消化性溃疡西医诊疗指南最新版
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常用 奥美拉唑 20mg
兰索拉唑 30mg
潘托拉唑 40mg
精品课件
23
2．抗Hp治疗 对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。
常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一 种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联 疗法。
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24
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25
对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI ，DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据 溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并 其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维 持治疗。
溃疡活动期可有剑突下固定而局 限的压痛点，缓解期则无明显体征。
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14
六、实验室及其他检查
1．胃镜检查和粘膜活检
呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整， 底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有 充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
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15
内镜下活动期溃疡出血
发作或加重。
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特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡
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11
临床表现
慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
GU
DU
疼痛性质
烧灼或痉挛感
钝痛、灼痛或剧痛
疼痛部位
剑突下正中或偏左
上腹正中或稍偏右
疼痛发生时间 进食后半~1h，疼痛较少发生 于夜晚
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16
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形
。
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17
3．幽门螺杆菌检测
侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂 片染色镜检、聚合酶链反应
非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试 验等。
4. 大便隐血试验
隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。
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26
3．保护胃粘膜治疗
硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上
形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。
前列腺素类药物：米索前列醇亦具有
增加胃粘膜防卫能力的作用。
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27
对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp 阳性还是阴性；
如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时 ，在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制 胃酸分泌治疗；
遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十
二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快 ，可使十二指肠酸负荷增加。 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡
疼痛持续时间 1~2h
一般规律
进食 疼痛缓解
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒
饭后2~4h，到下次进餐 后为止
疼痛进食缓解
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12
（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸 、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不 良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物 神经功能失调表现。
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13
2．体征
使胃酸降低， 如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化 镁及其复方制剂等。
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21
抑制胃酸分泌药：
H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选 择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃 酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。
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22
质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分 泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性 ， 从 而 阻 滞 壁 细 胞 内 H+ 转 移 至 胃 腔 而 抑 制胃酸分泌，
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2
二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。
临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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3
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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8
3．胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃
蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又 在其中起主要作用 。
只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
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9
4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。
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5
侵袭因素:
自身防御-修复因
胃酸和胃蛋白酶的 素：
消化作用
粘液/碳酸氢盐屏
幽门螺杆菌（Hp） 障
感染
黏膜屏障
非甾体类抗炎药（ 黏膜血流量
NSAID）
细胞更新
其他：胆盐、胰酶 前列腺素和表皮生
、乙醇等。
长因子等
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6
1．幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。
消化性溃疡（PU） (peptic ulcer)
主讲人：
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1
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指是指在各种 致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病 变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的 消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最常 见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡 复发率。
源自文库精品课件
7
2．非甾体类抗炎药(NSAID)
服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症
的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过
细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E 合成，削弱后者对黏膜的保护作用。
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18
七：诊断要点
根据本病具有慢性病程、周期性发作和 节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
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八、治疗要点
消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症
降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗
保护胃粘膜治疗
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1．降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，
兰索拉唑 30mg
潘托拉唑 40mg
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2．抗Hp治疗 对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。
常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一 种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联 疗法。
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对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI ，DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据 溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并 其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维 持治疗。
溃疡活动期可有剑突下固定而局 限的压痛点，缓解期则无明显体征。
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14
六、实验室及其他检查
1．胃镜检查和粘膜活检
呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整， 底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有 充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
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内镜下活动期溃疡出血
发作或加重。
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特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡
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临床表现
慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
GU
DU
疼痛性质
烧灼或痉挛感
钝痛、灼痛或剧痛
疼痛部位
剑突下正中或偏左
上腹正中或稍偏右
疼痛发生时间 进食后半~1h，疼痛较少发生 于夜晚
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2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形
。
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3．幽门螺杆菌检测
侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂 片染色镜检、聚合酶链反应
非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试 验等。
4. 大便隐血试验
隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。
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26
3．保护胃粘膜治疗
硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上
形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。
前列腺素类药物：米索前列醇亦具有
增加胃粘膜防卫能力的作用。
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对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp 阳性还是阴性；
如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时 ，在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制 胃酸分泌治疗；
遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十
二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快 ，可使十二指肠酸负荷增加。 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡
疼痛持续时间 1~2h
一般规律
进食 疼痛缓解
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒
饭后2~4h，到下次进餐 后为止
疼痛进食缓解
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12
（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸 、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不 良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物 神经功能失调表现。
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13
2．体征
使胃酸降低， 如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化 镁及其复方制剂等。
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抑制胃酸分泌药：
H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选 择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃 酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。
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22
质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分 泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性 ， 从 而 阻 滞 壁 细 胞 内 H+ 转 移 至 胃 腔 而 抑 制胃酸分泌，
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二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。
临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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3．胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃
蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又 在其中起主要作用 。
只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
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4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。
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侵袭因素:
自身防御-修复因
胃酸和胃蛋白酶的 素：
消化作用
粘液/碳酸氢盐屏
幽门螺杆菌（Hp） 障
感染
黏膜屏障
非甾体类抗炎药（ 黏膜血流量
NSAID）
细胞更新
其他：胆盐、胰酶 前列腺素和表皮生
、乙醇等。
长因子等
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1．幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。
消化性溃疡（PU） (peptic ulcer)
主讲人：
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1
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指是指在各种 致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病 变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的 消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最常 见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡 复发率。
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7
2．非甾体类抗炎药(NSAID)
服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症
的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过
细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E 合成，削弱后者对黏膜的保护作用。
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18
七：诊断要点
根据本病具有慢性病程、周期性发作和 节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
精品课件
19
八、治疗要点
消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症
降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗
保护胃粘膜治疗
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1．降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，