像河流一样，若泥沙较多，天长日久，泥沙淤积，最终形成河流中断。脑血管因脂质沉积，血流缓慢，血液粘稠度增高，就容易发生脑血栓形成。另外，脑血管壁由于脂质积聚，内膜受损，结缔组织增生，变得脆弱，易形成微小动脉瘤，当血压骤升时，又易破裂出血，发生脑出血。
可见，不论是缺血性脑血管病，还是出血性脑血管病，都是在脑动脉硬化的基础上发生的，所以，脑动脉硬化也是引起脑血管病的重要危险因素。
患过脑血管病是否还会复发?
患过脑血管病是否还会复发，这是病人和家属十分关心的问题。答复是肯定的。据报道约有 1/3的脑血管病人在5年内可能复发。再发次数从1次到几次，以再发1次者为多见，占74%，再发2次者占21%，再发3次者相对较少。而不同的脑血管病复发率也不相同，出血性脑血管病高于缺血性脑血管病。脑血管病复发率最高者为蛛网膜下腔出血，有人统计80%的病人6周
内复发，2周内复发者更多见。脑血管病一旦复发，治疗更困难。有些病人常因反复发作而丧生，所以对脑血管病来说，应预防复发。
那么，脑血管病为什么会复发呢?主要是第1次发病后，病情虽经治疗得到了控制，但病因却没有完全消除。引起脑血管病的常见病因是高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、高脂血症等，这些病多属慢性疾病，彻底治疗是不容易的。经过治疗，一些易发因素，虽然一时得到控制，但病后若疏于继续坚持治疗，血压仍会升高；脑动脉硬化仍然缓慢进展；糖尿病、心脏病仍会依然存在，这些都仍然是引起脑血管病复发的危险因素。
脑血管病复发后，会出现与第1次发病时相同的症状，如头痛、头晕、视力模糊、说话不清、偏瘫及偏身感觉障碍等。有的表现嗜睡，意识障碍。少数病人健康侧肢体出现麻木、感觉异常或偏瘫。如果两侧偏瘫，病情就更严重了，除了饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、强哭强笑等假性球麻痹的症状外，还会出现“睁眼昏迷”。若护理不当，往往死于褥疮、泌尿系统或呼吸系统感染等并发症。
总之，脑血管病的复发问题应予重视，在恢复期除应积极采取各种康复措施外，还应注意治疗原发病，预防脑血管病的复发。
脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则是什么?
为了防治再灌注损伤，可采取以下措施。
(1)尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。
(2)再灌注时低流、低压、低温，前二者意义在于灌注的氧的供应不致突然增加引起氯自由基生成，后者使代谢降低，代谢产物积聚减少。
(3)清除自由基 应用低分子清除剂(维生素E、A、C、辅酶Q10等)及酶性清除剂(超氧化物歧化酶等)。
(4)钙拮抗剂应用能阻滞缺血时开放的钙道，对缺血性脑组织有保护作用。
(5)改善缺血组织代谢 外源性ATP恢复细胞膜功能，改善氧化磷酸化受阻如给氢醌，细胞色素C等。
脑血管病有哪些先兆症状
脑血管病虽然起病急骤，但很多病人，在发病前1～2天或前几小时，都有一些早期信号，医学上称为“中风先兆。”这时如能及时识别，并进行积极有效的治疗，多能使病人转危为安，防止脑血管病的发生。
脑血管病的先兆症状有哪些呢?
(1)突然口眼歪斜，口角流涎，说话不清，吐字困难，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体乏力或活动不灵活，走路不稳或突然跌倒。这是由于脑血管病供血不足，运动神经功能障碍所引起的。
(2)突然出现剧烈的头痛，头晕，甚至恶心呕吐，或头痛
头晕的形式和感觉与往日不同，程度加重，或由间断变成持续性。这些征兆表示血压有波动，或脑功能障碍，是脑出血或蛛网膜下腔出血的预兆。
(3)面、舌、唇或肢体麻木，也有的表现眼前发朦或一时看不清东西，耳鸣或听力改变。这是由于脑血管供血不足而影响到脑的感觉功能的缘故。
(4)意识障碍，表现精神萎靡不振，老想睡觉或整日昏昏沉沉。性格也一反常态，突然变得沉默寡言，表情淡漠，行动迟缓或多语易躁，也有的出现短暂的意识丧失，这也和脑缺血有关。
(5)全身疲乏无力，出虚汗，低热，胸闷，心悸或突然出现打呃、呕吐等，这是植物神经功能障碍的表现。
上述症状，不一定每个患者均有表现，但只要有先兆症状出现，就是中老年人中风警报，要特别警惕。此时，应让病人保持安静，及时卧床休息，避免精神紧张，尽量少搬动，最好就地治疗。必要时，应在病人平卧的情况下送医院诊治。
中风先兆
中风是中医学的一个病名，也是人们对急性脑血管疾病的统称和俗称。它是以猝然昏倒，不省人事，伴发口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。包括西医的脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞、脑血栓、短暂性脑缺血发作等。因这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速，像自然界的风一样“善行数变”、“变化莫测”，古代医家类比而名为“中风”。因其发病突然，亦称为脑卒中或脑血管意外。
许多人不了解中风的种种先兆，即使这种中风先兆出现了，他们全不以为然或无所觉察。从预防中风发生的角度来看，这是一个很大的遗憾。大量临床经验表明，只有少数病人在中风之前没有任何先兆，绝大多数病人都有以脑部瞬间缺血的表现而发出的各种信号。
（1）瞬间失明或视力模糊：这个兆头一般持续时间很短，仅几秒钟，但少数可达数分钟。这是因为大脑后动脉变窄，供血不足，影响了枕叶的视觉中枢。
（2）与人交谈或作报告时，突然出现短暂说话困难，好象嘴里被人塞进了棉花似的；或听不懂别人说话的意思，这是因为大脑中动脉供血不足，影响了大脑皮层的语言中枢。此点必须与癔病性失语相鉴别。后者多见于青年人，常在精神刺激后发生。
（3）出现难以忍受的局限性头痛，或头痛形式和平常完全不同，如头痛由全头痛变为局限性头痛，间歇性头痛变为持续发作，或伴有恶心呕吐。这常是蛛网膜下腔出血或脑溢血的先兆。其原因可能为血压突然升高，颅内动脉瘤和邻
近动脉的扩张，血管痉挛或伴有小量渗血，牵拉或刺激了三叉神经支配的痛觉敏感结构而引起。
（4）突然感到天旋地转、摇晃不定、站立不稳，甚至晕倒在地。这种情况往往是同眼睛看到双重物像（复视）、耳鸣一起出现。这是因为椎-基底动脉系统供血不足，影响了小脑这一平衡器官。高血压病人发生眩晕者，中风的发生率要比未出现者高出16倍。这可能是血压突然上升，血管应激能力增加，使血管发生痉挛，导致脑血流量减少的结果，如未采取有效预防措施，可能导致脑溢血，也可能是服用降压药过量所致。血压过低，可发生脑缺血甚至脑梗塞。这种眩晕多在早晨起床、过度疲劳、精神紧张、情绪激动或热水淋浴时，容易被人忽略。例如有一位女心理学家在一次晚宴间，弯身企图抱起一个在地上爬的孩童时，突然跌倒。当时人们以为是喝鸡尾酒所致。可是半年后，她突然中风谢世。于是人们才醒悟到那次跌倒是中风先兆。
（5）一侧颜面或上下肢突然感到麻木、软弱无力、持物不稳，碗筷落地、嘴角低垂、流口水。这是因为颈内动脉系统对大脑半球供血不足，影响了对侧的皮层—脊髓通路。例如有一位老年人，在打网球时突然发现手背发麻乏力，到医院检查发现一侧颈内动脉狭窄，经成功介入治疗后，有效地预防了中风。
（6）睡眠失常。如睡眠增多，整日昏昏沉沉睡不够，对答无误，但随后又入睡，疲倦乏力。这是因为椎基底动脉供血不足，影响了由延髓向上经脑桥、中脑和丘脑下后部的网状激活系统（警觉系统）和大脑皮层。
（7）突然发生性格、行为、智能等方面反常，注意力不集中、判断力和理解力减退，记忆力欠缺，特别是近记忆力障碍、沉默寡言、情绪不稳、精神萎靡、性情孤僻、抑郁焦虑、幼稚滑稽、轻浮愚蠢、表情淡漠、暴躁狂乱等，这是因为双侧额叶精神和智力功能区供血不足所致。
出现中风先兆说明脑血管系统存在功能性或器质性病变，应尽早到设备、技术齐全的大医院神经外科或神经内科进行详细检查，尽早发现病因和病因治疗。否则一旦发生卒中后果不堪设想。常用的脑血管系统检查方法有：颈动脉彩超、经颅多扑勒（TCD）、磁共振血管造影（MRA）、单光子发射CT（ECT）及数字减影脑血管造影（DSA），每种检查方法有各自的适应症。常用的治疗方法有：超选择性溶栓治疗、脑血管狭窄支架扩张治疗、脑动脉瘤和血管畸形栓塞治疗或显微手术治疗，脑出血的显微手术清除等。
特别值得注意的是：大脑对缺血的耐受性极差，出现血管栓塞后，最有