消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡病因和机制
消化性溃疡病因和机制病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。
概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。
(一)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。
Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。
此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。
胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。
3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。
此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。
不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。
饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。
这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。
5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。
6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。
(二)保护因素1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。
3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。
(三)其他因素1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
ppt课件消化性溃疡
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡的病因与发病机制
消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，它的发病机制与多种病因因素密切相关。
本文将从病因与发病机制两个方面来进行探讨。
一、病因消化性溃疡的病因目前尚不完全清楚，但以下几个因素被认为是主要的病因之一：1. 胃酸分泌过多胃酸分泌过多是消化性溃疡最常见的病因之一。
胃酸是胃黏膜中盐酸的一种形式，过多的胃酸会对胃黏膜造成损伤，进而引发溃疡。
饮食不规律、吸烟、酗酒等习惯以及慢性压力等都可能导致胃酸分泌过多。
2. 胃酸对黏膜的伤害胃酸在正常情况下对胃黏膜有一定的保护作用，但当胃酸分泌过多或者黏膜自身防御机制受损时，胃酸便会对黏膜造成伤害，增加发生消化性溃疡的风险。
3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染菌，感染后可引起胃炎、胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜炎症反应，损伤黏膜屏障功能，增加胃酸对黏膜的侵袭，从而促进溃疡形成。
4. 非甾体抗炎药物使用非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，但过度使用或长期使用NSAIDs可能导致消化性溃疡的发生。
NSAIDs可通过抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱黏膜屏障功能，增加黏膜受损的风险。
二、发病机制消化性溃疡的发病机制包括以下几个方面：1. 黏膜屏障功能受损黏膜屏障是胃黏膜的一道保护屏障，能够抵御胃酸和其他有害物质对黏膜的损害。
当黏膜屏障功能受损时，胃酸和其他刺激物质会渗透进入黏膜层，促进溃疡形成。
2. 黏膜血液循环不足黏膜的正常血液供应是维持黏膜屏障功能的重要因素之一。
黏膜缺血不仅导致黏膜屏障功能减弱，还会妨碍黏膜的修复和再生，进而增加溃疡形成的风险。
3. 细胞因子的异常分泌炎症反应是消化性溃疡发生的重要环节，而细胞因子在炎症反应中起着重要的调节作用。
当细胞因子的分泌异常时，黏膜的炎症反应会加剧，从而损害黏膜屏障功能。
4. 神经调控紊乱神经系统对胃黏膜的保护作用不容忽视。
胃黏膜的动态平衡受到中枢神经系统和胃黏膜自主神经系统的共同调控。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
精品课件：消化性溃疡
病例三：胃溃疡恶变
症状
上腹部疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等。
诊断
胃镜检查可见胃溃疡，组织病理学检查可 见癌细胞。
治疗
早期手术治疗，切除癌变组织，术后化疗 和放疗。
谢谢您的止血
内镜下胃食管反流病治疗
对于溃疡出血的患者，内镜下止血是 一种有效的治疗方法，包括局部药物 注射、热凝止血等。
对于胃食管反流病引起的消化性溃疡 ，内镜下胃底折叠术等治疗方法可缓 解症状，促进愈合。
内镜下溃疡切除
对于较大的溃疡或难以愈合的溃疡， 内镜下溃疡切除可促进愈合，减少并 发症。
详细描述
消化性溃疡穿孔常表现为突发的剧烈腹痛，可迅速蔓延至全腹。患者可能出现恶心、呕吐、发热等症状。腹部X 线检查可见膈下游离气体。治疗上，多数患者需紧急手术治疗，清除腹腔内污染物并进行穿孔修补。
幽门梗阻
总结词
幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，由于溃疡部位炎症水肿或瘢痕形成，导致幽门狭窄，影响 胃内容物的排空。
详细描述
幽门梗阻主要表现为上腹部饱胀不适、疼痛、反复呕吐等症状，呕吐物多为宿食。患者可能出现脱水 、电解质紊乱、营养不良等情况。治疗上，轻度梗阻可通过药物治疗和饮食调整缓解症状，严重梗阻 则需手术治疗以解除梗阻。
05
消化性溃疡的病例分析
病例一：胃溃疡合并出血
症状
上腹部疼痛、呕血、黑便 、失血性休克等。
详细描述
消化性溃疡出血通常是由于溃疡侵蚀胃壁血管所致。出血量与溃疡的严重程度和位置有 关。轻度出血表现为黑便，严重出血则可能出现呕血。患者可能出现头晕、乏力、心慌 等症状，甚至出现失血性休克。治疗上，多数患者可通过药物治疗止血，少数严重出血
患者可能需要手术治疗。
穿孔
消化性溃疡课件PPT课件
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡（PU）
消化性溃疡（PU）消化性溃疡（PU）主要指发⽣在胃和⼗⼆指肠的溃疡，即胃溃疡（GU）和⼗⼆指肠溃疡（DU）。
病因及发病机制PU是多因素致病，是黏膜攻击因⼦和防御因⼦之间失平衡的结果。
1防御因⼦胃⼗⼆指肠黏膜⾃腔内向外⼏层构成了防御机制：①胃黏液屏障；②碳酸氢盐分泌；③细胞再⽣，维持上⽪细胞完整性；④黏膜⾎流；⑤前列腺素E和表⽪⽣长因⼦：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜⾎流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作⽤；表⽪⽣长因⼦可以促进上⽪再⽣。
2攻击因⼦包括：①胃酸与胃蛋⽩酶：遗传、饮⾷、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺⼼病、尿毒症、充⾎性⼼衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是⼀种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸⼤量释放；②胃黏膜幽门螺旋杆菌（Hp）感染；③药物：特别是⾮甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖⽪质激素、某些抗肿瘤药、⼝服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；④应激：严重创伤、⼤⼿术、⼤⾯积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺⾎、缺氧，使得屏障功能和修复能⼒受损；⑤⼗⼆指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障；⑥吸烟，胃黏膜⾎流量下降；⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。
其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因3PU的发病机制①胃酸在溃疡形成中起到关键作⽤，即“⽆酸不溃疡”。
②幽门螺杆菌（Hp）感染，约 90% 的 DU 和80%的GU均由Hp感染所致。
Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏⾬”），即“屋漏学说”。
根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。
③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能⼒下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。
这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服⽤阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。
临床表现1典型表现上腹痛并有如下特点：①慢性病程：病程可达数年⾄数⼗年。
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。
几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。
壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。
（3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。
（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。
这些因素对溃疡的发病和复发均有关。
（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。
此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。
发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。
也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。
其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。
黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。
当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。
Z．药物治疗的护理(1)降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物(H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)和碱性抗酸药两大类。
1)H2受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。
消化性溃疡病—消化性溃疡病理变化(病理学课件)
四、病理变化
胃溃疡肉眼观
1.部位：胃小弯近幽门处 2.数目：常为1个 3.大小：小于2cm 4.形状 ：圆形或椭圆形 5.深度 ：深浅不一 6.边缘整齐底部平坦 7.周围胃粘膜向溃疡集中
胃溃疡
十二指肠溃疡肉眼观
1.部位：十二指肠球部,近 幽门环的前壁或后壁。 2.特点：溃疡较胃溃疡小而 浅, 直径<1cm。球部前、后 壁同时有称对吻溃疡。
消化系统疾病
——消化性溃疡的病理变化
消化性溃疡的病变特点
一、概述
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特 征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多 见，患者多为青壮年，男多于女。
二、临床表现Байду номын сангаас
表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。 本病呈长期性、反复发作。
三、病因及发病机制
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 2.神经、内分泌功能紊乱 3.遗传因素 4.HP(幽门螺旋杆菌）感染 5.其他因素
十二指肠溃疡
镜下
1.炎性渗出层: 纤维素及炎性渗出物 2.坏死: 坏死组织 3.肉芽组织层 4.疤痕组织层 ：机化肉芽、动脉内膜炎、
神经纤维断端球状增生。
胃溃疡镜下
渗出层 坏死层 肉芽层
瘢痕层
消化性溃疡
四、Treatment（治疗）
治疗原则： 1 去除诱因；
2 药物治疗；
3 手术治疗。
1 去除诱因
精神愉快
有规律的生活
健康的饮食
去除不良嗜好
避免应用致溃疡药物， 包括： ①水杨酸盐及非类固醇抗炎药（NSAIDs）； ②肾上腺皮质激素； ③利血平等。
如因风湿或类风湿必须用上述药物，应尽
量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。同时进
•非甾体抗炎药（ Non-steroidal antiinflammatory drug NSAID）
•胃酸和胃蛋白酶 •遗传因素
Injury factors（损伤因素）
胃十二指肠动力异常 紧张
其它因素
smoking；dietary；viral infection
消化性溃疡的发病机制
侵袭因素 胃酸
防御功能
粘膜屏障 粘膜供血 粘液HCO3 前列腺素 粘膜表面疏水性
胃蛋白酶 胆汁反流 NSAIDs 酒精 幽门螺杆菌
三、Clinical presentation
临床表现
腹痛– 典型的症状
慢性和反复
间隙性
节律性
其它症状（非特异性）
上腹部灼热感；
胃胀；消化不良；
上腹部不适； 呕吐； 背部疼痛； 也有无症状病例。
行充分的抗酸治疗和加强粘膜保护剂
2 抗溃疡病药物治疗
消化性溃疡的药物主要包括降低
胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的 药物和增强胃粘膜保护作用的药物。
消化系统疾病与药物治疗概览
消化系统紊乱 消化液分泌不足 消化液过度分泌 临床表现 消化不良 反流性食管炎 治 疗 助消化药 制酸药、抗酸药、促动 力药` 胃十二指肠溃疡 制酸药、抗酸药、Hp 根 除药、粘膜保护药 功能性消化不良、 促动力药 胃轻瘫、呕吐 便秘 泻药 腹泻 止泻药 肝炎 抗肝炎药、保肝药 肝昏迷 左旋多巴、降血氨药 胆石症及胆囊炎 溶石利胆药
消化性溃疡实训报告总结
一、实训背景消化性溃疡是临床常见病，其发病机制复杂，治疗方法多样。
为了提高我们对于消化性溃疡的认识和诊疗能力，我们进行了为期一周的消化性溃疡实训。
本次实训主要包括理论学习和临床实践两部分。
二、实训内容1. 理论学习（1）消化性溃疡的定义、病因、发病机制消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生慢性溃疡的疾病。
病因主要包括幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、黏膜防御功能降低等。
发病机制主要是胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用，以及黏膜防御功能的降低。
（2）消化性溃疡的临床表现、诊断与鉴别诊断消化性溃疡的临床表现包括上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。
鉴别诊断包括胃炎、胃食管反流病、胃癌等。
（3）消化性溃疡的治疗方法消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和饮食治疗。
药物治疗包括抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌、保护胃黏膜等。
手术治疗适用于溃疡穿孔、出血等并发症。
2. 临床实践（1）病例分析通过分析消化性溃疡的典型病例，我们了解了消化性溃疡的临床表现、诊断与鉴别诊断。
同时，我们还学习了消化性溃疡的治疗方案。
（2）操作技能训练在实训过程中，我们进行了以下操作技能训练：1）胃镜检查：掌握了胃镜检查的适应症、禁忌症、操作步骤和注意事项。
2）幽门螺杆菌检测：学习了快速尿素酶试验、呼气试验等检测方法。
3）胃液分析：了解了胃液分析的意义、方法、正常值和临床意义。
4）药物治疗：掌握了消化性溃疡的常用药物及其作用机制。
（3）临床实习在实习过程中，我们跟随导师进行了消化性溃疡患者的查房、诊断、治疗等工作，提高了临床诊疗能力。
三、实训收获1. 提高了我们对消化性溃疡的认识，掌握了消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗方法等。
2. 提高了我们的临床诊疗能力，学会了消化性溃疡的查房、诊断、治疗等工作。
3. 增强了我们的团队合作意识，学会了与患者、同事、导师之间的沟通与协作。
4. 培养了我们的责任感，学会了对待患者的关爱和尊重。
消化性溃疡的护理PPT课件
01
避免刺激性食物：如辛辣、油 腻、生冷等
02
少食多餐：每餐不宜过饱，避 免增加胃部负担
03
细嚼慢咽：有助于消化，减轻 胃部压力
04
保持饮食规律：定时定量，避 免暴饮暴食
05
增加营养摄入：多吃富含蛋白 质、维生素的食物，如瘦肉、 鸡蛋、新鲜蔬菜和水果等
养成良好的生活习惯
01
规律饮食：定时定量，避 免暴饮暴食
消化的食物
生活习惯：保持良好的 作息规律，避免熬夜、
过度劳累等
心理调适：保持良好的 心理状态，避免焦虑、
紧张等不良情绪
定期检查：定期进行胃 镜检查，及时发现并治
疗消化性溃疡
生活方式调整
饮食规律：定 时定量，避免 暴饮暴食
01
饮食结构：增 加富含纤维的 食物，减少刺 激性食物摄入
02
戒烟限酒：戒 烟，限制酒精 摄入
典型病例介绍
患者基本信息：性别、年龄、职业等 症状：疼痛、反酸、烧心等 诊断：胃镜检查、病理检查等
治疗方案：药物治疗、饮食调整等 护理措施：心理护理、生活护理、健康教育等 康复情况：症状缓解、生活质量提高等
护理措施实施
饮食护理：指导 患者合理饮食， 避免刺激性食物
药物护理：指导 患者正确使用药 物，注意药物副 作用
症状：上腹部疼痛、反酸、嗳气、食欲减退等
02 诊断：胃镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌检测等
03
并发症：出血、穿孔、梗阻等
04
病因：幽门螺杆菌感染、药物、饮食、精神因素等
05
分类：胃溃疡、十二指肠溃疡等
治疗方法
药物治疗：使用抗酸药、 抗菌药物、胃黏膜保护剂
等药物进行治疗
饮食调理：注意饮食规律， 避免刺激性食物，多吃易
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消化性溃疡的病因及发病机制病因：(1) 幽门螺杆菌感染(HP HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。
几乎所有的十二指肠溃疡 ( DU) 均有HP 感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡(GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
( 2)胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。
壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1 倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。
(3)药物的不良作用：如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。
(4)饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。
这些因素对溃疡的发病和复发均有关。
(5)其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡(DU要比胃溃疡(GU明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。
此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。
发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。
也就是说溃疡的发病与否, 取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱. 损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。
其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。
黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HC03屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。
当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。
乙药物治疗的护理（1）降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物（H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂）和碱性抗酸药两大类。
1） H2 受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。
达到治疗消化性溃疡的效果。
可选药物为西咪替丁400mg,累计、雷尼替丁150mg法莫替丁20mg均一日2次。
睡前单一剂量给药法给病人带来方便.提高了服药的顺从性，即睡前服用西咪替丁800mg雷尼替丁300mg法莫替丁40mg②用药观察：大多数消化性溃疡病人服药一周内，上腹痛，嗳气、泛酸等症状可明显好转或消失，因而易出自行停药现象。
一般较少发生药物的不良反应，主要为乏力、头痛、腹泻和嗜睡等；可有血清肌酐轻度升高；血清转氨酶升高，停药后可逆转。
西咪替丁对雄激素受体有亲和力，可出现男性性功能障碍、乳房增大和困倦、迟钝、定向障碍、幻觉或躁动等神经精神症状；还可以抑制肝脏微粒体氧化酶（P 一450细胞色素氧化酶）活性，从而降低某些药物，如地西泮、氯氮卓、普萘洛尔、华法林、苯妥英钠、茶碱、吲哚美辛在肝内的分解代谢，延长其作用时间。
③注意事宜：鼓励病人戒烟，因为吸烟可消减H2受体拮抗剂的作用而影响疗效。
2）质子泵抑制剂：：①药物知识：胃酸分泌的最后一步是壁细胞分泌膜上的质子泵（H2-K+-ATP酶）推动胞质内的H+与管腔内的K+交换.使H+非出细胞外。
质子泵抑制剂对质子泵的阻滞作用是不可逆的。
必须待新的ATP酶合成后。
酸分泌才能恢复，故其作用长，可达72h。
临床常用药物有奥美拉唑（OME 20〜40mg/d、兰索拉唑30mg/d、潘妥拉唑40mg/d。
一般治疗DU的疗程为2〜4周，GU的疗程为4〜8 周。
OME 本身尤杀菌作用，在联合用药中。
可因降低胃酸而提高抗生素的杀菌作用。
②用药观察：病人服药后上腹痛消失时间约2天。
OME 短期治疗中无明显不良反应，但其对肝细胞微粒体的P 一450细胞色素氧化酶宵抑制作用，可减少华法林、苯妥英钠、茶碱、氯氮革等药物在肝内的代谢，延长药物的作用时间。
③注意事项：每天早餐前吞服OME寸，不可咀嚼，不能倾出胶囊中的内容物，药物保存于避光、阴凉干燥的密闭瓶中，开启后4周内服完。
OME寸消化性溃疡的作用不受吸烟的影响。
3) 碱性抗酸药：①药物知识：碱性抗酸药主要的药理作用是中和胃酸，减少H+的反弥散作用和进入十二指肠的胃酸；提高胃液的pH,使胃蛋白酶活性下降；含铝的药物具有保护胃十二指肠黏膜的作用。
药物包括氢氧化铝、碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁等。
碱性抗酸药能有效地缓解疼痛,但对促进溃疡的愈合需大量多次服用才有效。
②用药观察：观察止痛效果和药物的不良反应，含铝、钙的抗酸剂口服后易引起便秘；镁制剂易致腹泻。
氢氧化铝可妨碍洋地黄、铁剂、四环素、异烟肼、泼尼松等药物的吸收；长期服用氢氧化铝可引起低磷血症。
③注意事项：指导病人正确服用碱性抗酸药物的方法。
剂型以液体最好,粉剂次之,片剂较差,故口服片剂时,易咀嚼或磨碎后用水冲服,不宜整片吞服。
服药时间一般以饭后1h 为宜。
也可在节律性疼痛前半小时服用，即DU在两餐间服用，GU在餐后1/2-1h服用。
睡前服用碱性抗酸药有利于中和夜间分泌的胃酸。
症状明显者, 可每2h 服用1 次,共服6-8 次/d.(2) 保护黏膜药物1) 药物知识：胃黏膜保护剂可以促进黏膜修复, 是消化性溃疡治疗的重要环节之一。
此类药物有胶态次枸橼酸铋(CBS)、硫糖铝、前列腺囊E、生长抑素、表皮生长因子等。
其中CBS具有①“溃疡隔离” 作用。
在胃内酸性环境中与溃疡面渗出黏蛋白坏死组织结合, 形成覆盖物，阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡的刺激；②促进前列腺素分泌；③ 能与表皮生长因子形成复合物；④抗幽门螺杆菌作用等。
而硫酸铝是不经胃肠道吸收的药物，可在溃疡面形成保护膜,防止胃酸的侵袭；同时,在胃腔吸附胆汁酸和胃蛋白酶,并可刺激局部合成前列腺素等。
2) 用药观察：观察症状改善情况注意服用胶态次枸橼酸铋(CBS) 的不良反应是黑舌和黑粪,少数伴有便秘、恶心,一过性血清转氨酶升高等。
硫糖铝的不良反应较少,可见便秘、皮疹、嗜睡等。
3) 注意事项：指导病人分早餐、晚餐前半小时服用CBS为避免铋剂蓄积于体内，不宜长期连续服用。
因硫糖铝易和抗酸剂、食物或其他药物（华法林、狄高辛、四环素等）结合而影响各自药物疗效．故宜在进餐前1h 单独服用。
（3）根除Hp治疗药物：经药物治疗溃疡愈合而Hp仍阳性的病人，停药后溃疡复发率明显高于阴性病人，根除Hp治疗可缩短溃疡愈合时间和提高愈合率．同时，可降低溃疡复发率和减少并发症的发生。
目前提倡联合用药，以提高Hp根除率。
常用方案为三联疗法。
①口服奥美拉唑20mg克拉霉素250mg和阿莫西林1000mg每日2 次，7天为一疗程。
②口服次枸橼酸铋240mg阿莫西林1000mg甲硝唑（灭滴灵）400mg,每日2次，2周为一疗程，Hp清除率可达90%。
也可以瑞贝克（庆大霉素剂）取代阿莫西林、替硝唑取代甲硝唑。
③口服一种新型制剂枸橼酸铋雷尼替丁800mg每日2次，加用阿莫西林500mg每日4次，或克拉霉素250mg每日4次，根除率分别达89%和83%。
药物治疗结束时Hp消失，称为清除，在其后的几个月内Hp感染可能复发。
所谓根除（cure或eradication）是指经治疗、停药4周后复查，无Hp存在。
最可靠的复查方式是组织学检查、培养和尿素呼吸试验。
有大环内酯类药物过敏者禁用克拉素素有青霉索过敏者禁用阿莫西林。
（4）促进胃动力药物：多潘立酮、西沙必利等有促进胃肠动力作用。
观察用药后的腹胀、恶心、呕吐等症状改善情况和不良反应，如多潘立酮偶见暂时性轻度腹部痉挛或血清泌乳素水平升高；西沙必利除瞬时腹部痉挛，可能发生腹泻，偶有短暂的头痛或头晕，可加速中枢抑制剂（如乙醇）、抗凝剂、H2 受体拮抗剂的吸收。
指导病人在每次餐前半小时或睡前服用胃动力药物。
（5）溃疡病复发的预防1）Hp 根除治疗可降低溃疡的复发率，因此，评估lip 是否存在至关重要。
口服抗溃疡药物维持量治疗也是预防复发的重要措施，即溃疡愈合后，药物维持相当一段时间（理想时间尚未确定）。
一般用H2体拮抗剂的标准剂量半量睡前顿服，或用奥美拉唑10mg/d.持续半年或1 年，可以降低复发率。
缺点是服药时问长，费用大，不良反应发生机会增加。
因此.有效的Hp根除治疗和抗溃疡药物维持治疗的结合，是防治复发和并发症的有效方法。
2) 慢性、易复发性的特点和服药时间长、品种多，以及症状消失时间短，是造成服药顺从性差的原因。
为此，应指导病人了解服药的重要性，和病人及家属共同制定治疗计划．以得到病人最大程度的配合。
3) 尽可能减少溃疡复发的危险因素。
如病人必须服用对黏膜有损伤的药物时，指导病人尽量选用肠溶型或小剂量问隔使用，并服用抗酸剂和相应胃黏膜保护药物。
3 ．辅助检查的护理1) 胃镜检杏1) 检查前准备：指导病人了解检查的意义、过程和沟通方法，消除焦虑不安和恐惧心理，避免出现并发症。
病人检查前l2h 禁食，前半小时肌内注射山莨菪碱(654 —2)10mg或阿托品0. 5mg减少胃液、唾液分泌和胃蠕动；El 含或喷雾麻醉药进行咽喉部麻醉，减少咽部疼痛和呕吐反射，观察病人的反应。
护理人员检查已消毒准备好的器械。
2) 检查中护理：帮助病人放松领扣和腰带，取出假牙，咬紧牙垫；当胃镜到达咽喉时，嘱其吞咽动作，使胃镜能顺利进入食管。
术中观察病人的面色、呼吸、脉搏，如有异常立即报告操作人员，作相应处理或停止操作。
观察胃镜检查结果，配合做好照相、活检等工作。
3) 检查后护理：嘱病人在检查后2h 无不适时可进食、进水，当天最好进食流质或易消化的半流质。
部分病人可出现咽痛、春咽不适、声音嘶哑等水肿症状，一般1-2 天后可自行缓解，如出现黑便、头晕、心悸等消化道出血症状，或腹部疼痛，伴压痛、反跳痛等急性腹膜炎症状和体征，应立即就诊或通知医护人员，及时诊断和治疗。
术后护理人员对内镜等器械进行消毒、保养，以备再用。