内科学课件：高尿酸血症与痛风
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
《高尿酸血症及痛风》课件
痛风。
心理支持
提供心理支持，帮助患者树立 信心，积极面对疾病。
社区干预措施
健康教育
开展高尿酸血症及痛风 相关的健康教育活动， 提高居民的疾病认知水
平。
建立档案
为社区居民建立健康档 案，对高尿酸血症及痛 风患者进行跟踪管理。
定期随访
定期对高尿酸血症及痛 风患者进行随访，了解 病情变化，提供必要的
帮助和指导。
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜、肉类等。增加水果 、蔬菜、脱脂奶制品的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，有助于降低 尿酸水平。
控制体重
肥胖患者应适当减肥，保持健康 的体重范围。
限制饮酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢， 应避免饮用啤酒等高嘌呤酒类。
特殊人群治疗
老年人
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持身体健康。
Part
04
高尿酸血症及痛风预防与控制
预防措施
饮食调整
限制高嘌呤食物摄入，如
1
动物内脏、海鲜、肉类等
，增加新鲜蔬菜、水果的
摄入。
限制饮酒
4
饮酒过量会抑制尿酸排泄 ，诱发痛风发作，应避免 饮酒或少量饮酒。
适度运动
2
保持适度的有氧运动，如
快走、慢பைடு நூலகம்、游泳等，有
老年人由于肾功能衰退，尿酸排 泄能力下降，治疗时应根据肾功 能情况调整药物剂量。
多囊肾、肾功能不全患者
这些患者肾功能受损，尿酸排泄 能力下降，治疗时应加强尿酸监 测，避免药物累积造成肾损伤。
儿童和青少年
儿童和青少年处于生长发育期， 治疗时应充分考虑药物的副作用 和生长发育的需求。
心理支持
提供心理支持，帮助患者树立 信心，积极面对疾病。
社区干预措施
健康教育
开展高尿酸血症及痛风 相关的健康教育活动， 提高居民的疾病认知水
平。
建立档案
为社区居民建立健康档 案，对高尿酸血症及痛 风患者进行跟踪管理。
定期随访
定期对高尿酸血症及痛 风患者进行随访，了解 病情变化，提供必要的
帮助和指导。
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜、肉类等。增加水果 、蔬菜、脱脂奶制品的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，有助于降低 尿酸水平。
控制体重
肥胖患者应适当减肥，保持健康 的体重范围。
限制饮酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢， 应避免饮用啤酒等高嘌呤酒类。
特殊人群治疗
老年人
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持身体健康。
Part
04
高尿酸血症及痛风预防与控制
预防措施
饮食调整
限制高嘌呤食物摄入，如
1
动物内脏、海鲜、肉类等
，增加新鲜蔬菜、水果的
摄入。
限制饮酒
4
饮酒过量会抑制尿酸排泄 ，诱发痛风发作，应避免 饮酒或少量饮酒。
适度运动
2
保持适度的有氧运动，如
快走、慢பைடு நூலகம்、游泳等，有
老年人由于肾功能衰退，尿酸排 泄能力下降，治疗时应根据肾功 能情况调整药物剂量。
多囊肾、肾功能不全患者
这些患者肾功能受损，尿酸排泄 能力下降，治疗时应加强尿酸监 测，避免药物累积造成肾损伤。
儿童和青少年
儿童和青少年处于生长发育期， 治疗时应充分考虑药物的副作用 和生长发育的需求。
高尿酸血症与痛风PPT【73页】
测清晨第一次尿PH值，将尿PH维持在6.2-6.9之间。同时 保证每日饮水量2000ml以上。常用的碱性药物为碳酸氢 钠。 b.注意监测肝肾功能。 c.该类药物由于促进尿酸排泄，可能引起尿酸盐晶体在尿 路沉积，有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。 d.疗效：通常情况下服用苯溴马隆6-8天血尿酸值达到 357umol/l左右，坚持服用可维持体内血尿酸水平正常。
食物中嘌呤含量
嘌呤含量
（mg/100g）
食物名称
>150
心脏 沙丁鱼 酵母 贝类
75-150
肝肾鹅鸽
75
芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹
龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜
少或无
蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类
限制碳水化合物的摄入
高尿酸血症与胰岛素敏感性相关，传统认 为，痛风患者应低嘌呤低蛋白饮食，但低嘌呤饮 食往往是高碳水化合物和饱和脂肪酸，能降低机 体胰岛素的敏感性，不利于尿酸的排出。故有学 者提出应调整痛风患者的饮食结构，建议限制碳 水化合物的摄入，按比例增加蛋白质和不饱和脂 肪酸，提高胰岛素的敏感性，促进尿酸的排出
跟，膝，腕，指和肘关节 多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有
关节腔积液
✓ 主要表现为关节的红、肿、痛、热，疼痛剧烈，触痛 明显。可有全身症状
✓ 持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解 ✓ 少数患者可遗留皮肤色素沉着，瘙痒和脱屑
急性痛风性关节炎
间歇期
两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
约占痛风病人的90% 尿尿酸<600mg/d（ 5天限制嘌呤饮食） 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加
食物中嘌呤含量
嘌呤含量
（mg/100g）
食物名称
>150
心脏 沙丁鱼 酵母 贝类
75-150
肝肾鹅鸽
75
芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹
龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜
少或无
蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类
限制碳水化合物的摄入
高尿酸血症与胰岛素敏感性相关，传统认 为，痛风患者应低嘌呤低蛋白饮食，但低嘌呤饮 食往往是高碳水化合物和饱和脂肪酸，能降低机 体胰岛素的敏感性，不利于尿酸的排出。故有学 者提出应调整痛风患者的饮食结构，建议限制碳 水化合物的摄入，按比例增加蛋白质和不饱和脂 肪酸，提高胰岛素的敏感性，促进尿酸的排出
跟，膝，腕，指和肘关节 多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有
关节腔积液
✓ 主要表现为关节的红、肿、痛、热，疼痛剧烈，触痛 明显。可有全身症状
✓ 持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解 ✓ 少数患者可遗留皮肤色素沉着，瘙痒和脱屑
急性痛风性关节炎
间歇期
两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
约占痛风病人的90% 尿尿酸<600mg/d（ 5天限制嘌呤饮食） 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加
痛风及高尿酸血症lizhipengPPT
正确饮食
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症与痛风课件
康复指导
饮食调整：限制高嘌呤食物摄入如肉类、海鲜、动物内脏等 适量运动：保持适量运动如散步、游泳、瑜伽等 减轻体重：控制体重在正常范围内有助于降低尿酸水平 避免过度疲劳：过度疲劳会导致身体免疫力下降容易诱发痛风发作
饮食与运动建议
饮食调整：减少高嘌呤食物摄入如肉类、海鲜、动物内脏等增加新鲜蔬菜、 水果的摄入。
药物治疗
抑制尿酸生成 的药物：如别 嘌 的药物：如丙 磺舒、苯溴马
隆等
缓解痛风疼痛 的药物：如秋 水仙碱、非甾
体抗炎药等
其他辅助药物： 如碱性药物、
利尿剂等
非药物治疗
饮食控制：限制高嘌呤食物的摄入如动物内脏、海鲜等 增加水分摄入：促进尿酸排泄 减肥：减轻体重降低尿酸水平 戒烟限酒：减少不良生活习惯对尿酸的影响
添加标题
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添加标题
添加标题
病因：高尿酸血症引起的尿酸盐 沉积在关节部位刺激关节炎症发 生
预防：控制尿酸水平避免诱发因 素（如疲劳、饮食不当等）
肾脏疾病
高尿酸血症与痛 风可导致肾脏损 伤如肾结石、慢 性肾功能不全等。
及时诊断和治疗 并发症可有效预 防肾脏疾病的发 生。
患者应定期进行 肾功能检查以便 及时发现肾脏问 题。
预后评估
尿酸控制情况
肾功能恢复情况
添加标题
添加标题
痛风石溶解情况
添加标题
添加标题
并发症发生情况
随访建议
定期进行尿酸检测 及时发现并控制高 尿酸血症。
关注痛风石的变化 及时采取措施控制 病情。
保持健康的生活方 式如饮食控制、适 量运动等有助于预 防痛风发作。
及时就医遵循医生 的建议进行治疗和 随访。
预防措施
饮食控制：限制 高嘌呤食物的摄 入如动物内脏、 海鲜等
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
痛风和高尿酸血症 ppt课件
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此 期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短
ppt课件
18
慢性痛风石病变期
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织 处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
单侧跗骨关节受累 可疑痛风石
高尿酸血症
不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实）
28 ppt课件 关节炎发作时关节液微生物培养阴性
中国GOUT指南关于痛风诊断
急性痛风性关节炎的诊断：目前多采用1977年美国风湿病 学会(ACR)的分类标准进行诊断。同时,应与蜂窝织炎、丹 毒、感染化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、 假性痛风等相鉴别。 间歇期痛风的诊断：有赖于既往急性痛风性关节炎反复发 作的病史及高尿酸血症。 慢性期痛风的诊断：皮下痛风石多于首次发作10年以上出 现，是慢性期标志。反复急性发作多年，受累关节肿痛等 症状持续不能缓解，结合骨关节的x线检查及在痛风石抽吸 物中发现MSU晶体，可以确诊。 ppt课件
ppt课件
痛风发生率 7.0%~8.8% 0.37%~0.5% 0.1%
11
高尿酸血症≠痛风
5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型
ppt课件 12
痛风病程分期
◆ 急性发作期
◆ 间歇发作期
◆ 慢性痛风石病变期
排尿酸药无效
继发性痛风 两 类 降 尿 酸 药 单用一类药物效果不好、血尿 物合用 酸 9.0mg/dl ppt、 课件 痛 风 石 大 量 形
高尿酸血症与痛风课件
。
定期检测尿酸水平
03
定期检测尿酸水平，以便及时发现和治疗高尿酸血症和痛风。
06 预防与控制
CHAPTER
预防措施与建议
保持健康生活方式
保持适当的运动、减少高嘌呤食物的 摄入，避免过度劳累和压力。
控制饮食
避免高嘌呤食物，如内脏、海鲜、啤 酒等，控制饮食中的脂肪、糖和盐的 摄入。
保持水分摄入
多喝水有助于尿酸的排出，降低血尿 酸水平。
痛风的发生还与多种诱发因素有关，如饮食、生活习惯、药物和治疗等。例如，过度劳累、关节损伤、饮食中摄入高嘌呤食 物、使用某些药物和过度使用非甾体抗炎药等都可能诱发痛风发作。
病理生理学的影响
痛风对患者的生理和心理健康都有一定的影响。急性关节炎 发作时，患者可能感到剧烈的疼痛和不适，影响其日常生活 和工作。慢性关节炎则可能导致关节畸形和活动受限，严重 时甚至需要手术治疗。
痛风关节炎的诊断标准
急性起病，关节剧痛，数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛和 功能障碍。
诊断流程
询问病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
实验室检查与评估
01
02
03
04
血尿酸检测
检测血液中的尿酸水平，反映 尿酸代谢情况。
肾功能检测
检测肾脏排泄尿酸的能力。
血脂、血糖检测
了解是否存在其他代谢性疾病 。
02 高尿酸血症的病理生理学
CHAPTER
尿酸的生成与代谢
01
02
03
尿酸的生成
尿酸是由嘌呤代谢产生的 物质，主要在肝脏和肾脏 中生成。
尿酸的代谢
尿酸主要通过肾脏排泄， 一小部分通过肠道细菌降 解和皮肤排泄。
尿酸的运输
尿酸在血液中主要以尿酸 盐的形式存在，并由血液 中的转运蛋白运送。
痛风高尿酸血症与痛风-PPT
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 每天排泄500-1000mg
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
分型诊断： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg·kg-1·h-1， 尿酸清除率<6.2 ml/min。 （二）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1， 尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min （注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
✓ 掌指、指间关节8.9% 40.00%
✓ 踝关节8.7%
30.00%
✓ 膝关节3.9% 20.00%
✓ 腕关节2.8%
✓ 其ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：不禁止
10.00%
0.00%
12
痛风的鉴别诊断
• 趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛的疾 病有哪些？如何鉴别？
1.丹毒 2.皮肤软组织感染 3.骨关节炎 4.骨折
病史、痛风石 血尿酸、尿尿酸 关节液检查 关节B超检查 双能(源)CT X线
• 不分性别、年龄，血清中单钠尿酸盐（MSU）的最大饱和量约为 7mg/dl，超过此值即为高尿酸血症
• 急性发作时也可正常
•
1mg/dl=59.45μmol/L
实验室检查——尿尿酸
尿尿酸测定：尿液标本、尿酸酶法
低嘌呤饮食5天后，尿尿酸排泄量
正常
1.2~1.4mmol/24h（200~400mg/24h）
痛风的临床表现
无症状高尿 酸血症期
急性痛风性 关节炎
发作间歇期
痛风石形成 期（慢性痛 风性关节炎）
高尿酸血症和痛风治疗PPT课件
一．痛风与高尿酸血症的定义及 发病机制 二．流行病学及其危害 三．诊断标准和分型 四．筛查和预防 五．控制目标及干预治疗切点 六．治疗
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血 尿酸浓度超过正常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素 影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU） 微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和 组织损伤，出现临床症状和体征
1.2 非布索坦： 2009年在美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种治疗 HUA的痛风药物．非布索坦（Febuxostat，商品名 ULORIC），为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。该药 的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一次。
2．增加尿酸排泄的药物 2.1苯溴马隆： 适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节 肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20 ml/min的肾功 能不全患者。对于Ccr>60 ml/min的成人无需减量，每日50～100 mg。 通常情况下服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长期治疗1年 以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。该药与降压、降糖和调 脂药物联合使用没有药物相互影响。 用法及用量：成人开始剂量为每次口服50 mg，每日一次，早餐后服用。 用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每 日50～100 mg。
注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使 用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。 不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制 等，应予监测。大约5%患者不能耐受。偶有发生严重的 “别嘌呤醇超敏反应综合征”。 禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞 低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血 尿酸浓度超过正常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素 影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU） 微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和 组织损伤，出现临床症状和体征
1.2 非布索坦： 2009年在美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种治疗 HUA的痛风药物．非布索坦（Febuxostat，商品名 ULORIC），为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。该药 的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一次。
2．增加尿酸排泄的药物 2.1苯溴马隆： 适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节 肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20 ml/min的肾功 能不全患者。对于Ccr>60 ml/min的成人无需减量，每日50～100 mg。 通常情况下服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长期治疗1年 以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。该药与降压、降糖和调 脂药物联合使用没有药物相互影响。 用法及用量：成人开始剂量为每次口服50 mg，每日一次，早餐后服用。 用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每 日50～100 mg。
注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使 用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。 不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制 等，应予监测。大约5%患者不能耐受。偶有发生严重的 “别嘌呤醇超敏反应综合征”。 禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞 低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症和痛风课件
保持良好的生活习惯：戒烟限酒， 保持良好的作息时间
增加运动：适当增加运动量，如 散步、慢跑等
保持良好的心理状态：保持乐观 积极的心态，避免焦虑和抑郁
痛风的预防和预后
01
饮食控制：避免高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等
02
药物治疗：使用降尿酸药物，如别嘌醇、非布司他等
03
生活习惯：保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒等
04
定期检查：定期检查血尿酸水平，及时发现并控制病情
低嘌呤饮食
01
食物选择：选择低嘌呤食物，如蔬菜、水果、全麦面包、低脂乳制品等
02
避免食物：避免高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、豆类、啤酒等
03
烹饪方式：选择蒸、煮、炖等烹饪方式，避免油炸、烧烤等
04
饮水：多喝水，每天至少喝2000毫升水，有助于尿酸排出
药物治疗
降尿酸药物：如别 嘌醇、非布司他等， 可降低尿酸水平
01
抗炎药物：如非甾 体抗炎药、糖皮质 激素等，可缓解关 节疼痛
02
04
免疫抑制剂：如环 磷酰胺、甲氨蝶呤 等，可抑制免疫反 应，减轻炎症反应
03
止痛药物：如阿司 匹林、对乙酰氨基 酚等，可缓解关节 疼痛
生活方式调整
饮食控制：减少高嘌呤食物摄入， 如海鲜、动物内脏等
尿酸的排泄：肾脏是 尿酸的主要排泄器官， 肠道是次要排泄器官
高尿酸血症的定义和诊断标准
高尿酸血症的定义： 血液中尿酸水平过
高，超过正常范围 1
诊断意义：及时发
4
现高尿酸血症，预
防痛风等并发症
诊断标准：男性尿酸 水平超过 420μmol/L，女性
2 尿酸水平超过
360μmol/L
3
增加运动：适当增加运动量，如 散步、慢跑等
保持良好的心理状态：保持乐观 积极的心态，避免焦虑和抑郁
痛风的预防和预后
01
饮食控制：避免高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等
02
药物治疗：使用降尿酸药物，如别嘌醇、非布司他等
03
生活习惯：保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒等
04
定期检查：定期检查血尿酸水平，及时发现并控制病情
低嘌呤饮食
01
食物选择：选择低嘌呤食物，如蔬菜、水果、全麦面包、低脂乳制品等
02
避免食物：避免高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、豆类、啤酒等
03
烹饪方式：选择蒸、煮、炖等烹饪方式，避免油炸、烧烤等
04
饮水：多喝水，每天至少喝2000毫升水，有助于尿酸排出
药物治疗
降尿酸药物：如别 嘌醇、非布司他等， 可降低尿酸水平
01
抗炎药物：如非甾 体抗炎药、糖皮质 激素等，可缓解关 节疼痛
02
04
免疫抑制剂：如环 磷酰胺、甲氨蝶呤 等，可抑制免疫反 应，减轻炎症反应
03
止痛药物：如阿司 匹林、对乙酰氨基 酚等，可缓解关节 疼痛
生活方式调整
饮食控制：减少高嘌呤食物摄入， 如海鲜、动物内脏等
尿酸的排泄：肾脏是 尿酸的主要排泄器官， 肠道是次要排泄器官
高尿酸血症的定义和诊断标准
高尿酸血症的定义： 血液中尿酸水平过
高，超过正常范围 1
诊断意义：及时发
4
现高尿酸血症，预
防痛风等并发症
诊断标准：男性尿酸 水平超过 420μmol/L，女性
2 尿酸水平超过
360μmol/L
3
高尿酸血症与痛风课件
减肥：通过饮食控 制和运动相结合， 将体重控制在正常 范围内
饮食：减少高嘌呤 食物的摄入，如红 肉、海鲜、豆类等
饮水：每天至少喝 2000毫升的水， 以促进尿酸的排泄
戒烟限酒
吸烟：增加痛风风险，降低尿酸排泄 饮酒：增加痛风风险，尤其是啤酒 限制饮酒：适量饮酒，避免过量 戒烟：减少痛风风险，保护身体健康
康复锻炼与功能训练
康复锻炼：进行适当的运动，如散步、慢跑等，有助于缓解疼痛和改善关节功能。
功能训练：进行针对性的功能训练，如关节活动度训练、肌肉力量训练等，有助于提高 关节稳定性和肌肉力量。
康复治疗：在专业康复治疗师的指导下，进行物理治疗、针灸、按摩等康复治疗，有助 于缓解疼痛和改善关节功能。
健康饮食：保持健康的饮食习惯，如低嘌呤饮食、多喝水等，有助于降低尿酸水平和预 防痛风发作。
临床表现与诊断标准
临床表现：关节疼痛、肿胀、发热、红肿等 诊断标准：血尿酸水平超过正常范围 诊断方法：血液检查、关节穿刺、影像学检查等 治疗方法：药物治疗、饮食控制、生活方式调整等
高尿酸血症与痛风的治疗
药物治疗
药物选择：根据病情和患者情况选择合适的药物 药物剂量：根据病情和患者情况调整药物剂量 药物副作用：注意药物的副作用，定期监测 药物联合使用：根据病情和患者情况，联合使用多种药物进行治疗
心理调适与睡眠管理
保持积极心态：避免焦虑、抑郁等负面情绪 学会放松：通过冥想、瑜伽等方式缓解压力 保持良好的睡眠习惯：定时睡觉、起床，保证充足的睡眠时间 避免过度劳累：合理安排工作和休息时间，避免过度劳累影响睡眠质量
高尿酸血症与痛风并发症的防治
急性痛风性关节炎
症状：关节红肿、热 痛、活动受限
病因：尿酸盐结晶沉 积在关节腔内
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
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• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
患者为年轻男性，长期高嘌呤饮食，反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
相关主题
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初次发作自限性，2~3天或多到几周后可自行缓解。 急性期过后，受累关节局部皮肤色素加深，呈暗红
色、脱屑和瘙痒，为本病的特有表现 部分(70%)伴有高尿酸血症
临床表现
急性关节炎期
临床表现
急性关节炎期
关节液白细胞内、外有尿酸盐结晶，或痛风石针吸活检有尿 酸盐结晶，是确诊本病的依据
临床表现
急性期缓解称为间歇期。大多数患者在一年内 复发。
随着病情的延长，发作次数频繁，受累关节增 多，疼痛时间延长，缓解速度减慢。
临床表现
血尿酸盐值急剧波动时容易诱发痛风关节炎急 性发作： 尿酸盐值突然升高时，可导致尿酸盐在已经 饱和状态的滑液中形成尿酸盐结晶沉淀 尿酸盐值突然下降时，则可使关节内的痛风 石表面溶解，释放出尿酸盐结晶
常人高
பைடு நூலகம்100%
肾小球
3
分泌50%
再吸收 98~100%
分泌后
4 再吸收40%
尿酸清除值GFR×10% = 8.7±2.5ml/min
发病机理
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸 >10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50%
但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、
▪ 部位：最常见为第一跖趾关节(约50%~60%)，其他部位依次为足 背(跗跖)>踝>膝>指>肘等关节
▪ 全身表现：常有发热，血白细胞增高，血沉增快。秋水仙碱有特 殊的治疗效果
临床表现
急性关节炎期（痛风的首发症状）
急性发作诱因：受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌 呤饮食、穿紧鞋、外伤、手术、感染等
1-氨基-5-磷酸核糖
核酸
甘氨酸 甲酰基
鸟嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸 E4 次黄嘌呤核苷酸
E5
(GMP)
(XMP)
(IMP)
E3：PRPP合成酶 E4：次黄嘌呤核苷5‘-磷酸脱氢酶
核酸
腺嘌呤核苷酸 (AMP)
鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤
E2 PRPP
次黄嘌呤核苷 PRPP
次黄嘌呤
E6
黄嘌呤
E6
尿酸
腺嘌呤核苷
PRPP
临床表现 痛风临床表现的分期和分类：
无症状期（无症状高尿酸血症） 急性关节炎期（急性痛风性关节炎） 痛风石及慢性关节炎期（慢性痛风性关节炎） 肾脏病变(痛风性肾病、尿酸结石、急性尿
酸性肾病)
临床表现
无症状期（高尿酸血症期）
仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420mol/L
(7.0mg/dl)，绝经前女性的血尿酸大于350 mol/L (5.8mg/dl)，称为高尿酸血症（HUA）。 无症状期可达几年到几十年， 痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。
HUA与多个重要靶器官的损害密切相关
糖尿病 一项持续10年的研 究发现，25%的糖 尿病是由于HUA导致
发病机理：尿酸生成增多、排泄减少
尿酸是嘌呤代谢的终产物
细胞代谢分解的核酸 其它嘌呤类化合物
食物中 的嘌呤
酶
内源性 80%
酶
外源性 20%
尿酸
发病机理
E1：磷酸核糖焦磷酸酰胺 移换酶
E2：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶
5-磷酸核糖+三磷酸腺苷 E3
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）+谷氨酰胺 E1
腺嘌呤
E5：腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6：黄嘌呤氧化酶
发病机理
尿酸产生增多
血尿酸增高的原因
10%
尿酸排泄减少
90% 排泄减少 产生增多
发病机理
肾脏尿酸的排泄
肾脏尿酸排泄过程：
1肾小球的滤过（GFR）
近 端
2近端肾小管的再吸收
肾 小
3分泌
管
4分泌后再吸收
肾脏尿酸排泄：主要是 肾脏排泄尿酸的阀值较正
临床表现
痛风石和慢性关节炎期
痛风石（tophus）：内含有尿酸盐结晶的结 节称之为痛风石。是痛风的一种特征性损害
痛风石的形成：尿酸盐反复沉积可使局部组织 发生炎症、坏死，促使上皮细胞、巨噬细胞及 纤维组织增生，形成结节。
临床表现
痛风石和慢性关节炎期
痛风石出现的部位和大小： 痛风石可以存在于任何关节、肌腱和关节周围组织。 一般以跖趾、指间、掌指和耳轮等处多见。 痛风石大小不一，小的米粒大，大的乒乓球大，表面 菲薄。
脑卒中 HUA是脑卒中的独立 危险因素并加重脑卒 中的预后不良
高血压 Framinghan研究发现 ，血尿酸每增加 77umol/L，发生高血 压的危险比为1.17 （P=0.02）
代谢综合征
72.9%的男性HUA 患者存在一个及以 上代谢综合征因素
高尿酸血症
肾脏损害 HUA明显增加终末期肾 病的风险，当血尿酸达到 高尿酸血症诊断时，末期 肾病的风险发生，男性 增加4倍，女性增加9倍
冠心病 HUA是冠心病的独立 危险因素并加重冠心病 的预后不良
心肌梗死 HUA是心肌梗死的危险因 素，SUA>381umol/L， 心肌梗死的死亡率风险为 1.87（P<0.05）
临床表现
急性关节炎期（痛风的首发症状）
▪ 常午夜起病，突然发作下肢体远端单一关节(85%)红、肿、热、 剧痛和功能障碍，剧痛如刀割样或咬噬样。大多24小时内症状达 到高峰
临床表现
痛风石慢性关节炎期
临床表现
肾脏病变（痛风性肾病）
痛风患者肾脏病理检查几乎均有损害，临床上大约1/3患者出 现肾脏症状，可见于痛风病程的任何时期。
关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。
分类
原发性痛风 继发性痛风
临床表现
流行病学： 原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病。南方及沿海地区发病 率要高于其他地区。北京协和医院对他们的痛风门诊358例痛风患者资料库 的数据分析发现40-50岁为分布高峰，男性占97.8%。 女性多见于更年期后发病，常有家族遗传史。 发病率： 高尿酸血症为2~27.9% 所有年龄段的痛风为0.84% 2004年山东沿海地区流行病学调查：高尿酸血症：23.14%；痛风： 2.84%。 2007年重庆市城市体检人群高尿酸血症发病率更是达到男性57．1％ ， 女性12．7％
高尿酸血症与痛风 (Hyperuricemia AND Gout)
定义
嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血 尿酸增高的一组代谢性疾病。
临床特点： 高尿酸血症（hyperuricemia） 痛风性急性关节炎反复发作 慢性关节炎、关节畸形、痛风石 慢性间质性肾炎（痛风性肾病）和肾尿酸结
石形成 高尿酸血症为代谢综合征的一个组成部分
色、脱屑和瘙痒，为本病的特有表现 部分(70%)伴有高尿酸血症
临床表现
急性关节炎期
临床表现
急性关节炎期
关节液白细胞内、外有尿酸盐结晶，或痛风石针吸活检有尿 酸盐结晶，是确诊本病的依据
临床表现
急性期缓解称为间歇期。大多数患者在一年内 复发。
随着病情的延长，发作次数频繁，受累关节增 多，疼痛时间延长，缓解速度减慢。
临床表现
血尿酸盐值急剧波动时容易诱发痛风关节炎急 性发作： 尿酸盐值突然升高时，可导致尿酸盐在已经 饱和状态的滑液中形成尿酸盐结晶沉淀 尿酸盐值突然下降时，则可使关节内的痛风 石表面溶解，释放出尿酸盐结晶
常人高
பைடு நூலகம்100%
肾小球
3
分泌50%
再吸收 98~100%
分泌后
4 再吸收40%
尿酸清除值GFR×10% = 8.7±2.5ml/min
发病机理
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸 >10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50%
但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、
▪ 部位：最常见为第一跖趾关节(约50%~60%)，其他部位依次为足 背(跗跖)>踝>膝>指>肘等关节
▪ 全身表现：常有发热，血白细胞增高，血沉增快。秋水仙碱有特 殊的治疗效果
临床表现
急性关节炎期（痛风的首发症状）
急性发作诱因：受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌 呤饮食、穿紧鞋、外伤、手术、感染等
1-氨基-5-磷酸核糖
核酸
甘氨酸 甲酰基
鸟嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸 E4 次黄嘌呤核苷酸
E5
(GMP)
(XMP)
(IMP)
E3：PRPP合成酶 E4：次黄嘌呤核苷5‘-磷酸脱氢酶
核酸
腺嘌呤核苷酸 (AMP)
鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤
E2 PRPP
次黄嘌呤核苷 PRPP
次黄嘌呤
E6
黄嘌呤
E6
尿酸
腺嘌呤核苷
PRPP
临床表现 痛风临床表现的分期和分类：
无症状期（无症状高尿酸血症） 急性关节炎期（急性痛风性关节炎） 痛风石及慢性关节炎期（慢性痛风性关节炎） 肾脏病变(痛风性肾病、尿酸结石、急性尿
酸性肾病)
临床表现
无症状期（高尿酸血症期）
仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420mol/L
(7.0mg/dl)，绝经前女性的血尿酸大于350 mol/L (5.8mg/dl)，称为高尿酸血症（HUA）。 无症状期可达几年到几十年， 痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。
HUA与多个重要靶器官的损害密切相关
糖尿病 一项持续10年的研 究发现，25%的糖 尿病是由于HUA导致
发病机理：尿酸生成增多、排泄减少
尿酸是嘌呤代谢的终产物
细胞代谢分解的核酸 其它嘌呤类化合物
食物中 的嘌呤
酶
内源性 80%
酶
外源性 20%
尿酸
发病机理
E1：磷酸核糖焦磷酸酰胺 移换酶
E2：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶
5-磷酸核糖+三磷酸腺苷 E3
1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）+谷氨酰胺 E1
腺嘌呤
E5：腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6：黄嘌呤氧化酶
发病机理
尿酸产生增多
血尿酸增高的原因
10%
尿酸排泄减少
90% 排泄减少 产生增多
发病机理
肾脏尿酸的排泄
肾脏尿酸排泄过程：
1肾小球的滤过（GFR）
近 端
2近端肾小管的再吸收
肾 小
3分泌
管
4分泌后再吸收
肾脏尿酸排泄：主要是 肾脏排泄尿酸的阀值较正
临床表现
痛风石和慢性关节炎期
痛风石（tophus）：内含有尿酸盐结晶的结 节称之为痛风石。是痛风的一种特征性损害
痛风石的形成：尿酸盐反复沉积可使局部组织 发生炎症、坏死，促使上皮细胞、巨噬细胞及 纤维组织增生，形成结节。
临床表现
痛风石和慢性关节炎期
痛风石出现的部位和大小： 痛风石可以存在于任何关节、肌腱和关节周围组织。 一般以跖趾、指间、掌指和耳轮等处多见。 痛风石大小不一，小的米粒大，大的乒乓球大，表面 菲薄。
脑卒中 HUA是脑卒中的独立 危险因素并加重脑卒 中的预后不良
高血压 Framinghan研究发现 ，血尿酸每增加 77umol/L，发生高血 压的危险比为1.17 （P=0.02）
代谢综合征
72.9%的男性HUA 患者存在一个及以 上代谢综合征因素
高尿酸血症
肾脏损害 HUA明显增加终末期肾 病的风险，当血尿酸达到 高尿酸血症诊断时，末期 肾病的风险发生，男性 增加4倍，女性增加9倍
冠心病 HUA是冠心病的独立 危险因素并加重冠心病 的预后不良
心肌梗死 HUA是心肌梗死的危险因 素，SUA>381umol/L， 心肌梗死的死亡率风险为 1.87（P<0.05）
临床表现
急性关节炎期（痛风的首发症状）
▪ 常午夜起病，突然发作下肢体远端单一关节(85%)红、肿、热、 剧痛和功能障碍，剧痛如刀割样或咬噬样。大多24小时内症状达 到高峰
临床表现
痛风石慢性关节炎期
临床表现
肾脏病变（痛风性肾病）
痛风患者肾脏病理检查几乎均有损害，临床上大约1/3患者出 现肾脏症状，可见于痛风病程的任何时期。
关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。
分类
原发性痛风 继发性痛风
临床表现
流行病学： 原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病。南方及沿海地区发病 率要高于其他地区。北京协和医院对他们的痛风门诊358例痛风患者资料库 的数据分析发现40-50岁为分布高峰，男性占97.8%。 女性多见于更年期后发病，常有家族遗传史。 发病率： 高尿酸血症为2~27.9% 所有年龄段的痛风为0.84% 2004年山东沿海地区流行病学调查：高尿酸血症：23.14%；痛风： 2.84%。 2007年重庆市城市体检人群高尿酸血症发病率更是达到男性57．1％ ， 女性12．7％
高尿酸血症与痛风 (Hyperuricemia AND Gout)
定义
嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血 尿酸增高的一组代谢性疾病。
临床特点： 高尿酸血症（hyperuricemia） 痛风性急性关节炎反复发作 慢性关节炎、关节畸形、痛风石 慢性间质性肾炎（痛风性肾病）和肾尿酸结
石形成 高尿酸血症为代谢综合征的一个组成部分