内科学：痛风
(完整)痛风健康知识讲座
(完整)痛风健康知识讲座痛风是一种常见的代谢性疾病，给患者带来很大的痛苦和不便。
为了帮助大家更好地了解痛风，本次讲座将为您介绍痛风的基本知识和预防措施。
什么是痛风？痛风是一种由尿酸代谢异常引起的疾病。
当体内尿酸浓度过高时，尿酸晶体就会在关节、肾脏等部位积聚，引发炎症反应，导致疼痛和关节肿胀等症状。
痛风的症状和诊断常见的痛风症状包括关节疼痛、关节肿胀、红、热和僵硬等。
如果您出现这些症状，请及时就医进行诊断。
医生会通过询问病史、体格检查和化验等方式来确认您是否患有痛风。
痛风的危害及合理饮食建议痛风如果不及时控制，会导致关节损伤和尿酸肾病等严重后果。
因此，合理的饮食惯对于痛风患者来说非常重要。
以下是一些建议：- 控制摄入高嘌呤食物：高嘌呤食物会导致尿酸升高，如动物内脏、海鲜、肉类等，减少这些食物的摄入对于控制尿酸水平有帮助。
- 增加蔬果和全谷物的摄入：蔬果和全谷物富含维生素和膳食纤维，有助于降低尿酸水平。
- 保持适当体重：肥胖会增加痛风的发病风险，保持适当的体重对于控制痛风非常重要。
- 饮水：增加水的摄入量有助于稀释尿酸，推荐每天饮水量为8杯以上。
痛风的治疗和预防痛风的治疗主要包括药物治疗和生活方式的改善。
如果确诊患有痛风，应根据医生的建议进行药物治疗，并坚持合理的饮食和生活惯。
在日常生活中，我们可以进行以下预防措施以减少痛风发作的机会：- 避免过度饮酒：酒精会增加尿酸的产生和排泄的难度，因此应控制饮酒，尤其是啤酒。
- 锻炼身体：适量的体育锻炼有助于身体健康，并降低痛风发作的风险。
- 注意药物使用：一些药物会增加尿酸的产生或减少尿酸的排泄量，使用药物时应咨询医生并告知自己的痛风情况。
总结痛风是一种常见疾病，对患者的生活和健康造成一定影响。
通过合理的饮食、生活方式的改善和药物治疗，我们可以有效地控制痛风，减少发作的机会，并提高生活质量。
如果您有疑问或需要更多信息，请咨询您的医生。
什么是痛风
痛风知识摘要痛风是一种由尿酸盐结晶沉积在关节和其他组织中引起的炎性关节疾病。
本文档详细介绍了痛风的临床表现及特征、常用术语解释、病理全过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、如何与其他疾病进行鉴别诊断、治疗及预防等内容。
文档旨在为医学生和患者提供全面的痛风知识。
目录1.引言2.痛风的临床表现及特征o急性痛风性关节炎o间歇期o慢性痛风性关节炎3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.痛风的类型及其概念o原发性痛风o继发性痛风7.并发症及其概念8.详细诊断方法及其确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言痛风（Gout）是一种由尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积引起的代谢性疾病。
痛风的主要特征是急性和慢性的关节炎发作，其症状包括剧烈的关节疼痛、红肿和功能障碍。
痛风主要影响中老年男性，但近年来女性发病率也有所上升。
本文将详细介绍痛风的核心概念和系统知识。
2. 痛风的临床表现及特征痛风的临床表现多样，主要包括急性痛风性关节炎、间歇期和慢性痛风性关节炎。
急性痛风性关节炎•特点: 突发性剧烈关节疼痛，常在夜间发作。
受累关节红肿、发热、极度触痛，常见于大脚趾（跖趾关节）。
•案例: 一名55岁男性患者，凌晨突然出现右脚大脚趾剧烈疼痛，关节红肿热痛，无法行走。
诊断为急性痛风性关节炎。
间歇期•特点: 急性发作后症状完全消失，进入无症状的间歇期。
间歇期的长短不定，可持续数月甚至数年。
•案例: 前述患者在急性发作后症状缓解，数月内无任何不适，但仍需控制饮食和监测尿酸水平。
慢性痛风性关节炎•特点: 反复发作导致关节永久性损伤和变形，形成痛风石（尿酸盐结节）。
•案例: 一名60岁男性患者，患痛风多年，膝关节和肘关节出现多个痛风石，关节活动受限，X光片显示关节间隙狭窄和骨质破坏。
3. 常用术语解释•尿酸（Uric Acid）: 嘌呤代谢的最终产物，主要通过尿液排出体外。
痛风的病因分析与治疗方法
痛风的病因分析与治疗方法痛风是一种代谢性疾病，其主要特征是尿酸代谢紊乱导致关节和软组织的沉积，引发急性关节炎和慢性关节损伤。
尽管这个疾病在现代医学中并不罕见，但仍然存在一些误解和不准确的信息。
因此，本文将探讨痛风的详细病因分析以及当前有效的治疗方法。
一、病因分析1. 尿酸产生过多: 尿酸是由嘌呤代谢产生的代谢物。
当身体对嘌呤摄入过多或过快时，机体无法有效排除其中的尿酸，导致尿酸浓度升高。
富含嘌呤的食物如动物内脏、肉类、海鲜等摄入过多会加重尿酸生成。
2. 尿酸排泄障碍：另一个常见原因是尿酸在体内不能充分排出，导致血液中尿酸浓度升高。
这可能与肾脏功能障碍或药物的干扰有关。
二、治疗方法1. 药物治疗:（1）非类固醇抗炎药(NSAIDS): NSAIDS 是缓解急性关节炎和减轻相关疼痛的常用药物。
但长期使用可能导致胃肠道问题，因此需要在医生指导下使用，并遵循适当剂量。
（2）可溶性尿酸合成抑制剂：这些药物可以抑制嘌呤代谢中尿酸的合成。
丙戊酸、阿洛普尿酸和费布索都是这类药物的代表，且已被广泛应用于治疗过多产生尿酸的患者。
（3）尿酸排泄增强剂: 存在尿酸排泄不畅的患者可以采取这种治疗方式。
目前，最常见的药物包括利尿剂和别嘌呤内脏转运通道钾离子通道 (URAT1) 的抑制剂。
2. 膳食调控:（1）限制含嘌呤食物：以控制摄入富含嘌呤食品为主，如动物内脏、肉类和海鲜等。
建议每天嘌呤摄入量不超过150-200mg。
（2）增加水果和蔬菜的摄入：适当增加水果和蔬菜的摄入可以稀释血液中的尿酸浓度，并提供丰富的维生素和抗氧化剂来降低痛风发作的风险。
（3）限制酒精和含糖饮料：酒精会干扰尿酸排泄，而含糖饮料则与尿酸合成相关。
因此，减少或避免这些食物有助于控制痛风。
3. 体重管理:肥胖是痛风发作的一个重要因素。
体重过大会增加尿酸生成并使其排泄受到阻碍。
因此，通过减少体重可以显着降低尿酸浓度，减少关节损伤的发生。
4. 合理运动:适度的锻炼对于促进新陈代谢、控制体重以及改善关节灵活性非常有益。
痛风-课件ppt课件
结论
尽管血压已得到较好控制，但在治疗过程中血尿酸水平与 心血管事件呈显著的直接相关。
事件发生率（/1 0 0 0人年）
14
心血管事件
12
非心血管事件
10
8.98
8.54
8
6
4
3.66
3.16
2
0
10.93
2.23
13.26
3.55
血尿酸 (mmol/L)
>0.37 0.31-0.37 0.26-0.31 <0.26
内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合
成的核酸分解代谢，
占80%
3、尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每日产生约 750mg 尿酸
进入尿酸池
尿酸池（≈1200mg）
60%参与代谢 （每天排泄约 500~1000mg）
2/3
1/3
肾脏排泄 600mg/日
肠内分解 200mg/日
五、临床表现
三、伴有肾脏清除减少肾 源 收性功增代能加谢减产退物，抑由制于尿药酸物排、泄中和毒—或或吸内
特发性高尿酸血症
未明
PRP：P 5-磷酸核-糖1焦- 磷酸 HGP：RT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
三、高尿酸血尿症酸指正标常值：
男性150~380umol/L（2.4~6.4mg/dl）
女性100~300umol/L（1.6~5.2mg/dl）
第八节 章痛风
吉林医药学院 姚秀宇
一、概念
为嘌呤代射紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增 高的一组异质性疾病。
临床特点：高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作。常 累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石。
痛风的名词解释
痛风的名词解释痛风是一种代谢性疾病，主要发生在关节中，特点是突然发作的剧烈关节疼痛、肿胀和红斑。
这种疾病通常由高尿酸血症引起，即体内尿酸含量过高。
痛风在全球范围内普遍存在，尤其在发达国家中非常常见。
痛风的患者通常会在关节中感到剧烈的疼痛，尤其是大脚趾的关节。
这种疼痛通常在夜间开始并持续数天至数周。
疼痛伴随着肿胀、红斑和局部温度升高。
在发作期间，患者往往会感到不能触碰或移动受影响的关节。
在痛风骨关节炎发作期间，关节会出现炎症和损害，导致关节变形和功能障碍。
痛风的主要原因是高尿酸血症，即体内尿酸水平过高。
尿酸是由食物中的嘌呤代谢产生的产物。
当体内尿酸产生过多或排出不够时，尿酸就会在体内积累，形成尿酸结晶。
这些结晶可以沉积在关节中，导致炎症和关节疼痛。
尿酸水平增高的原因包括饮食、遗传、代谢异常和药物等。
痛风的诊断通常基于患者的症状和体征，尿酸水平检测以及关节液的检查。
高尿酸血症并不一定导致痛风，而痛风发作时尿酸水平也不一定增高。
因此，痛风的确诊需要结合临床症状、体征、尿酸水平和关节液检查。
痛风的治疗包括急性发作期和间歇期两个阶段。
在急性发作期，治疗目标是缓解关节疼痛和炎症。
非甾体抗炎药（NSAIDs）是最常用的治疗药物，可以减轻疼痛和炎症。
其他治疗包括可的松（corticosteroids）、秋水仙碱（colchicine）和酮咯酸（ketorolac）等。
在间歇期，治疗重点是控制尿酸水平，以防止痛风发作。
这通常可以通过饮食和生活方式改变来实现，如减少高嘌呤食物的摄入（如鱼、肉、海鲜和酒精）并增加水果和蔬菜的摄入。
有些患者可能需要药物来控制尿酸水平，如利尿剂和尿酸合成抑制剂。
总之，痛风是一种突然发作的关节疼痛和炎症的代谢性疾病，主要由高尿酸血症引起。
诊断主要依据症状、体征、尿酸水平和关节液检查，治疗目标是缓解急性发作期的疼痛和炎症，同时通过饮食和生活方式改变控制尿酸水平，预防痛风发作。
痛风与高尿酸血症的诊治指南
肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎 部分患者反复发作性结膜炎、角膜炎、巩膜炎
实验室检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液 X线－骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
血尿酸
成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl（1mg/dl=60μmol/L），女性约为2.5-6.0mg/dl 绝经后和一样 急性发作时也可正常
痛风急性发作诱因
饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分
急性痛风性关节炎治疗的注意事项
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始进行降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
间歇期及慢性期的治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs
关节液
量增多，乳白色不透明 细胞数常>50 000/ul,中性粒细胞>75％ 细菌培养阴性 偏振光显微镜下表现为针状或杆状的尿酸盐结晶
X线
早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 关节面不规则 穿凿样、虫蚀样骨质缺损
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破坏等 尿酸性尿路结石
痛风诊断
高尿酸血症 痛风
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子
痛风的名词解释
痛风的名词解释痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病，主要表现为关节痛、红肿和炎症。
尿酸是身体新陈代谢产生的一种废物，正常情况下由肾脏排出体外。
然而，当尿酸的生成过多或排出功能受损时，就会导致尿酸在体内积聚，形成尿酸结晶。
痛风通常发生在中年人，男性发病率较高。
它被认为是与饮食、体重、基因等多种因素相关的疾病。
高嘌呤食物是痛风发作的重要诱因之一。
嘌呤是一种存在于食物中的化合物，尤其是在动物内脏、海鲜、红肉和酒精中含量较高。
当身体摄入过多的嘌呤时，肠道中的消化酶会分解嘌呤，生成尿酸。
过多的尿酸无法完全排出体外，就会在关节内沉积，引起炎症反应。
痛风最常见的症状是急性关节炎，通常发生在大脚趾的关节，也可能累及脚踝、膝盖、手腕等关节。
患者会感到剧烈的疼痛，关节肿胀和发红。
这种急性发作常伴随着发热、寒战和全身不适。
痛风发作的时间较短，一般在数天内缓解，但如果不加以处理和控制，它可能会变成慢性痛风。
除了急性关节炎，慢性痛风还可能引发尿酸石的形成，这是由于尿酸结晶沉积在肾脏中形成结石。
尿酸结石的症状包括血尿、尿频和下腹痛。
长期的尿酸结晶沉积还有可能导致关节破坏和变形，严重影响患者的生活质量。
治疗痛风的关键是控制尿酸水平。
一方面，患者可以通过改变饮食习惯来减少尿酸的产生。
建议避免过多的高嘌呤食物，如内脏和海鲜，限制酒精摄入也是必要的。
另一方面，药物治疗也是必要的，特别是对于尿酸排泄功能受损的患者。
药物治疗包括两方面：一是降低尿酸生成的药物，如利尿剂和嘧啶类药物；二是促进尿酸排泄的药物，如别嘌醇和丙磺舒。
医生会根据患者的具体病情和尿酸水平制定个性化的治疗方案。
预防是痛风管理的另一个重要方面。
除了合理的饮食控制和体重管理外，适量的运动也对预防痛风发作有益。
运动可以促进新陈代谢，提高尿酸的排泄，同时有助于控制体重，减少尿酸的生成。
总之，痛风是由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病，表现为关节炎、尿酸结石等症状。
为了有效管理痛风，我们需要做到合理饮食、控制体重，并根据医生建议采取药物治疗。
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内科学疾病部分：痛风>>>
诊断：
胀，与单侧不对称的痛风关节炎截然不同； ②X线摄片显示关节面粗糙、关节间隙变 窄，有时部分关节面融合，骨质普遍疏松， 但无骨皮质缺损性改变；③活动期类风湿 因子阳性，关节液无尿酸盐结晶查见。
2.银屑病性关节炎 本病亦以男性多 见，常非对称性地侵犯远端指趾关节，且 0.5病人血甭尿酸含量
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症状及病史：
沉积。 3.间歇期 痛风发作持续数天至数周
可自然缓解，不留后遗症而完全恢复，而 后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期。 此后可再发，约60%患者1年内复发，间歇 期也有长达10余年者。
4.痛风石及慢性关节炎期 未经治疗 或治疗不佳的患者，尿酸盐结晶沉积在软 骨、肌腱、滑囊液和软组
总之，急性痛风根据典型临床表现， 实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛 风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别， 并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
鉴别 （一）急性期的鉴别诊断 1.急性风湿性关节
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诊断：
炎 病前有A族溶血性链状菌感染史，病变 主要侵犯心脏和关节，下述特点可资鉴别： ①青少年多见；②起病前1～4周常有溶血 性链球菌感染如咽类、扁桃体炎病史；③ 常侵犯膝、肩、肘、踝等关节，并且具有 游走性对称性；④常伴有心肌炎、环形红 斑和皮下结节等表现；⑤抗溶血性链球菌 抗体升高如ASO>50
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诊断：
密点状或线状，无骨质破坏改变；④血清 尿酸含量往往正常；⑤滑液中可查见焦磷 酸钙单斜或三斜晶体；⑥秋水仙碱治疗效 果较差。
3.化脓性关节炎 主要为金黄色葡萄 球菌所致，鉴别要点为：①可发现原发感 染或化脓病灶；②多发生岁重大关节如髋、 膝关节，并伴有高热、寒颤等症状；③关 节腔穿刺液为脓
内科痛风的名词解释
内科痛风的名词解释痛风是一种由嘌呤代谢紊乱导致的慢性疾病，主要表现为血尿酸水平升高和关节炎发作。
内科痛风是指痛风在内科领域的相关研究和临床实践。
1. 痛风的病因与发病机制痛风主要由于体液中尿酸的过度积累，导致尿酸结晶沉积在关节和其它组织中，引发炎症反应。
尿酸是人体酵母产生的一种终末代谢产物，通常通过肾脏排出体外。
然而，在某些情况下，尿酸的生成增加或排泄减少，导致尿酸浓度升高，形成尿酸结晶，引发痛风发作。
2. 痛风的诊断标准与临床表现诊断痛风主要依靠病史、体征和实验室检查。
典型的痛风表现为急性关节炎症，常见累及大脚趾关节，但也可以累及踝关节、膝关节等。
关节红、肿、热、痛是痛风关节炎的经典特征。
实验室检查中，血尿酸水平的升高是痛风的主要指标，但并不是诊断痛风的唯一依据。
3. 痛风的内科治疗内科治疗痛风主要包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗中，主要包括非甾体消炎药（NSAIDs）、可逆性胁呋环酸酯酶抑制剂（XOIs）、尿酸排泄抑制剂（URLCs）等。
NSAIDs可以缓解炎症和疼痛，XOIs可以降低体液中尿酸的水平，URLCs可以促进尿酸的排泄。
生活方式干预主要包括控制体重、限制高嘌呤食物摄入、增加体力活动等。
4. 痛风的并发症与预防痛风患者长期高血尿酸水平和反复发作的关节炎会导致关节损伤和功能障碍。
此外，尿酸结晶也可能在非关节组织中积累，形成痛风石。
肾脏是常见的痛风石沉积部位，长期沉积会导致慢性肾损害。
为了预防痛风的并发症，除了药物治疗外，还应遵循健康的生活方式，减轻肥胖、控制饮食、避免过度饮酒等。
5. 痛风的研究进展与展望近年来，痛风的研究进展迅速，涉及多个领域，如病因研究、发病机制、新药开发等。
痛风的发病机制研究揭示了多个关键信号通路和分子机制，为新的治疗靶点的发现提供了线索。
新药的研发也为痛风治疗带来了希望。
对于痛风的研究和治疗还有许多未知区域，需要进一步深入研究。
总之，内科痛风作为一种常见的疾病在内科领域得到了广泛关注。
痛风(中西医结合内科学)
因此，先天不足是本病发生的内在基础，饮食起居失节是其重要 影响因素。本病以脾肾失调、浊毒阻络为基本病机，以湿热、痰 浊、瘀毒痹阻为关键病机，病性总属本虚标实，脾肾两虚为本， 风寒湿热、痰湿浊瘀毒邪为标。病位以骨节、肾、目为主，与脾、 肾两脏关系最为密切。
【临床表现】
本病多见于中老年男性，约占95%,女性多 于更年期后发病，部分患者有痛风家族史， 多有漫长的高尿酸血症史。
2.外邪侵袭
久居湿地、贪凉露宿或夜卧当风，风寒湿热乘虚而入，内郁生毒， 侵袭肌媵，闭阻经脉，凝结气血，毒邪留恋，食骨损肌，导致关 节红肿、疼痛及骨缺损。
3.脾虚湿阻
脾主升清运化，脾旺则输布精微，运化水液，脾虚则痰饮湿浊内 生，阻碍气机，蕴久化热成毒，窜流体内，难以祛除，倏忽而止， 发作无常，所聚之处，必致病损。
第六节痛风
痛风（gout）是由于尿酸盐累积过饱和而以晶体 形式析出，进而诱发机体炎症反应的一种代谢性 风湿病。痛风主要临床表现为高尿酸血症［高尿 酸血症（hyperuricemia,HUA）是嘌呤代谢障碍， 尿酸生成增多或（和）尿酸排泄减少导致血清尿 酸水平浓度高于420umol/L的疾病］、急慢性关节 炎、痛风石、尿酸性尿路结石等，主要病理改变 为尿酸盐结晶沉积及炎症细胞的聚集。
4.痰瘀内结
痛风日久，正虚毒盛，五脏功能失调，湿停津聚，痰凝血瘀内结， 痰饮留注经络，瘀血闭阻血脉，痰浊瘀毒盘结在筋骨关节，出现 关节畸形，屈伸不利。
5.肝肾亏虚
劳欲精亏，年迈肾虚，或久病亏耗，乙癸同衰，气血耗伤，鼓动 乏力，肌肉、筋骨、关节失养，浊毒留恋侵袭，则难以向愈，疾 病迁延，正气衰败，脏器衰损。
尿酸盐饱和析出沉积于关节引起炎症反应，从而诱发痛风。一方 面尿酸盐结晶激活单核/巨噬细胞，释放白介素1(IL-1）等促炎因 子，另一方面尿酸盐晶体与IgG结合激活补体，引发中性粒细胞 趋化，释放白三烯、前列腺素等，引起血管扩张及通透性增加， 导致关节炎症。高尿酸血症、持续性酸性尿和脱水性尿浓缩可以 形成肾脏尿酸性结石。
痛风PPT课件
7
痛风的临床表现
1. 无症状期 2. 急性关节炎期 3. 痛风石和慢性关节炎期 4. 肾脏病变
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一、无症状期
➢ 仅有尿酸持续性或波动性增高 ➢ 从尿酸增高到痛风出现，时间可达数年至十年，有些可
倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。
31
痛风患者最好少食鸡精
▪ 鸡精则是一种复合调味品 基本成分是40%味精 加入助鲜剂 盐 糖 鸡肉粉 辛香料 鸡味香精等原 料加工而成 ，
▪ 含有多种氨基酸 ，是营养更高的健康食品，对人 体是无毒无害的
▪ 但鸡精含核苷酸 ，它的代谢产物就是尿酸 ，痛 风患者最好少放鸡精
28
▪ 多吃碱性食物，少吃酸性食物：
痛风本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常， 多吃酸性食品会加重病情； 多吃碱性食物能补充钾钠氯离子， 维持酸碱平衡
29
▪ 多吃蔬菜，少吃饭：
▪ 多吃菜：减少嘌呤摄入量，增加维生素、纤维素； 少吃饭：控制热量摄入，限制体重减肥降脂
30
痛风病人少吃火锅
▪ 火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜。 ▪ 调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10
▪ 尿UA：限制嘌呤饮食5天后，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d）， 提示UA合成增多。
▪ 滑囊液UA盐结晶。 ▪ 痛风结节抽吸物UA盐结晶
20
饮食治疗原则
▪ 低嘌呤平衡膳食 ：嘌呤＜150mg/d ▪ 避免外伤、受凉、劳累 ▪ 控制总热量，多运动 ▪ 合理分配三大营养物质
21
▪ 多饮水(尿量＞2L/d) ▪ 摄入碱性食品：碱化尿液:尿PH 6.2-6.8 ▪ 限制酒精(啤酒) ▪ 避免使用影响尿酸排泄的药物
痛风的中医名词解释
痛风的中医名词解释痛风是一种常见的代谢性疾病，主要表现为高尿酸血症和尿酸盐在关节和软组织中的沉积，导致关节炎、石锥形体和尿酸肾病等一系列症状。
在中医学中，痛风的解释与西医有所不同，它从中医的角度对这一疾病进行了理论和实践的总结和归纳。
下面，我们一起来了解痛风在中医理论中的相关名词解释。
1. 尿酸尿酸是痛风发病的关键因素，它是人体代谢产物之一，通过肾脏排泄体外。
在中医理论中，尿酸被归类为火邪，属于热毒。
中医认为，火邪可以引起体内阴阳失衡，导致气血运行不畅，从而引发痛风的发病。
2. 风湿在中医理论中，风湿是一种常见的病理因素，与痛风的发病密切相关。
中医认为，风湿可导致气血运行障碍，使病邪更易侵犯关节和软组织，引发痛风的发作。
痛风的发作常伴有关节的红、肿、热、痛等症状，与中医的风湿病理相吻合。
3. 石锥形体中医视角中的石锥形体是痛风的主要病理表现。
石锥形体是由沉积在关节和软组织中的尿酸盐堆积形成的固体结构，形状呈针状或锥状。
在中医理论中，石锥形体被归类为寒邪，属于寒湿病理范畴。
中医认为，痛风患者体内寒湿邪气生成过多，使尿酸盐凝聚形成石锥形体，从而加重疾病症状。
4. 湿热湿热是中医对痛风发病机制的解释之一。
中医认为，湿热是由于脾胃失调，湿气在体内停滞积聚而形成的病理状态。
湿热是病邪，具有热毒性质，可致使尿酸生成增加，从而促进痛风的发展。
中医治疗痛风时，常用一些功效清热利湿的中药来降低体内的湿热程度，以达到治疗的目的。
5. 活血化瘀活血化瘀是中医治疗痛风的重要手段之一。
中医认为，痛风患者的尿酸盐在关节和软组织中的沉积会引起瘀血，形成痛风结节和石锥形体。
通过活血化瘀的中药治疗，可以促进血液循环，改善瘀血状况，减轻疼痛和炎症的症状。
6. 调理脾胃中医治疗痛风时，常注重调理脾胃功能。
中医认为，脾胃是消化吸收和代谢的重要器官，对于尿酸的生成和排泄起重要作用。
通过中药调理脾胃，可以改善脾胃功能，有助于减少尿酸生成和提高尿酸的排泄能力，从而达到治疗痛风的效果。
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内科学疾病部分：高尿酸血症>>>
病因：
释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽 等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细 胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对 尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β 雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于 男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受 压力最大，容易损伤，且局部温底低，故 为痛风性关节炎的好发部位。
内科学疾病部分：高尿酸血症>>>
简介：
者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未 阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高 血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性 疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药 物等多种原因引起。
内科学疾病部分：高尿酸血症>>>
病因：
高尿酸血症原因_由什么原因引起高尿酸 血症
（一）高尿酸血症 人体内尿酸有两 个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分 解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸 核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解 代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发 生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重 要。同位素示踪研究正
内科学疾病部分：高尿酸血症>>>
病因：
常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生 约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿 排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被 细菌分解。在正常人体内，在血循环中 99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式 存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据 国内资料，男性平均为5.7mg/dl，
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症状及病史：
的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被 褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。 并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身 症状。多数患者在发病前无前驱症状，但 部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及 关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发 于脚拇趾，而在整个病程中约90%患者脚 大拇趾被累及。跖趾、踝、膝
内科学(继教)PPT课件 第八篇 风湿免疫病10第十章 痛风
第十章 痛风
六、治疗
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱0.5mg,1～2次/d或
NSAIDs 最小有效剂量，1个月~6个月
第十章 痛风
3
SUA
缓解期—降尿酸治疗路径
每
有
痛风治疗路径
痛
高
风
尿
症
酸
状
血
/
症
体
征
SUA>420μmol/L(男) 有 SUA>360μmol/L(女)
第十章 痛风
降尿酸的药物选择
外源性嘌呤 饮食限制
内源性嘌呤
别嘌呤醇 非布司他
尿酸生成过多
尿酸
加入血清尿酸
肾衰
尿酸排泄障碍
苯溴马隆 肾小管
第十章 痛风
降尿酸药物的分类
黄嘌呤氧化酶抑制剂﹡ 别嘌呤醇
别嘌呤二醇
非布司他 ﹡作用于下图中(1)
促尿酸排泄药$ 丙磺舒
苯溴马隆
RDEA594 $作用于下图中(2)
疫性疾病及肿瘤
第十章 痛风
二、病因与病理生理
第十章 痛风
三、病理与临床表现
第十章 痛风
慢性痛风期与间歇期
• 痛风发作的持续时间和严重程度可以不同 • 痛风间歇期慢性疼痛可能持续 • 间歇期结晶沉积和慢性炎症可能持续
Edwards NL. Gout. A. Clinical features. In: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, eds.
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
第十章 痛风
中医内科痛风中医诊疗规范诊疗指南2023版
痛风痛风是由于长期嚓吟代谢紊乱所致的疾病，临床以高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎和关节畸形、肾实质性病变和尿酸石形成为特点。
根据本病临床表现，属于中医学“痹证”等病的范畴。
多因风寒湿热之邪侵袭人体，痹阻经络而成。
病久可致痰凝血瘀，后期还可出现脾肾阳虚之证。
【诊断】1本病初期可仅有血尿酸增高而无临床症状。
急性关节炎期典型的表现是关节突发疼痛，多数患者在半夜因突感关节剧痛而惊醒，以第一跖趾关节及跖趾关节为多见，局部红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。
可伴有发热，有时出现寒战，倦怠，厌食，头痛等症状。
一般历时1~2周症状缓解。
2 .慢性关节炎期主要可见痛风石形成、关节畸形僵硬和肾脏病变。
3 .实验室检查可见血尿酸增高，超过420UmO1/1。
X线摄片检查在受累关节可发现骨软骨缘邻近关节的骨质有圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损区，为痛风的X线特征。
【治疗】一、辨证论治本病的病理因素以湿、痰、瘀为主，故祛湿、化痰、消瘀为本病的基本治疗大法。
但湿有寒、热之分，因此应根据辨证选择不同的治法。
本病后期多伤及脾肾阳气，治疗当以扶正祛邪兼施为要。
1湿热痹阻关节红肿热痛，得冷则舒，痛不可触，或有发热，大便秘结，小便黄赤，舌苔黄腻，脉弦数或滑数。
治法：清热祛湿，宣痹通络。
方药举例：四妙丸加减。
苍术IOg,黄柏IOg,意瑟仁15g,川牛膝10g,忍冬藤15g,嫩桑枝20g,晚蚕砂（包煎）10g,宣木瓜10g。
加减：发热口渴者，加知母10g,生石膏（先煎）30g,桅子10g。
关节肿大者，加姜黄10g,威灵仙10g。
关节周围出现红斑者，加丹皮10g,生地12g,赤芍IOgo邪热伤阴出现低热，口干，五心烦热者，酌加青蒿12g,秦芜10g,功劳叶15g。
湿重者，加车前草15g,防己10g。
关节痛甚者，加延胡索IOg,地龙IOgo2 .寒湿入络关节僵硬畸形，屈伸不利，皮色暗红，畏寒肢凉，舌质暗或有瘀斑，苔薄白，胁沉细。
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实验室及其他检查
血尿酸测定：血清标本、尿酸酶法
男性
女性
24
血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平（umol/L) 痛风发生率
>540
7.0%~8.8%
420~540
0.37%~0.5%
<420
0.1%
25
急性发作时血尿酸不高原因
急性炎症或应激状 态下，血尿酸为急 性反应物临时下降
急性期肾脏排泄尿 酸增加
在痛风发作时有些 患者停用了一些引 起HUA的药物，如 利尿剂等
高尿酸血症 结晶形成 微晶释放
炎症级联反应
痛风发作
过度生成尿酸
17
高尿酸血症的危害
血尿酸升高
沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
加重冠心病 高血压
诱发或加重 糖尿病
18
19
尿酸的作用
神经刺激 • 尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似，可增加敏捷和智慧
Ⅱ、特定遗传性代 谢缺陷(>1%)
A、尿中排出量正常(占80~90%)
B、尿中排出量增多(占10~20%)
GFR±尿酸生成
A、（磷酸核糖焦磷酸）PRPP合酶 作用亢进
B、（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转 移酶）HGPRT缺乏
嘌呤新合成
嘌呤补救障碍±嘌呤新合 成
Ⅰ、葡萄糖-6-磷酸 酶缺乏
腺嘌呤核苷酸分解增多
26
急性关节炎期
尿酸盐结晶
沉积
痛风石-长期尿酸盐结晶 沉细成积胞异招和物致巨结单 大节白 盐 糖核细。细，蛋细胞胞释白胞浸增放等、润加白；上，吞三单皮形噬烯核尿细B4酸胞和
受尿酸盐刺激释放白 介素1。
炎症！
27
放疗
饮酒
过度疲劳
急性关节炎期诱因 手术（术后
3～5天）
药物
高嘌呤 饮食
受凉
创伤
28
痛风命名？
痛风
1
教学目的和要求
掌握痛风的定义 掌握痛风的临床表现和分期 熟悉痛风的诊断 、血尿酸和尿尿酸的正常值、 滑膜液检查的意义、痛风石、X线等 熟悉痛风的治疗原则，治疗药物的种类 了解高尿酸血症发病机理。
2
内容
痛风概述 痛风的分期及临床表现 痛风的诊断与鉴别诊断 痛风的防治
3
内容
痛风概述 痛风的分期及临床表现 痛风的诊断与鉴别诊断 痛风的防治
间质性肾炎 间质纤维化 肾萎缩 尿毒症
表现 早期肾小管损害 晚期肾小球损害
34
2、急性痛风肾病 急性肾衰 肾小管水平的梗阻 见于继发性痛风 血尿酸水平更高，
多>640 μmol/L
35
3、尿石症：尿路阴性结石
正常人发生率：0.01% 原发痛风：20%~25% 继发痛风：35%~40% 纯尿酸结石：可透 X-ray 可有血尿、绞痛
8
痛风如何 定义？
9
痛风（gout）是单钠尿酸盐（monosodium
urate）沉积于挂关节、肾脏和皮下等部位，引 起的急、慢性炎症和组织损伤，与嘌呤代谢紊乱 及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相 关，属于代谢性风湿病范畴。
10
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是嘌呤代谢障碍引 起的代谢性疾病，它是指370C时血清中尿酸含量超过 416μmol/L (7.0mg/dl)；不分性别、年龄
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病， 约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
22
无症状高尿酸血症期
高尿酸血症波动或持续，可长达数年、 数十年、甚至终身不出现症状 随着年龄增长患病率增加
与高尿酸血症水平与持续时间有关
23
无高尿酸血症无痛风
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
抗氧化剂 • 象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧 化应激的伤害
升血压
• 人类从爬行至直立时，血压升高 可增加脑供血
20
内容
痛风概述 痛风的分期及临床表现 痛风的诊断与鉴别诊断 痛风的防治
21
痛风的分期
根据患者的自然病程，痛风可分4期：
1.无症状高尿酸血症期 2.急性关节炎 3.慢性关节炎期 4.痛风性肾病期
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
14
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时 尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
11
高尿酸血症及痛风分类
原发性
继发性
嘌呤代谢缺陷
生 成 过 多 10%
排 泄 减 少 90%
疾 病 致 尿 多酸 生 成 增
药肾 物脏 抑排 制泄 尿尿 酸酸 排减 泄少
12
类型
尿酸、嘌呤代谢紊乱
Ⅰ、特发性(>99% 原发性痛风) 原 发 性
Ⅱ、慢性溶血；红、
粒、淋系增生
继
发
A、获得性慢性肾功能衰竭
性
细胞和核酸更新增加
C、内源性代谢产物(乳酸、 酮酸)
Ⅲ、肾性机制
B、药物性(利尿剂、Asprine)
抑制尿酸排出或增加回收
C、内源性代谢产物(乳酸、酮酸) 抑制尿酸排出
13
嘌呤代谢和尿酸产生
5-磷酸核糖+ATP
PRPS
从 头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
29
痛，
风
24-48h达高峰，缓解
期不遗留任何不适
疼痛之冠
30
痛风石（tophi）
31
慢性关节炎期
32
慢性肾脏病
痛风性肾病 尿酸性肾石病
慢性高尿酸 血症肾病
急性高尿酸 肾病
33
1、慢性尿酸盐肾病
尿酸盐沉积于髓质 闭塞管腔 小管细胞变性坏死 周围有各种炎症细胞浸润
4
罗马查尔 斯五世
法国路易十六
元朝忽必烈
拿破仑
美国总统本杰 明.富兰克林
5
旧时痛风富贵病 飞入寻常百姓家
生活方式 和饮食结 构的改变
6
流行特征
欧美
• 高尿酸血症患病率2%-18% • 痛风患病率0.2%-1.7%
中国
• 一般人群高尿酸血症患病 率10%-15%
• 痛风患病率0.8%-1.2%
7
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代 谢
每天排泄500-1000mg
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
15
肾脏排泄尿酸
尿酸
肾小球
肾小球滤过
100%
S1
近
曲 小
0%- 2%
S2
50%
管
98%-100% 重吸收
分泌
S3
8%-12%
40%-48% 重吸收
排泄
16
尿酸排泄不良