环氧化酶与发热

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发热-彩图解释版

发热概述发热是指人体核心温度的升高，是许多疾病的重要表现。

虽然理论上发热是指体温高于37℃(98.6°F),但通常在体温升至38℃(100.4F)以上，才会认为一个人有明显的发热。

过高热(hyperpyrexia)是指体温超过41.5℃(106.7F)。

体温异常升高(hyperthermia)可由外源性热暴露(例如中暑)或内源性产热(例如代谢过程或药物制剂)引发，在这个过程中，下丘脑调定点保持不变，而体温不受控制地升高。

病理生理学体温由下丘脑前部的体温调节中枢调控，往往保持体温在37℃(98.6F)和38℃(100.4°F)之间。

当平衡代谢产热和外周热损失时，每日核心体温会波动。

与年轻人和儿童相比，老年人的基线体温较低，产热的能力减弱。

当下丘脑调定点升高时会出现发热。

致热原是引起发热的物质，可以是内源性的，也可以是外源性的。

外源性致热原通常是微生物或其产物，包括革兰氏阴性菌的脂多糖内毒素和金黄色葡萄球菌的外毒素。

这些外源性致热原触发内源性致热原的释放，如白细胞介素-1(IL1)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、IL6和其他细胞因子；它们还可以直接触发Toll样受体(TLR)激动剂。

这些细胞因子和TLR激动剂诱导下丘脑中前列腺素E2(PGE2)的合成，从而将体温调定点提高到发热水平。

这会刺激血管舒缩中枢发送热量保存(血管收缩)和热量产生(颤抖)的信号，热量在脂肪或肌肉内产生，通过线粒体蛋白质的解偶联释放腺苷三磷酸(ATP)和热量。

这些过程一直持续，直到下丘脑周围的血液温度达到新的调定点。

病因以发热作为主要症状的三种主要疾病过程是感染性、肿瘤性和炎症性疾病。

少数情况下，发热可由药物或疫苗副作用、内分泌失调或血管事件引起(图1)。

常见的感染部位包括上呼吸道和下呼吸道、胃肠道、泌尿道和皮肤。

其他感染包括脑膜炎、骨髓炎、心内膜炎和脓肿。

住院患者发热可能源自静脉内导管感染、与留置导管相关的尿路感染、肺炎、手术部位感染、压疮溃疡感染、肠道感染(例如梭状芽孢杆菌)、静脉血栓栓塞、药物、血肿和输血反应。

布洛芬混悬液治疗小儿发热的效果及安全性评价

布洛芬混悬液治疗小儿发热的效果及安全性评价引言布洛芬混悬液的药理作用布洛芬是一种非甾体抗炎药，可通过抑制环氧化酶，从而抑制前列腺素的合成。

前列腺素是一种能够引起发热的物质，因此布洛芬的抗热作用主要是通过抑制前列腺素的合成而实现的。

此外，布洛芬还具有镇痛、抗炎、抗血小板凝聚等多种作用，可以减轻小儿因感染发热而引起的头痛、肌肉疼痛等不适症状。

另外，与其他一些抗热药物相比，布洛芬更容易为儿童所接受，因为其味道相对较好，而且较少引起消化不良等不良反应。

治疗效果评价一、布洛芬治疗小儿退热时间短布洛芬混悬液是目前常用的退热药物之一，其对小儿发热的退热效果得到了广泛认可。

在一项对400名小儿发热病例的回顾性研究中，使用布洛芬治疗的小儿平均退热时间为1.6小时，明显短于对照组的2.4小时(P＜0.05)[1]。

另外一项临床研究也证明，与对照组相比，使用布洛芬可以将小儿退热时间缩短1小时以上[2]。

因此，我们可以认为布洛芬混悬液具备快速退热的疗效，可以帮助减轻小儿不适症状，缩短发热时间，提高小儿的生活质量。

二、布洛芬能够降低小儿体温和改善症状另外一个评价退热药物疗效的指标是降低小儿的体温和改善症状。

一项针对200名小儿发热的随机对照研究显示，使用布洛芬可以让小儿退热速度更快，降温幅度更大[3]。

另外，布洛芬还可以通过减轻小儿不适症状来改善其生活质量。

一项针对100名小儿的随机对照研究表明，使用布洛芬可以显著减轻小儿的头痛、肌肉疼痛、寒战等症状(P＜0.05)[4]。

因此，我们可以认为，布洛芬可以通过降低小儿体温、改善症状来有效缓解小儿发热引起的不适。

安全性评价除了良好的治疗效果，退热药物的安全性也是评价其疗效的重要因素。

虽然布洛芬是一种安全性较高的药物，但在儿童使用时仍然需要注意一些安全问题。

一、布洛芬可导致肾脏毒性布洛芬在儿童中的应用主要依靠肾脏代谢，在肾小球内被氧化、还原及酯解等，可引起肾脏损伤[5]。

因此，在使用布洛芬时，应严格控制剂量，避免长期、过量使用，尤其是对于有肾损伤家族史的儿童应该避免使用。

环氧化酶的作用

环氧化酶的作用环氧化酶是一类在生物体内广泛存在的酶，它在许多生物化学反应中起着重要的调节作用。

环氧化酶能够催化环氧化反应，将某些化合物中的不饱和双键氧化成环氧化合物。

这种反应在许多生物体内都是必需的，因为环氧化酶催化的环氧化反应能够产生一些重要的生理活性物质。

环氧化酶是一类金属酶，其催化活性依赖于其活性位点上的金属离子。

常见的环氧化酶活性位点上的金属离子包括铁离子、钴离子和锰离子等。

这些金属离子能够与底物分子中的不饱和双键形成配位键，使底物分子发生环氧化反应。

环氧化酶催化的环氧化反应具有高度的立体选择性，它能够选择性地将双键氧化成环氧化合物。

这种立体选择性是由环氧化酶的活性位点和底物分子的结构决定的。

环氧化酶的活性位点上存在着一些特定的氨基酸残基，它们能够与底物分子的特定部位发生氢键或范德华力作用，从而使底物分子以特定的立体构型进入活性位点，并与金属离子发生配位键，从而实现立体选择性催化。

环氧化酶催化的环氧化反应在生物体内起着重要的生理调节作用。

例如，环氧化酶能够催化一些内源性化合物的环氧化反应，从而产生一些具有生理活性的代谢产物。

这些代谢产物可以参与许多生理过程，如炎症反应、血管舒缩调节等。

另外，环氧化酶还能够催化一些外源性化合物的环氧化反应，从而使其具有更好的溶解性和生物活性。

这些外源性化合物包括一些药物和毒物，环氧化酶的催化作用能够影响它们的药效和毒性。

除了参与生理调节，环氧化酶还具有一定的应用价值。

由于环氧化酶具有高度的立体选择性和底物特异性，它可以用于合成一些具有特定立体构型和生物活性的化合物。

例如，环氧化酶可以催化一些合成药物的中间体的环氧化反应，从而提高合成药物的产率和选择性。

另外，环氧化酶还可以用于环境保护领域。

由于环氧化酶能够催化一些有机污染物的环氧化反应，将其转化为无毒或低毒的物质，因此可以用于处理工业废水和废气中的有机污染物。

环氧化酶是一类在生物体内广泛存在的酶，它能够催化环氧化反应，将某些化合物中的不饱和双键氧化成环氧化合物。

发热

（三）EP升高体温中枢“调定点”的机制
(Mechanisms of set point elevation caused by EP)
EP
细胞
体温中枢调定点↑
皮肤血管收缩骨骼肌紧张
其它细胞
发热激活物
内分泌免疫等
散热↓
产热↑
体温↑
1、体温调节中枢
正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus, POAH) 负调节中枢：中杏仁核(medial amygdaloid nucleus, MAN) 腹中膈（ventral septal area,VSA)
消化系统

消化液分泌减少消化酶在高温环境中活性降低食欲减退口腔异味，腹胀、便秘
（三）防御功能的改变
1.抗感染能力的改变：双向影响 2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤 3.急性期反应：（acute phase response）
——机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反应。
(via stimulation of vagus nerve)
经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
OVLT区
毛细血管巨噬细胞巨噬细胞
EP
POAH 神经元
POAH 神经元
第三脑室视上隐窝
视神经交叉
3、EP升高调定点的机制
(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)

物质代谢的改变生理功能的改变

防御功能的改变
（一）物质代谢的改变
体温每升高1℃，基础代谢率升高13%

病理学发热

发热1概述发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

也称为调节性体温升高。

发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。

非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。

临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。

生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。

例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。

月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。

发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。

发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。

2发热的原因与机制致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。

发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。

2.1外致热原2.1.1细菌及其毒素（1）革兰阴性细菌与内毒素革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。

内毒素（endotoxin, ET）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide, LPS），由O-特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。

脂质A是致热的主要成分。

ET是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，ET的分子量很大（1000~2000kD），不易透过血脑屏障。

生理学——发热

• 过热：体温调节结构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，而是被动性体温升高。（属体温调节障碍）
• 如：1、中枢损伤（下丘脑损伤）
• 2、散热障碍（中暑，鱼鳞病等）
• 3、产热增多（甲亢、癫痫大发作等）
过热和发热的比较
过热
发热
病因
发病机制
无致热原（体内因素周围环境温度过高）
调定点无变化或损伤效应器障碍
“鸡皮”
交感神经兴奋，立毛肌收缩
恶寒
皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感
受器
寒战
骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
高峰期
产热=散热，高水平调节
自觉酷热
中心体温上移的“调定点”
皮肤干燥、发红 “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期
产热散热
出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。
第三节代谢与功能的改变
高峰期
自觉酷热皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
第一节、概述
• 发热：由于致热点的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。（超过0.50C ）
• 体温相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的
• 高级中枢视前区下丘脑前部 (POAH)
• 次级中枢延髓、脊髓，对体温信息有整合作用
• 调定点学说(Set Point, Sp )
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。
α -黑素细胞刺激素(α -MSH)：室旁核分泌CRH →
脂皮质蛋白-1
精氨酸加压素(AVP)：
1、脑内注射AVP,出现解热效应 2、AVP阻断剂能增强EP诱导的发热

大鼠发热模型及发热机制的研究进展

大鼠发热模型及发热机制的研究进展内容摘要：大鼠发热模型发热机制发热是多种疾病进展过程中重要的临床表现之一，其中以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等，与发热有关的动物模型建立可为探讨发热的原因及病理生理学提供重要的平台。

本文将大鼠发热原因、发热模型以及发热时体温调节介质的研究进展做一综述。

1发热的原因发热过程大体可分为以下几个阶段：外源性致热原(exogenouspyrogen)进入机体，作用于巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞等免疫活性细胞，产生内源性致热原(endogenouspyrogen，EP)，即大量致热性细胞因子，这些细胞因子直接或间接通过中枢介质作用于体温调节中枢，体温调定点上移，引起产热增加，散热减少，使体温在一个新的调定点达到平衡[1]。

整理。

1.1外源性致热原是指能激活致热原细胞产生和释放致热性细胞因子的物质，又称为发热激活物(EP诱导物)。

主要有:1.1.1微生物性发热激活物[2]①革兰阳性菌：是常见的发热原因。

主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、白喉杆菌等,包括外毒素和肽聚糖。

②革兰阴性菌：大肠埃希氏菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等,这类菌致热性除含有肽聚糖外,最主要的致热性成分是脂多糖,也称内毒素(ET)。

内毒素是最常见的外致热原,耐热性高(干热160℃2h才能灭活),可刺激致热性细胞产生和释放内生性致热原引起发热。

③病毒：常见有流感病毒、麻疹病毒等,病毒致热成分是病毒体和其所含的血细胞凝集素。

④真菌：真菌引起致热作用是菌体及所含荚膜多糖和蛋白质,常见真菌有白色念珠菌、组织胞浆菌、新型隐球菌等。

1.1.2非微生物发热激活物抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用,许多自身免疫性疾病都有顽固性发热,如系统红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等,循环中持续存在抗原抗体复合物可能是其主要的发热激活物[2]。

1.2内生性致热原主要是一些是由免疫细胞和部分非免疫细胞合成和释放的细胞因子,具有细胞间信息传递、免疫调节作用的一大类小分子蛋白质或多肽。

川芎挥发油对发热大鼠下丘脑环氧化酶-2表达的影响

ｈｇｎｄｌｏｅｆＣｏｌｉｎｆａｔｄｃｅｓｅｅｐｅｓｏｓａｏａｅｔｄｌｏｐｕｏｄｓｆＣａｏｉｈａｄｍｉｄｅｄｓｓｏＨｃｕｄｓｇｉｃｎｌｅｒａｅｔｘｒｓｉｎｓｃｍｐｒｄｗｉｍｏｅｕ，ｂｔｗｏｅｏＨｈｄｎｉｈｈｒｇｌ
ｓＥｘｐｅｓｉｎｓｏｒｓｏｆＣＯＸ —２ｐｏｅｎａＲＮＡｎｈｐｔｌｍｕｆｂｅｒｅｓ－ｉｄｕｅｅｅａｓｗｅｅｃｃｄｕｉｇＩ－ｒｔｉｎｄｍｉｙｏｈａａｓｏｒｗｅ￣ｙａｔ— ｎｃｄｆｖｒｒｔｒｈｅｋｅｓｎＨＣｎａｄＲＴ — ＰＣＲ．ＲｅｕｌｓｓｔＥｘｒｓｉｎｆＣＯＸ一２ｐｏｅｎａｄｍＲＮＡｉｙｏｈａａｓｏｄｌｇｏｐｗｅｅｈｉｈｒｔｎｎｒｌｇｏｐ，ｐｅｓｏｓｏｒｔｉｎｎｈｐｔｌｍｕｆｍｏｅｒｕｒｇｅｈａｏｍａｒｕ
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杨金蓉宋军，荣，，胡华桦李莉，
（．１成都中医药大学，四川成都６０７；２四川省中医药科学院，１０５．四川成都６０４）１０１

退烧药的研究发现和科学解释

退烧药的研究发现和科学解释随着医学科技的不断进步，人们对退烧药的研究也越来越深入。

退烧药被广泛应用于治疗发热症状，但其疗效及原理一直备受争议。

本文将就退烧药的研究发现和科学解释展开论述，旨在为读者们提供更全面的了解。

一、退烧药的种类及作用机制退烧药主要分为非甾体抗炎药(NSAIDs)和解热剂两类。

其中，NSAIDs如布洛芬和阿司匹林属于非处方药，起到抗炎镇痛的作用。

而解热剂则包括对乙酰氨基酚等成分，通过影响体温调节中枢，调节体温水平。

二、退烧药的研究发现退烧药的研究主要集中在以下几个方面：1. 对病因的研究退烧药通过降低体温来缓解发热症状，这其中病因的研究尤为重要。

科学家通过临床观察和实验研究发现，多种引起发热的原因可以导致退烧药的疗效差异。

例如，对于细菌感染引起的发热，退烧药有较好的疗效；而对于病毒性感染所致的发热，退烧药的作用有限。

2. 药物剂量和用法的优化科学家们通过调整退烧药的剂量和用法，探索寻求最佳的治疗效果。

研究发现，使用推荐剂量的退烧药可以快速有效地降低体温，并显著缓解发热症状。

此外，应根据患者的年龄、体重等因素，个体化地调整用药剂量，以达到最佳效果。

3. 退烧药的副作用和安全性退烧药在治疗发热症状的过程中，可能会导致一些副作用，如肠胃不适、过敏反应等。

为了确保患者的安全，科学家们开展了大量的研究，探索退烧药的副作用机制和安全性。

研究结果表明，严格按照医嘱用药，并遵循适量原则，可以有效减少退烧药的副作用风险。

三、退烧药的科学解释退烧药的有效性归功于其作用于体温调节中枢和炎症介质的机制。

退烧药能够干扰前脑下部和下丘脑中的体温调节中枢，抑制炎症介质的合成和释放，从而降低体温并缓解相应的症状。

一般来说，退烧药中的解热剂主要通过干扰前脑下部的脑下垂体后叶神经节细胞的产热反应来发挥作用。

解热剂对脑下垂体后叶的刺激，使其释放抗利尿激素，促使尿液中的水分增多，降低体温。

此外，解热剂还能通过抑制环氧化酶的活性，减少前列腺素等炎症介质的合成，从而降低炎症反应引起的体温升高。

布洛芬止疼原理

布洛芬止疼原理
布洛芬是一种常见的止疼药物，它的主要成分是布洛芬。

布洛芬是一种非甾体
抗炎药，具有止痛、退烧和抗炎的作用。

它主要通过抑制体内的前列腺素合成来发挥作用。

前列腺素是一种重要的炎症介质，它能够引起疼痛、发热和炎症反应。

布洛芬能够抑制体内的前列腺素合成，从而减轻疼痛、退烧和抗炎。

布洛芬主要通过抑制环氧化酶来抑制前列腺素的合成。

环氧化酶是一种重要的
酶类物质，它参与了前列腺素的合成过程。

布洛芬能够选择性地抑制环氧化酶，从而减少前列腺素的合成，达到止痛、退烧和抗炎的作用。

布洛芬的止疼原理主要包括以下几个方面：
1. 抑制炎症介质的合成，布洛芬能够抑制体内炎症介质的合成，减轻炎症反应，从而减轻疼痛和肿胀。

2. 阻断疼痛传导，布洛芬还能够阻断疼痛信号的传导，减轻疼痛感。

3. 降低发热，布洛芬还能够降低体温，减轻发热症状。

布洛芬通常适用于头痛、牙痛、关节痛、肌肉痛、神经痛、月经痛等疼痛症状
的缓解，也可用于退烧和抗炎。

但需要注意的是，布洛芬并不适用于所有人群，孕妇、哺乳期妇女、溃疡病患者、出血性疾病患者等不宜服用布洛芬。

在使用布洛芬时，应按照医生的建议进行用药，避免超量使用或长期使用。

总的来说，布洛芬止疼的原理是通过抑制前列腺素的合成，减轻炎症反应，阻
断疼痛传导，降低发热，从而达到止痛、退烧和抗炎的作用。

在使用布洛芬时，应根据医生的建议进行用药，避免不当使用导致不良反应的发生。

希望大家在了解了布洛芬的止疼原理后，能够正确合理地使用这一药物，达到更好的止痛效果。

发热的概念与解热抗炎免疫药物的临床应用

发热的概念与解热抗炎免疫药物的临床应用一、发热的概念发热是儿科最常见的一种症状，常为感染性疾病的重要病理生理过程和临床表现。

学龄前儿童对发热的反应较敏感，有部分患儿可致惊厥。

人类体温的相对稳定是在体温调节中枢（下丘脑视前区（POAH））的调控下实现的。

正常人体温一般为36-37℃左右。

正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内外因素影响而稍有波动，但一般不大于1℃.1、发热：一般指体温38-41℃，称为调节性体温，常见于机体对感染微生物、免疫复合物或其他炎症因子等作用的结果，即在这些因素的刺激下，POAH的发热调节中枢体温调定点（约37±1℃）被提高到一个较高的水平。

发热分度：低热：体温37.3—38℃.中度发热：体温38.1—39℃。

高热：体温39.1—41℃.超高热（高体温）：体温＞41℃。

2、高体温：指体温＞41℃以上，这种病理性体温升高不是调节性反应，而是体温失控或调节障碍的结果，即有些致病因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，此即为中枢性发热。

如下丘脑退行性病变侵犯了体温调节中枢或其传出途径，散热效应器——皮肤有广泛鱼鳞病或先天性汗腺缺如，或产热器官异常——甲状腺功能亢进，以及外环境温度过高，如中暑等，其体温升高是被动的，大于了体温调定点的水平。

此时解热药治疗无效。

高热无汗是这类发热的特点。

二．发热的病理生理当机体受到病原微生物或其他因素刺激时，血液中的Mceu、Lc 和体液中的Ec释放内源性致热源（IL-1、IL-6、TNF-2、干扰素），经循环致下丘脑视前区，POAH产生前列腺素（PGE2）增加，通过各种生理刺激，使体温调控点上升，故应用解热剂抑制POAH中的PGE2生成可起到退热作用。

三．发热对机体的影响1)有利一面：发热是机体的适应性反应——防御性反应。

发热时机体各种特异性和非特异性的免疫成分均增加、活性增加，如中性粒细胞的移行加快并产生抗菌物质，干扰素的抗病毒、抗肿瘤活性增加，T细胞繁殖敏感。

环氧化酶2的作用

环氧化酶2的作用
环氧化酶2是一种酶类蛋白，它的主要作用是催化花生四烯酸（AA）转化为前列腺素E2（PGE2）等一系列生物活性物质。

PGE2是
一种强烈的促炎作用物质，通常与疼痛、发热、炎症等症状有关。

因此，环氧化酶2在炎性疾病的发病和发展过程中起着非常重要的作用。

此外，环氧化酶2的异常表达也与许多疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、肿瘤、神经退行性疾病等。

因此，研究环氧化酶2的作用机制及其调节方法，对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。

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论退烧药中有效化学成分的构成及其作用原理

题目(中)论退烧药中有效化学成分的构成及其作用原理姓名与学号指导教师徐伟亮年级与专业所在学院求是学院一、关键字退烧水杨酸类酰化苯胺类吡唑酮类化学合成副作用前列腺素二、引言发烧作为人体免疫系统重要的调节机制，具有缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性等众多作用。

但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿）。

目前主要使用的退烧药包括水杨酸类、酰化苯胺类和吡唑酮类，这些药虽然同时也有抗炎、抗风湿作用，但是由于化学结构与肾上腺皮质激素不同，故也称作非甾体抗炎药（NSAIDs ），本文将简单介绍这三类药物的作用原理、制法及对人体危害，并针对对乙酰氨基酚这一目前临床常用药进行重点讨论。

三、正文炎症是机体对感染的一种防御机制，导致发热疼痛的一个重要物质就是前列腺素（PGs ），目前认为前列腺素E(PGE1和PGE2）是引起中枢发热的主要介质之一。

前列腺素经体内花生四烯酸（arachidonic acid ，AA ）代谢产生，游离的花生四烯酸可经过两条途径代谢：一条是环氧化酶（cyclooxygenase ，COX ）途径，另一条是脂氧化酶（lipoxygenase ，LO ）途径。

本文所讨论的几类药物均与切断前列腺素的合成有关。

具体途径是抑制环氧化酶，阻断前列腺素的生物合成。

图1 花生四烯酸代谢途径水杨酸类药物1938年从柳树皮中提取出水杨酸（salicylic acid ），1860年化学合成了水杨酸，1875年发现水杨酸钠具有解热镇痛的作用而应用于临床，但由于其对胃肠道刺激较大，1898年德国化学家Hoffmann 从一系列水杨酸衍生物中发现了乙酰水杨酸具有较小的刺激性并且保持相同药效，并将其命名为现在世人熟知的“阿司匹林”（aspirin ）。

目前在临床医学上使用的水杨酸类药物包括乙酰水杨酸铝（aluminium acetyl salicylate ）、赖氨匹林（lysine acetyl salicylate ，乙酰水杨酸赖氨酸盐）、水杨酸胆碱（choline salicylate ）、乙水杨胺（etenzamide ，乙氧苯酰胺）、双水杨酯（salsalate ）、（diflunisal）和贝诺酯（benorilate ）等。

发热的诊断与鉴别诊断

2.90% 3.86% 2.42% 5.31% 2.42% 0.40% 0.40% 5.03% 5.03 0.97% 1.93% 3.38% 0.45% 0.48%
真菌感染
3
1.45％ 1.45％
非感染性发热
1、无菌性坏死组织吸收由于组织坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症而导致的发热，亦称为吸收热（absorption)。 absorption)。
4、心力衰竭或某些皮肤病
心力衰竭心输出量尿量皮肤散热水肿组织隔热
发热
李庆兴等[1]对706例发热病人进行了分析，其中非感染性疾病107例，占15.78％ 706例发热病人进行了分析，其中非感染性疾病107例，占15.78％非感染性疾病 1.免疫血管性疾病 1.免疫血管性疾病 47(43.93％ 47(43.93％) 4. 再生障碍性贫血等 2(1.87％ 2(1.87％) 系统性红斑狼疮 10 (9.35％) (9.35％内分泌系统疾病 2(1.87％ 2(1.87％) 风湿热 4(3.74％ 4(3.74％) 甲亢等 2(1.87％ 2(1.87％) 类风湿性关节炎 6(5.61%) 5. 其他其他免疫结缔组织疾病 15(14.02%) 功能性低热 10(9.35%) 结节性多动脉炎 1 (0.93%) 药物热及输液反应 2(1.87%) 过敏性皮炎 2(1.87%) 中暑成人still病成人still病 6(5.61%) 吸收热等 5(4.67%) 白塞病 1(0.93%) 脂膜炎 1(0.93%) 脱髓鞘病变等 1(0.93%) 2.肿瘤性疾病 2.肿瘤性疾病 12(11.21%) 肺癌、肠癌、肝癌及恶性肿瘤广泛转移等 3. 血液系统疾病 29(27.1%) 恶性淋巴瘤 13(12.15%) 恶性组织细胞病 9(8.41%) 白血病 4(3.74%) 骨髓增生异常综合征 1(0.93%)

双氯芬酸钠栓治疗小儿感染性发热的疗效研究

双氯芬酸钠栓治疗小儿感染性发热的疗效研究摘要：目的：研究双氯芬酸钠栓治疗小儿感染性发热患者的临床疗效。

方法：选择的100例研究对象均来源于2021年3月-2022年3月期间我院收治的小儿感染性发热患者，按照随机数字表法分组，分别为：观察组和对照组，各组均由50例患者组成，对照组患者通过布洛芬进行治疗，观察组患者通过双氯芬酸钠栓进行治疗，比较两组患者的临床治疗总有效率；再次用药率；治疗指标（起效时间、体温下降度数、最大作用时间、退热持续时间）。

结果：观察组患者的临床治疗总有效率为96.0%（48/50），对照组患者的临床治疗总有侠侣率为80.0%（40/50），差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的再次用药率为 6.0%（3/50），对照组患者的再次用药率为22.0%（11/50），差异有统计学意义（P ＜0.05）；观察组患者的起效时间、体温下降度数、最大作用时间、退热持续时间分别为：（41.61±3.69）min、（1.07±0.28）℃、（99.77±10.17）min、（7.33±1.64）h，均优于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论：小儿感染性发热患者通过双氯芬酸钠栓进行治疗，能够有效提升临床疗效，降低再次用药率，治疗效果显著，值得推广。

关键词：双氯芬酸钠栓；小儿感染性发热；临床疗效高热属于儿科的常发疾病，轻度高热患儿会存在四肢酸痛、头晕烦躁、食欲减退等情况，重度高热患儿则会出现惊厥、昏迷，甚至会对生命安全造成威胁。

因此，通过积极有效的退热治疗是小儿高热患者的主要救治方法，口服给药则是首选途径。

目前，临床中一般通过给予患儿口服药，包括：布洛芬、乙酰氨基酚等，但是临床疗效欠佳。

有研究表示[1]：通过给予患儿双氯芬酸钠栓进行退热治疗，可以有效退热，疗效确切。

本次研究，作者选择的100例研究对象均来源于2021年3月-2022年3月期间我院收治的小儿感染性发热患者，通过对照研究，分析双氯芬酸钠栓的治疗效果，现做出如下报道。

病理生理学发热

MAPK pathways
TNF-，IL-1，IL-6，etc
对EP的认识过程
o o
最初认为入侵的病原微生物及其产物就是致热物质 Beeson等证实外源性致热原是通过激活白细胞，使后者释放引起发热的急性介质，这些介质被称为白细胞致热原（LP）
o o
Atkin等将其命名为内生致热原（EP）发现单核细胞和巨噬细胞激活后也能释放EP，EP的命名反映了其多细胞来源，最终取代LP

（3）脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）脂皮质蛋白-1是一种钙依赖性磷酸脂结合蛋白，在体内分布十分广泛，但主要存在于脑、肺等器官中。研究发现糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放。向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显抑制IL-1、 IL-6、IL-8、CRH诱导的发热反应。说明脂皮质蛋白-1可能是一种发热时体温负性调节介质。
环磷酸腺苷（cAMP）

外源性cAMP脑内注射引起发热，潜伏期较EP明显为短外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂增
强，被磷酸二酯酶激活剂或腺苷酸环化酶抑制剂减弱

在某些发热激活物、EP及PGE引起的发热时，脑脊液 cAMP明显，且与发热效应呈正相关

过热时cAMP不发生明显改变

IL-6（interleukin-6）
白细胞介素-1（IL-1）
单核巨噬细胞合成和释放的一类多肽类物质分子量2-75kD，12-18kD的具有致热性两种亚型：IL-1和IL-1 致热作用强，可被环氧合酶抑制剂阻断对体温中枢的活动有明显影响
大剂量应用时产生双相热
不耐热，700C 30min失活
效应

P物质
磷脂酶A2抑制蛋白 “发热介导蛋白”

泰诺退烧原理

泰诺退烧原理
泰诺退烧原理是通过其主要成分对乙酰氨基酚的作用机制来实现的。

乙酰氨基酚是泰诺的有效成分，它具有镇痛、退烧和抗炎作用。

当人体发生发热时，神经体温调节中枢会被刺激，导致体内产生一种称为“前列腺素”的物质。

前列腺素将传递疼痛和发热的信号，进而引起炎症反应。

乙酰氨基酚的作用机制是通过抑制前列腺素的合成来缓解疼痛和退烧。

乙酰氨基酚通过抑制环氧化酶的活性来阻止前列腺素的合成。

环氧化酶是一种酶类，它参与前列腺素合成的关键步骤。

当乙酰氨基酚进入人体后，会被吸收并转化为对乙酰氨基苯酚（主要代谢产物），该物质通过体内的代谢途径进一步参与环氧化酶的抑制。

通过抑制环氧化酶，乙酰氨基酚可以减少前列腺素的生成和释放，从而降低体温和缓解疼痛。

除了抑制前列腺素的合成，乙酰氨基酚还可能通过其他机制发挥其退烧作用。

一种假设是乙酰氨基酚可能直接影响热刺激的感受器官或中枢神经系统。

另一种假设认为乙酰氨基酚可以调节体温调节中枢的热敏感受体，从而降低神经体温调节的活性，以达到退烧的目的。

总的来说，泰诺的退烧机制是通过乙酰氨基酚抑制前列腺素的合成，降低体温调节中枢的活性，从而使体温降低。

这种作用机制使得泰诺成为一种常用的退烧药物。

但需要注意的是，乙酰氨基酚并非适用于所有人群，特别是对乙酰氨基酚过敏或存在肝肾功能障碍的人群，应遵循医生的建议使用。

退烧药的发热机制与治疗原理

退烧药的发热机制与治疗原理退烧药是治疗发热的一种常见药物，它通过调节人体温控制中枢和抑制炎症反应来降低体温。

退烧药的发热机制和治疗原理在临床实践中具有重要意义。

本文将从发热机制和退烧药的分类以及具体药物的治疗原理等方面进行探讨。

发热是机体免疫系统受到外界刺激后的一种正常生理反应，是一种提高体温以增加机体免疫力的防御机制。

发热机制的研究表明，体温调节中枢位于下丘脑的温度调节中心，该中枢通过调节体表温度的平衡来维持人体的正常体温。

当机体受到外界刺激或内源性炎症介质的刺激时，体温调节中枢会启动一系列生理反应，引发体温的上升。

这种上升的体温即为发热。

退烧药主要通过影响发热机制来达到治疗作用。

根据药物的作用机制，退烧药可以分为非类固醇抗炎药(NSAIDs)和中枢性退烧药两类。

NSAIDs是一类常用的退烧药，其作用机制是通过抑制炎症反应来降低体温。

这类药物主要通过抑制前列腺素的合成，减少炎症介质的释放，从而抑制炎症反应和发热反应。

常见的NSAIDs退烧药包括对乙酰氨基酚、布洛芬等。

中枢性退烧药则是通过直接影响体温调节中枢来达到降低体温的效果。

这类药物主要作用于下丘脑中的温度调节中枢，通过改变该中枢对体表温度的感知和反应来降低体温。

常见的中枢性退烧药有对乙酰氨基酚、苯丙酮、氨那必利等。

具体的治疗原理会根据药物的分类和药效的不同而有所差异。

以NSAIDs为例，对乙酰氨基酚是一种常用的NSAIDs退烧药。

对乙酰氨基酚通过抑制环氧化酶，降低前列腺素的合成，从而抑制炎症反应和发热反应。

布洛芬则主要通过抑制环氧化酶和减少组织内前列腺素的合成来起到退烧的作用。

中枢性退烧药的治疗原理也因药物的不同而有所区别。

对乙酰氨基酚作为一种中枢性退烧药，其主要作用是通过中枢神经系统抑制体温调节中枢，降低体温。

苯丙酮则是一种直接作用于中枢神经系统的退烧药物，它通过影响体温调节中枢的功能来达到退烧的效果。

氨那必利则是一种中枢性退烧药，通过增加体温调节中枢的热敏感性，降低体温。