分子生物学---动作电位+讨论课文献汇报
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动作电位
膜电位达一阈值（一般高于静息电位10-20mv） ab去极化：钠离子通道开放（正反馈） B点：反极化，内正外负，产生对钠离子的电场驱动力
电场驱动力和化学驱动力达到平衡： 钠离子通道关闭，钾离子开始外流 bc复极化：bc段，钾离子外流 Cd段：去极化后点电位 De段：超极化后电位
动作电位
研究思路：
下游调控：课题组进而揭示PVT与皮层下伏隔核（NAc）之间可形成兴奋性的单 突触功能联系。
激活PVT
伏隔核通路能诱导睡眠向觉醒的转换
抑制PVT
降低觉醒水平
上游调控：下丘脑食欲素肽能神经元的输入使得PVT在觉醒期产生高兴奋性活动， 进而促进觉醒维持，表明PVT维持觉醒受到上游食欲素肽能神经元的调控。
展望
在PVT维持觉醒的条件下，大脑产生意识和思维，完成感觉、运动、学习 记忆等各项功能，丘脑室旁核过度兴奋就会失眠，过度抑制则会觉醒不良 该发现有望显著增进人们对疾病的认识，PVT损害可能是嗜睡、昏迷等意 识障碍疾病发生的潜在因素 。
பைடு நூலகம்
2018年10月26日，胡志安课题组在《SCIENCE》杂志发表题为《The paraventricular thalamus is a critical thalamic area for wakefulness》
首次明确报道丘脑室旁核（PVT）是觉醒维持的关键脑区，并解析了PVT 作用的神经环路机制。
研究思路：
首先观察了睡眠/觉醒不同时期丘脑c-fos的表达模式，发现位于丘脑中线 核群的PTV的活动与觉醒关联紧密，采用多通道放电和光纤钙成像记录技 术，发现在睡眠向觉醒转换过程中，PVT的兴奋性显著增高，且在觉醒期 间持续存在高兴奋性活动。
课题组提出丘脑室旁核是丘脑中维持觉醒的关键核团这一猜想
1、化学遗传学技术短时抑制 PVT谷氨酸神经元，发现 可明显降低觉醒量；
2、采用白喉毒素特异性杀死 PVT谷氨酸神经元或兴奋 性毒素损毁PVT，可引起 持续性的觉醒损害。
3、睡眠期特异地激活PVT谷 氨酸能神经元，可快速诱 发睡眠向觉醒转换，即使 在麻醉状态下，证实PVT 对觉醒有触发作用。
丘脑室旁核如何发挥觉醒调控作用呢？
膜电位达一阈值（一般高于静息电位10-20mv） ab去极化：钠离子通道开放（正反馈） B点：反极化，内正外负，产生对钠离子的电场驱动力
电场驱动力和化学驱动力达到平衡： 钠离子通道关闭，钾离子开始外流 bc复极化：bc段，钾离子外流 Cd段：去极化后点电位 De段：超极化后电位
动作电位
研究思路：
下游调控：课题组进而揭示PVT与皮层下伏隔核（NAc）之间可形成兴奋性的单 突触功能联系。
激活PVT
伏隔核通路能诱导睡眠向觉醒的转换
抑制PVT
降低觉醒水平
上游调控：下丘脑食欲素肽能神经元的输入使得PVT在觉醒期产生高兴奋性活动， 进而促进觉醒维持，表明PVT维持觉醒受到上游食欲素肽能神经元的调控。
展望
在PVT维持觉醒的条件下，大脑产生意识和思维，完成感觉、运动、学习 记忆等各项功能，丘脑室旁核过度兴奋就会失眠，过度抑制则会觉醒不良 该发现有望显著增进人们对疾病的认识，PVT损害可能是嗜睡、昏迷等意 识障碍疾病发生的潜在因素 。
பைடு நூலகம்
2018年10月26日，胡志安课题组在《SCIENCE》杂志发表题为《The paraventricular thalamus is a critical thalamic area for wakefulness》
首次明确报道丘脑室旁核（PVT）是觉醒维持的关键脑区，并解析了PVT 作用的神经环路机制。
研究思路：
首先观察了睡眠/觉醒不同时期丘脑c-fos的表达模式，发现位于丘脑中线 核群的PTV的活动与觉醒关联紧密，采用多通道放电和光纤钙成像记录技 术，发现在睡眠向觉醒转换过程中，PVT的兴奋性显著增高，且在觉醒期 间持续存在高兴奋性活动。
课题组提出丘脑室旁核是丘脑中维持觉醒的关键核团这一猜想
1、化学遗传学技术短时抑制 PVT谷氨酸神经元，发现 可明显降低觉醒量；
2、采用白喉毒素特异性杀死 PVT谷氨酸神经元或兴奋 性毒素损毁PVT，可引起 持续性的觉醒损害。
3、睡眠期特异地激活PVT谷 氨酸能神经元，可快速诱 发睡眠向觉醒转换，即使 在麻醉状态下，证实PVT 对觉醒有触发作用。
丘脑室旁核如何发挥觉醒调控作用呢？