肾上腺皮质功能不全表现和特点
24慢性肾上腺皮质功能减退症
6.肾上腺脑白质营养不良 以肾上腺皮质萎缩和广泛性脑结节硬 化为其病理特征，系少见的X性联遗传病。 本病是长链脂肪酸氧化中过氧化物酶 的缺陷如26碳烷酸（hexicosanicaicd）的 氧化缺陷。 多数病人自3～12岁开始出现症状，亦 有至成人时才开始的，以中枢神经系统症 状为主要临床表现，可有行为、性格的改 变，步态障碍，发音困难，咽下困难，失 明，后期有惊厥、痉挛性四肢瘫痪和去皮 质样体位。
7.肾上腺出血 新生儿期可因难产或窒息引起出血， 出血广泛时可因皮质功能减低或失血引 起死亡。有的出血开始时无症状，以后 出现肾上腺钙化。少数病人可因进行性 纤维化或囊性改变逐渐产生肾上腺皮质 功能减低，至婴儿或儿童时期症状才明 显发展。
8.华佛氏综合征 严重细菌性感染引起的休克，病理改 变为肾上腺出血。主要原因是由于毒血症 引起的循环衰竭。 9.突然停用皮质激素或ACTH 长时期大剂量应用ACTH或皮质激素类 药物，抑制了肾上腺或垂体的生理功能， 引起肾上腺皮质功能不全，停药后短时期 内亦不能恢复。 症状常发生在应激状态时，如感染、 手术等。
血及尿中的皮质类固醇的测定：一般情况下血 或尿皮质醇含量减低、节律紊乱，少数正常。 血及尿醛固酮：对单纯醛固酮合成不足与假性 低醛固酮症的鉴别有意义。 血ACTH测定：本病患者明显高，继发性者低。 ACTH刺激试验：注意预防其诱发危象 方法：单日法——用于临床表现典型、血中激 素明显低。 多日法——用于临床表现不典型、血中激素 稍低或正常。 结果：1）皮质醇分泌不增高，原发于肾上腺。 2）如给ACTH后皮质激素开始有明显增加，以 后渐减低，则肾上腺有部分功能。 3）如给ACTH后皮质激素逐渐明显增加，垂体 或下丘脑病变。
10.单纯性醛固酮合成不足 极为少见，是由于二种混合功能氧化 酶：皮质类固醇甲基氧化酶I型和Ⅱ型 （CMOI或CMOⅡ）缺陷，不能合成醛固酮。 去氧皮质酮产生增多和皮质醇合成正常， 醛固酮及其代谢产物明显降低。
《可治性罕见病》—先天性肾上腺皮质发育不良
《可治性罕见病》—先天性肾上腺皮质发育不良一、疾病概述先天性肾上腺皮质发育不良 ( adrenal hypoplasia congenita，AHC) 又称先天性肾上腺皮质功能减退症，是一大组由各种遗传病因所致的糖皮质激素产生不足、伴或不伴盐皮质激素不足的病变。
该病临床表现存在个体差异，病因不同，发病年龄和病情的严重程度也都有所不同。
该病大多为慢性过程，但随时可能发生肾上腺危象，从而导致生命危险［1］。
儿童原发性肾上腺皮质功能减退的类型和成人有着本质不同；基因异常是更为常见的病因。
最常见原因为先天性肾上腺增生，其他基因异常因素占 6%，自身免性因素仅占 13%。
肾上腺皮质占肾上腺总体积的 80%～90%，分为球状带、束状带和网状带。
球状带合成和分泌醛缩酶 (ALD) ，属于肾素一血管紧张素一醛固酮 (RAA) 系统，主要参与血压和体内水盐代谢的调节；束状带主要合成和分泌皮质醇，属于促肾上腺皮质释放激素 ( CRH) -促肾上腺皮质激素 (ACTH) -皮质醇 (cortisol)轴 (HPA 轴)，主要参与应激反应、物质代谢和免疫功能的调节；网状带主要合成和分泌类固醇类性激素(如雄烯二酮，去氢异雄酮、孕酮和雌二醇等) ，可能与协调精皮质激素和性激素的合成有关。
近年，分子诊断技术的进展拓展了对先天性肾上腺皮质发育不良 (AHC) 的认识［2］。
DAX1 和 SFl 作为共调控因子，在肾上腺发育过程中发挥极为重要作用。
DAX1 基因突变可引起先天性肾上腺发育不良 (AHC)的发生。
DAX -1 在涉及类固醇等激素合成的器官内广泛表达。
DAX -1 是转录因子抑制物，属非典型核受体超家族的孤儿受体成员，由 NROB1 基因编码。
NROB1 基因突变或缺失引起 X-性联连锁遗传的先天性肾上腺发育不良 (AHC OMIM# 300200)。
NROB1 位于 Xp21 ，该区域内还含有编码甘油磷酸激酶，DMD 肌病 (Duchenne muscular dystrophy)以及白细胞介素 l(ILIRAPL1 )的基因，当 Xp21 区域碱基缺失涉及这些基因时将表现为 NROBl 缺陷与相关基因缺陷并存的 Xp21 基因连锁缺陷综合征［3,4］。
肾上腺危象
肾上腺危象1.肾上腺危象（adrenal crisis）,又称急性肾上腺皮质功能减退，是指由各种原因导致肾上腺皮质功能衰竭，肾上腺皮质激素分泌不足或缺如，全身多器官、多系统急剧发生的功能衰竭。
患者临床上表现为高热（部分病例无高热）、胃肠功能紊乱、虚脱、精神萎靡、躁动不安、谄妄、惊厥、昏迷、休克等综合征。
2.肾上腺危象因发病率低和临床表现不典型而往往被误诊漏诊，尤其是原有慢性肾上腺皮质功能不全未获正确诊断的患者，在发生危象时更易误诊漏诊。
3.本症部分病例具有全身皮肤黏膜色素沉着这一典型体征，实验室检查特点是三低（低血糖、低血钠和低皮质醇）和三高（高血钾、高尿素氮和高外周血嗜酸性粒细胞,通常达0.3X109/L）。
4.肾上腺危象是危及生命的急症，应立即采取抢救措施，主要是静脉输注糖皮质激素，纠正水和电解质紊乱，纠正低血糖等。
临床上怀疑急性肾上腺皮质功能减退时，应立即抢救，不要等待实验室检查结果。
5.该病诊断流程病史（多有皆上腺皮质功能减退及应激病史）一临床表现（可有胃肠道感染以及神经系统异常表现）一血皮质醇降低，包括血促肾上腺皮质激素（ACTH）值，尿17- 羟类固醇、17-酮类固醇测定降低一CT、MRI有骨上腺病变表现。
病历摘要患者，女，64岁，入院前5天无明显诱因下突发高热，体温最高达39.4°C,伴全腹痛及呕吐，呕吐胃内容及胆汁样物。
患者神志淡漠，四肢厥冷，心率120次/分，血压60/40mmHg o 血常规WBC 14.7X109/L,中性粒细胞百分比89%；粪常规WBC 5〜8/HP, RBC 1〜2/HP, 见酵母菌,大便隐血（+++）；血糖 2.39mmol/L,血钠126mmol/L,血钾 5.3mmol/L,血pH 7.30,标准碱（SB）19.2mmol/Lo初步诊断为“急性胃肠炎伴感染性休克、代谢性酸中毒、低钠血症、低血糖”。
【问题1】患者目前有无生命危险？患者神志淡漠，四肢厥冷，心率快，血压低，有生命危险，应给予扩容、抗感染、纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱等紧急处理，需入抢救室监护生命体征，并予以吸氧、心电监护、中心静脉压力（CVP）监测、导尿（计算液体出入平衡）等基本处理。
危重患者的肾上腺功能不全的诊断与治疗
内的感染性休克患者（指经液体复苏但收缩压仍＜９０ｍｍＨｇ，或血管加压药应用≥ｌｈ）随机 接受氢化可的松（５０ｍｇ
者并发症发生率和病死率增加。１９４９年，Ｋｅｎｄａｌｌ、ｓａｒｅｔｔ、Ｒｅｉｃｈｓｔｅｉｎ等首次合成可的松，从 而糖皮质激素替代治疗这种能够挽救生命的治疗方法得以用于临床。
一、病理生理
肾上腺位于。肾上极，左右各一，每个重约４９。在组织学上肾上腺可分为髓质和皮质两 部分。其中髓质部分分泌肾上腺素、去甲肾上腺素这两种内源性的儿茶酚胺。皮质部分由
１８５５年，ＴｈｏｍａｓＡｄｄｉｓｏｎ首次报告了一种临床综合征，其特点是体重减轻和色素沉着， 并确认该综合征是由于肾上腺损毁所致。急性疾病时人类肾上腺分泌皮质类固醇增加，这 是机体一种重要的保护性反应，但许多疾病和治疗可干扰皮质类固醇分泌的这种正常反
应。在危重患者中肾上腺功能不全（ａｄｒｅｎａｌ ｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｖ，ＡＩ）有一定的发病率，可导致患
外向内分为球状带、束状带和网状带。球状带又成为外带，主要分泌盐皮质激素（在人类
主要是醛固酮）。束状带和网状带有合称为内带，主要分泌糖皮质激素（在人类主要是皮 质醇）和雄激素。
。肾上腺髓质和皮质有不同的调节途径。肾上腺髓质细胞受来自脊髓的交感神经节前纤
维直接支配。当交感神经兴奋时，髓质细胞受刺激分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，吸收入 血后发挥作用。肾上腺皮质盐皮质激素的分泌受肾素．血管紧张素．醛固酮系统调节。当血
相对。肾上腺机能不全的患者（定义为给予ＡｃＴＨ后皮质醇浓度升高≤９０肛ｇ／Ｌ），生理剂量 的皮质类固醇（每６小时１次静脉注射氢化可的松５０ｍｇ加每日１次口服氟氢可的松５０ ｐｇ，连
慢性肾上腺皮质功能不全介绍PPT培训课件
CT检查
可清晰显示肾上腺形态、大小及密 度变化，对肾上腺皮质肿瘤、增生 等病变具有较高的诊断价值。
MRI检查
对软组织分辨率高，可多角度成像 ，有助于发现肾上腺皮质微小病变 。
诊断流程与注意事项
诊断流程
结合患者临床表现、实验室检查和影 像学检查结果，综合分析判断。对于 疑似病例，可进行肾上腺皮质功能试 验以明确诊断。
实验室检查
血液检查
通过检测血液中皮质醇、醛固酮等激素水平，评估肾上腺皮 质功能。同时，还可检测电解质、血糖等指标，了解病情对 全身代谢的影响。
尿液检查
检测尿液中17-羟皮质类固醇、17-酮类固醇等代谢产物，辅 助判断肾上腺皮质功能状态。
影像学检查
X线检查
腹部平片可显示肾上腺区钙化阴 影，提示肾上腺皮质肿瘤或增生
肾上腺危象
在严重应激或感染等情况下，慢性肾上腺皮质功能不全患者可能出现 肾上腺危象，表现为高热、休克、昏迷等严重症状。
电解质紊乱
盐皮质激素分泌不足可导致水盐代谢紊乱，出现低钠血症、高钾血症 等电解质紊乱。
多系统损害
长期激素分泌不足可引起多系统损害，如心血管系统、神经系统、泌 尿系统等。
03
检查与诊断方法
自我监测与管理
教育患者如何进行自我监测，如观察病情变化、记录症状等，以便 及时调整治疗方案。
心理状况评估与干预
01
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03
心理评估
定期评估患者的心理状态 ，了解他们是否存在焦虑 、抑郁等心理问题。
心理干预
针对患者的心理问题，提 供心理咨询、心理疏导等 干预措施，帮助他们建立 积极的心态。
应对压力
教导患者如何有效应对生 活中的压力，如通过放松 训练、冥想等方式缓解压 力。
医学资料-thelancet综述肾上腺皮质功能不全
The Lancet综述：肾上腺皮质功能减退症前言肾上腺皮质功能减退症是一种可以危及生命的疾病，病因可为原发性肾上腺皮质功能衰竭或者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能受损所致。
临床表现为糖皮质激素分泌减少或者作用不足的症状，伴或不伴盐皮质激素和肾上腺源性雄激素缺乏的临床表现。
1855年，托马斯.艾迪森第一次描述了肾上腺皮质功能减退症的症状，包括虚弱、乏力、食欲减退、腹痛、体重减轻、直立性低血压和嗜盐；原发性肾上腺皮质功能减退还可伴有色素沉着。
不论什么原因引起的肾上腺皮质功能减退都是致命的，直到1949年出现了人工合成的糖皮质激素，并用于替代治疗。
尽管发明了糖皮质激素，是我们能够治疗此类疾病，但是肾上腺皮质功能减退症的诊断和治疗仍存在争议。
腺皮质功能减退流行病学根据发病机制不同，可分为原发性、继发性和三发性肾上腺皮质功能减退。
原发性肾上腺皮质功能减退病因为肾上腺皮质病变。
中枢性肾上腺皮质功能减退症包括继发性和三发性病变，由于促肾上腺皮质激素（corticotropin，ACTH）分泌不足或者作用障碍。
继发性肾上腺皮质功能减退症主要因为垂体病变影响到ACTH合成和分泌，或者肾上腺对ACTH不反应。
三发性肾上腺皮质功能减退是由于来源于下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasinghormone，CRH）、或者去氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）合成或者作用障碍，或者两者兼有，从而抑制了皮质醇分泌。
20世纪60年代年欧洲慢性原发性肾上腺皮质功能减退的发病率为40-70例/百万人，20世纪末，达到93-144例/百万人，每年以4.4-6例/百万人新发病例的速度在增长。
20世纪前半期，结核是导致肾上腺皮质功能减退的最常见原因，后半世纪自身免疫性肾上腺皮质功能减退上升为最主要原因。
在过去的几十年间，肾上腺皮质功能减退症的发病率不断增加，结核因素所占比重越来越小，自身免疫因素所占比重越来越大。
肾上腺皮质功能不全诊断标准
肾上腺皮质功能不全诊断标准肾上腺皮质功能不全（AdrenalInsufficiency，AI）是一种由于肾上腺皮质分泌的激素不足而导致的疾病。
该疾病的诊断和治疗一直是临床医生面临的难点之一。
本文旨在介绍肾上腺皮质功能不全的诊断标准，帮助临床医生更好地诊断和治疗该疾病。
一、疾病概述肾上腺皮质是人体内分泌系统中重要的器官之一，主要分泌肾上腺皮质激素（Cortisol）、醛固酮（Aldosterone）和性激素等。
其中，Cortisol是人体内分泌系统中最重要的激素之一，它参与了人体的代谢、免疫、心血管等方面的生理功能。
当肾上腺皮质分泌的激素不足时，就会导致肾上腺皮质功能不全的发生。
肾上腺皮质功能不全可分为原发性和继发性两种类型。
原发性肾上腺皮质功能不全（Primary Adrenal Insufficiency）是由于肾上腺皮质本身的疾病导致的激素不足，如自身免疫性肾上腺皮质炎、结核性肾上腺皮质炎等。
继发性肾上腺皮质功能不全（Secondary Adrenal Insufficiency）是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴的某个环节受到损害导致的激素不足，如垂体瘤、垂体功能减退症等。
二、诊断标准肾上腺皮质功能不全的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查结果。
目前，国际上通用的诊断标准是由美国内分泌学会（Endocrine Society）于2016年发布的《肾上腺皮质功能不全诊断指南》（Diagnosis of Adrenal Insufficiency）。
1. 病史患者的病史对于肾上腺皮质功能不全的诊断非常重要。
患者可能有以下症状：乏力、乏力、食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、低血压、低血糖、皮肤色素减退等。
另外，患者可能有以下病史：自身免疫病、结核病、长期使用糖皮质激素等。
2. 实验室检查（1）血清皮质醇（Serum Cortisol）水平血清皮质醇水平是诊断肾上腺皮质功能不全的重要指标之一。
在早上的8-9点测量血清皮质醇水平，正常范围为8-25μg/dL。
三发性肾上腺皮质功能减退症的健康宣教
三发性肾上腺皮质功能减退症的健康宣教三发性肾上腺皮质功能减退症（Triple A综合征）是一种罕见的遗传性疾病，其特点是自主神经功能异常、慢性肾上腺皮质功能不全和白色皮肤。
该病通常在儿童时期发病，并且会导致多种严重的并发症。
因此，对患者及其家属进行健康宣教，提供相关知识和建议，是非常重要的。
一、三发性肾上腺皮质功能减退症的病因和发病机制三发性肾上腺皮质功能减退症是由于AR基因突变引起的遗传疾病。
该基因编码的蛋白质（AAAS蛋白）对于维持肾上腺皮质细胞功能正常起着重要作用。
当该基因突变时，AAAS蛋白的功能受损，导致肾上腺皮质细胞功能减退，从而引起症状的发生。
二、三发性肾上腺皮质功能减退症的症状和体征1.自主神经功能异常：包括体温调节障碍、多汗、泪液减少、瞳孔对光反应减弱等。
2.慢性肾上腺功能不全：包括乏力、体重减轻、皮肤色泽变浅、食欲不振等。
3.白色皮肤：患者的皮肤颜色一般较正常人明显较浅，甚至有白色斑点。
三、三发性肾上腺皮质功能减退症的诊断和治疗1.诊断：通过病史询问、体格检查和实验室检查来确诊。
常见的实验室检查包括血浆皮质醇、ACTH和肾上腺激素等。
2.治疗：首要的治疗目标是纠正慢性肾上腺皮质功能不全。
患者通常需要定期服用合成肾上腺皮质激素（如氢化可的松）来维持肾上腺皮质功能。
并根据体液平衡情况和实验室指标调整用药剂量。
四、三发性肾上腺皮质功能减退症的生活护理建议1.定期就医：患者需要定期就医，进行疾病的监测和管理。
每半年至一年复查一次肾上腺功能相关指标，根据实验室结果和症状调整药物剂量。
2.注意饮食：合理饮食对于维持身体健康非常重要。
建议患者摄入均衡的膳食，包括蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和矿物质，并控制盐分的摄入。
3.提高免疫力：三发性肾上腺皮质功能减退症患者的免疫功能较弱，请避免与感冒、流感和其他传染病患者接触，并接种适当的疫苗，以减少感染风险。
4.定期体检：定期体检是保持健康的重要手段之一、建议患者每年至少进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、肝功能、肾功能等项目。
肾上腺皮质功能减退症
1.原发性肾上腺皮质功能减退症，即艾迪生(Addison)病，于1856年被命 名，是一种历史悠久的内分泌病，患病率不高。在美国为39/100万人，在
D 英国和丹麦为60/100万人。由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤 D 病人存活期的延长，艾迪生病的发病率有抬头的趋势。我国尚无确切的流 C 行病学资料。男性略少于女性。
(2)自身免疫性肾上腺炎：从20世纪60年代以来，在发达国家随着结核病 得到控制，艾迪生病总的发病率下降，肾上腺结核在艾迪生病病因中的比 重也下降，而自身免疫性肾上腺炎已升为艾迪生病病因之首，约占80%。 自身免疫性肾上腺炎过去称为特发性肾上腺皮质萎缩，“特发性”意指原 因不明，现在病因已经明朗。认为是自身免疫性肾上腺炎的主要证据①肾 上腺皮质萎缩，呈广泛的透明样变性，常伴有大量淋巴细胞、浆细胞和单 核细胞的浸润；②约半数以上患者血清中存在抗肾上腺皮质细胞的抗体；
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90%。肾上腺皮质3层结构消失，代以大片的干酪样坏死、结核性肉芽肿 和结节，残存的肾上腺皮质细胞呈簇状分布。约50%的患者有肾上腺钙 化，肾上腺体积明显大于正常。
D ③常伴有其他脏器和其他内分泌腺体的自身免疫性疾病。自身免疫性肾上 D 腺炎一般不影响髓质。 C 自身免疫性肾上腺炎可以独立存在，也可以和其他自身免疫性疾病包括
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VS
鉴别诊断
需要与慢性疲劳综合征、抑郁症、甲状腺 功能减退等疾病进行鉴别。这些疾病可能 有类似的临床表现，但通过详细的病史询 问、体格检查和实验室检查可以进行区分 。
02
病理生理机制
肾上腺皮质结构与功能
肾上腺皮质结构
肾上腺皮质由三层结构组成，包 括球状带、束状带和网状带，分 别负责分泌不同的激素。
发病原因
常见原因包括自身免疫性肾上腺炎、 肾上腺结核、真菌感染、肿瘤、药物 使用（如长期使用类固醇药物突然停 止）等。
临床表现及分型
临床表现
患者可能出现乏力、体重减轻、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、低血压、低血糖、色素沉着（尤其在皮肤皱褶处 和疤痕处）、女性月经失调或闭经等症状。在应激情况下（如感染、外伤、手术等），患者可能出现肾上腺危象 ，表现为高热、休克、昏迷等严重存在一定难度，部分患者症状不 典型，易被误诊或漏诊。
治疗挑战
目前针对慢性肾上腺皮质功能不全的治疗方法有限，且疗效因人而 异，部分患者病情难以得到有效控制。
患者生活质量
慢性肾上腺皮质功能不全患者常常面临生活质量下降的问题，包括 身体不适、心理压力、社会功能受限等。
未来发展趋势预测及展望
ACTH兴奋试验
通过注射ACTH后测定血浆皮质醇水平，以评估肾上腺皮质对ACTH的反应性，慢性肾上 腺皮质功能不全患者注射ACTH后血浆皮质醇水平无明显升高。
影像学检查方法及应用
腹部B超检查
腹部B超可观察肾上腺的大小、形 态及回声情况，对慢性肾上腺皮 质功能不全的诊断有一定帮助。
腹部CT检查
腹部CT可更清晰地显示肾上腺的 形态、大小及密度，有助于发现肾 上腺的萎缩、钙化等病变。
长期皮质醇替代治疗可能加速动 脉粥样硬化的进程。
肾上腺皮质激素类药物知识考试
一、名词解释：1. 1.反跳现象2. 2.肾上腺皮质功能减退二、填空题1.肾上腺皮质激素是肾上腺皮质细胞产生和释放的甾体激素，可分为三类：一是，以和为代表，主要影响代谢，临床应用广泛；二是，以和为代表，主要影响代谢，临床应用较少；三是，包括和。
2.糖皮质激素类药物可分为三类，分别是_______类，如_______和_______；_______类，如_______和_______；_______类，如_______和_______。
3.糖皮质激素的抗炎作用表现为炎症早期可缓解，在炎症后期延缓的生成，减轻后遗症。
但同时也降低了机体的功能，可致感染扩散与伤口愈合缓慢。
4.糖皮质激素的抗免疫作用机制是：抑制和抑制。
5.糖皮质激素用于休克，必须在综合性治疗的同时，期使用有利于病人渡过危险期。
感染性休克，须与合用；过敏性休克首选，对病情较重者合用糖皮质激素；心源性休克应与相结合；低血容量性休克，在效果不佳时，加用糖皮质激素。
6.糖皮质激素的疗法包括、、、。
7.糖皮质激素长期大剂量用药可引起、，突然停药可引起和。
三、是非题1. 糖皮质激素有抗炎作用,故可单独用于各种炎症。
2. 糖皮质激素可用于严重感染和炎症,是因其能抗菌、抗病毒。
3. 糖皮质激素广泛用于休克的治疗,也可作为过敏性休克的首选药。
4. 糖皮质激素能使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡。
5. 肾上腺皮质所分泌的激素可分为盐皮质激素、糖皮质激素和性激素三类;通常所指肾上腺皮质激素,不包括后者;临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
6. 糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低机体的防御功能,可致感染扩散、阻碍创口愈合。
7. 糖皮质激素广泛用于各种严重休克、特别是中毒性休克的治疗,是因其能中和脑膜炎双球菌、大肠杆菌等细菌内毒素。
四、选择题A型题1. 不属于糖皮质激素药理作用的是A. 抗炎B. 抗菌C. 抗休克D. 抗毒E. 抗免疫2. 长期应用糖皮质激素治疗的病人宜给予A. 低盐、低糖、高蛋白饮食B. 低盐、高糖、高蛋白饮食C. 低盐、高糖、低蛋白饮食D. 高盐、高糖、低蛋白饮食E. 高盐、低糖、低蛋白饮食3. 糖皮质激素的不良反应不包括A. 诱发或加重溃疡B. 诱发或加重精神病C. 类肾上腺皮质功能亢进症D. 肾上腺皮质功能减退症E. 诱发或加重炎症反应4. 长期使用泼尼松治疗的病人最佳的给药方法是A. 每日三次B. 每日午后一次C. 每日清晨一次D. 每日夜晚一次E. 隔日清晨一次5.长期应用糖皮质激素不会引起A. 水肿B. 高血压C. 高血钾D. 诱发糖尿病E. 诱发心力衰竭6. 下列不属于糖皮质激素禁忌证的是A. 活动性结核病B. 活动性溃疡病C. 心力衰竭D. 骨质疏松症E. 肾上腺皮质功能减退症7. 下列用糖皮质激素类药物治疗无效的血液病是A. 急性淋巴细胞性白血病B. 过敏性紫癜C. 再生障碍性贫血D. 急性粒细胞白血病E. 血小板减少症8. 糖皮质激素隔日疗法的给药时间最好在A. 早上3～5时B. 上午7～9时C. 中午12时D. 下午3～5时E. 晚上7时9. 在眼科应用时，糖皮质激素禁用于A. 角膜溃疡B. 视神经炎C. 视网膜炎D. 虹膜炎E. 角膜炎10. 下列哪种疾病为糖皮质激素的禁忌证A. 感染性休克B. 结核性胸膜炎C. 水痘D. 全身性红斑狼疮E. 血管神经性水肿11. 糖皮质激素的抗毒作用是指A．提高机体对细菌内毒素的耐受性B．对抗细菌外毒素C．中和内毒素D．破坏内毒素E．抑制细菌12. 下列关于糖皮质激素抗休克作用的描述，错误的是A. 增强心肌收缩力B. 直接扩张血管,改善微循环C. 稳定溶酶体膜D. 减少心肌抑制因子的形成E. 降低血管对缩血管活性物质的敏感性13. 糖皮质激素对血液成分的影响不包括A. 增加血小板B. 增加红细胞C. 减少淋巴细胞D. 增加嗜酸性粒细胞E. 提高纤维蛋白原浓度14. 隔日疗法宜选用A. 可的松B. 氢化可的松C. 泼尼松龙D. 地塞米松E. 倍他米松15. 下列哪种药物的抗炎作用最强A．可的松B．氢化可的松C．泼尼松D．泼尼松龙E．地塞米松16. 糖皮质激素用于下列哪种休克疗效最佳A．感染性休克B．过敏性休克C．低血容量性休克D．心源性休克E．神经性休克17. 糖皮质激素采用隔日清晨一次给药可避免A．反跳现象B．类肾上腺皮质功能亢进C．减少感染机会D．反馈抑制肾上腺皮质功能E．诱发溃疡18. 生理剂量的糖皮质激素不影响A.水和电解质代谢B.糖代谢C.脂肪代谢D.提高中枢神经系统的兴奋性E.蛋白质代谢19. 糖皮质激素诱发或加重感染的主要原因是A．病人对激素不敏感B．激素能直接促进病原微生物繁殖C．激素抑制免疫反应，降低机体抵抗力D．使用激素时未能应用有效抗菌药物E．激素剂量不足，不能控制感染20. 经肝内转化才有效的糖皮质激素是A．泼尼松B．氢化可的松C．地塞米松D．泼尼松龙E．氟轻松21. 不属于长期应用糖皮质激素引起的不良反应是A．高血压B．低血钾C．低血糖D．皮肤变薄E．向心性肥胖22. 糖皮质激素可治疗严重感染是因为A．有抗菌作用B．有抗病毒作用C．提高机体免疫力D．促进毒素代谢E．通过其抗炎、抗毒、抗休克等作用缓解症状23. 主要影响水盐代谢的肾上腺皮质激素是A．泼尼松B．氢化可的松C．地塞米松D．醛固酮E．可的松24. 糖皮质激素的抗炎特点为A．只对细菌感染性炎症有效B．只对化学性炎症有效C．只对免疫性炎症有效D．对各种原因所致的炎症均有效E．以上都不是25．主要通过稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，并扩张血管而抗休克的药物是A．肾上腺素B．氢化可的松C．去甲肾上腺素D．阿托品E．右旋糖酐26. 严重感染性疾病应用糖皮质激素的目的是A．抑制或杀灭细菌B．提高机体的免疫功能C．中和细菌内毒素D．控制症状，帮助机体渡过危险期E．加强抗菌药物的作用27. 下列哪项不是糖皮质激素的禁忌证A. 真菌感染B. 严重精神病C.角膜溃疡D.肾病综合症E. 严重高血压28. 属于长效糖皮质激素的药物是A．氢化可的松B．泼尼松C．地塞米松D．泼尼松龙E．可的松29. 糖皮质激素小剂量替代疗法适用于A. 感染中毒性休克B. 腺垂体功能减退症C. 中毒性菌痢D. 支气管哮喘E. 系统性红斑狼疮30. 接触性皮炎可外用A．氢化可的松B．泼尼松C．地塞米松D．泼尼松龙E．氟轻松B型题A. 诱发或加重感染B. 诱发精神失常C. 向心性肥胖D. 低血压E. 诱发消化性溃疡1.属于类肾上腺皮质功能亢进症的症状2.属于肾上腺皮质功能不全症的症状A.泼尼松B.醛固酮C.氟轻松D.可的松E.促皮质素3. 肾病综合征宜用4. 肾上腺皮质功能减退症宜用5. 接触性皮炎外用X型题1. 严重肝功能不全者不宜选用的糖皮质激素类药有A. 可的松B. 氢化可的松C. 泼尼松D. 泼尼松龙E. 地塞米松2. 糖皮质激素能诱发的疾病包括A. 高血压B. 感染C. 炎症D. 糖尿病E. 甲亢3. 为减少和避免长期使用糖皮质激素类药物引起的肾上腺皮质功能不全，应采用下列哪些措施A. 采用隔日疗法B. 逐渐减量停药C. 停药前注射ACTHD. 合用足量有效的抗菌药物E. 给予低盐、低糖、高蛋白饮食4. 糖皮质激素不能用于治疗A. 视神经炎B. 角膜溃疡C. 糖尿病D. 活动性消化性溃疡E. 风湿性心肌炎5. 长期应用糖皮质激素后突然停药会出现A. 反跳现象B. 类肾上腺皮质功能亢进症C. 高血压D. 肾上腺皮质功能减退症E. 诱发和加重感染6. 糖皮质激素大剂量突击疗法适用于A. 自身免疫性疾病B. 严重感染C. 感染性休克D. 血小板减少症E. 急性肾上腺皮质功能减退症7. 感染性休克应用糖皮质激素类药物必须遵循的原则是A. 早期用药B. 合用足量有效的抗菌药物C. 大剂量D. 短疗程E. 先停糖皮质激素，再停抗菌药物8. 糖皮质激素具有的作用包括A. 抑制炎症的渗出和增生作用B. 抑制过敏介质释放作用C. 减少心肌抑制因子的作用D. 中和细菌内毒素作用E. 抑制或杀灭细菌作用9. 病毒性感染一般不用糖皮质激素的原因是 A．不良反应较多B．目前无有效的抗病毒药C．降低保护性免疫力D．可促使病毒繁殖E．增加后遗症发生率10．长期应用糖皮质激素会导致哪些代谢紊乱 A．高血钾B．水钠潴留C．血糖升高D．向心性肥胖E．血钙降低11．糖皮质激素的抗炎作用与下列哪些机制有关A．稳定溶酶体膜B．增强巨噬细胞的吞噬作用C．直接对抗细菌D．抑制致炎物质的释放E．抑制肉芽组织的增生五、思考题1. 简述糖皮质激素类药的分类与代表性药物。
肾上腺危象的治疗与护理
肾上腺危象的治疗与护理一、定义肾上腺危象又称急性肾上腺皮质功能不全，是由于各种原因引起的肾上腺皮质功能急性衰竭，皮质醇和醛固酮绝对缺乏所引起的一种临床综合征。
二、病因与发病机制肾上腺危象可发生于原有肾上腺皮质功能不全的基础上，也可发生于肾上腺皮质功能良好的情况下。
慢性原发性肾上腺皮质功能不全或各种原因引起的继发性肾上腺皮质功能不全的患者，在应激情况下可迅速发展为肾上腺危象；长期使用大剂量肾上腺皮质激素或ACTH治疗的患者，药物突然中断或撤退过速也可造成肾上腺皮质分泌不足，导致危象；严重感染、败血症、肾上腺出血、DIC所致的肾上腺栓塞等都可引发该症。
此危象的产生，主要是与肾上腺皮质分泌糖皮质激素与盐皮质激素减少有关。
三、临床表现①发热，体温可达40℃以上，抗生素治疗无效，但有时体温低于正常。
②食欲减退，恶心、呕吐、腹泻、便秘、低血糖等。
③精神萎靡，神志淡漠，嗜睡、烦躁、甚至昏迷。
④心率加快，可达160次/min，可伴有心律不齐、血压下降，甚至休克。
⑤少尿，无尿，急性肾功能不全。
四、实验室及其他（1）一般检查①血常规检查：有轻度正细胞正色素性贫血，淋巴细胞及嗜酸粒细胞偏高。
②血生化检查：部分患者血清钠偏低，血清钾偏高。
血糖偏低，约1/3病例低于正常范围。
葡萄糖耐量试验呈低平曲线或反应性低血糖。
③心电图：低电压和T波低平或倒置，Q—T时间可延长。
④ X线检查：可见心影缩小，呈垂直位。
（2）特殊检查①尿17羟皮质类固醇（17OHCS）和17酮皮质类固醇（17KS）排出量低于正常。
其减低程度与肾上腺皮质功能呈平行关系。
②血浆皮质醇测定，多明显降低，而且昼夜节律消失。
③ ACTH兴奋试验：此试验为检查肾上腺皮质的功能贮备。
可发现轻型慢性肾上腺皮质功能减退症患者及鉴别原发性慢性肾上腺皮质功能减退与继发性慢性肾上腺皮质功能减退。
（3）血浆ACTH基础值测定原发性肾上腺皮质功能减退者明显增高，多超过55pmol/L（250pg/ml），常介于88～440pmol/L（400～2000pg/ml）之间（正常值1.1～11pmol/L即5～50pg/ml），而继发性肾上腺皮质功能减退者血浆ACTH浓度极低。
肾上腺皮质功能减退有哪些症状
肾上腺皮质功能减退有哪些症状波斯猫(详情介绍)
相对于继发性原因，自发性肾上腺皮质功能不全的情况更加多见。
肾上腺皮质功能减退会导致盐、糖皮质激素缺乏。
盐皮质激素缺乏会引起昏睡、郁闷和作呕；糖皮质激素不足引起应激抵抗力减弱、食欲不振和轻度正常性细胞贫血。
肾上腺皮质功能不全可分急性和慢性。
对于犬来说是慢性的远远多于急性。
急性型的临床表现是低血休克(肾上腺皮质危机)，动物通常处于虚脱状态或应激虚脱。
其他症状包括脉弱，深度心搏缓慢，腹部疼痛，呕吐，腹泻，脱水和低温。
积极的液体治疗对动物有帮助，并能有更多时间诊断。
慢性型临床表现通常是非特定的，任何有逐渐性的衰弱的疾病，或表现阵发性的衰弱和虚脱的犬都应该进行诊断。
最典型的临床症状包括厌食、呕吐、无力、沉闷和(或)衰弱。
各种症状的严重程度随疾病进程有所变化。
在非特征性治疗之后，通常包括皮质类固醇药物疗法和(或)静脉输液，可能会出现间歇性的健康好转。
其他普通临床症状包括腹水、心搏缓慢、弱股动脉脉搏。
在少数病例中，严重胃肠出血的发生导致严重贫血。
肾上腺皮质功能不全的诊治
03
原发性肾上腺功能不全女性较男性多见，可发生于任何
年龄，但多见于30至50岁之间
Charmandari E, et al. Lancet. 2014, 383(9935):2152-67.
流行病学
结核是原发性肾上腺功 能不全最常见的原因
自身免疫性肾上腺炎已成 为最常见的病因
20世纪 上半叶
近年来
Charmandari E, et al. Lancet. 2014, 383(9935):2152-67.
流行病学
在1969年至2009年间研究的615名Addison病患者中
9%
80%
8%
结核
自身免疫性疾病
其它原因
Betterle C, et al. Endocr Dev. 2011, 20:161-172.
2 Part
分类与病因
20XX
肾上腺皮质功能减退症分类
原发性
继发性
三发性
三种分类示意图
原发性ACI病因分类
继发性ACI病因分类
糖皮质激素合酶缺陷或糖皮质激素抵抗
先天性肾上腺皮质增生症
一组由编码皮质激素合成必需酶基因突变致肾上腺皮质 激素合成障碍所引起的综合征
胆固醇代谢缺陷症
先天性β脂蛋白缺乏症、LDL受体缺陷
1. 苯丙酸诺龙：10-25 mg，每周2-3次，肌注 2. 甲睾酮：5.0 mg，每天2-3次，舌下含服 3. 十一酸睾酮：需与食物同服，吸收后通过淋巴系
统进入血液循环，在肝组织中进行第一次降解， 40-80 mg/次，每天2-3次
肾上腺危象治疗
补液
1. 初治的第1、2日迅速补充生理盐水 2000-3000 ml/日 2. 对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐
药理学讲稿之第二十九章 肾上腺皮质激素
第二十九章肾上腺皮质激素一、概述（一）来源和分类：肾上腺皮质激素简称皮质激素，是由肾上腺皮质分泌的，药用的皮质激素多是由人工合成的，肾上腺分别位于左右两侧肾脏的上首，分为皮质和髓质部两部分，髓质部主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，基皮质部包括三个部分：1、球状带（最外层）：盐皮质激素——醛固酮、去氧皮质酮、皮质酮——调节水盐代谢保钠保水排钾—治疗阿狄森氏征（慢性肾上腺皮质功能减退症）表现为肌无力、BP下降，皮肤色素沉着、低血糖等。
2、束状带（中部层）：糖皮质激素——可的松、氢化可的松——对三大物质代谢均有影响—授课重点3、网状带（内层）：性激素（少量）——雌激素（雌二醇）、雄激素（去氢表雄酮）促进性成熟和维护第二性征。
（二）构效关系：共同结构：甾体结构——甾体激素1、C4-C5双键；2、C3有酮基；3、C20有羰基，C21有羟基。
盐皮质激素：1、C17位无羟基；2、C11位无氧，C11有氧与C18上醛基形成内酯环。
糖皮质激素：随着下列结构的变化，其抗炎作用加强，水盐代谢作用减弱。
1、C1-C2双键，可的松——泼尼松，氢化可的松——泼尼松龙；2、C6上引入甲基，氢化泼尼松——甲泼尼龙；3、加氟：C9加氟，同时C16位上α—CH3—地塞米松，C16β—CH3—倍他米松；C6加氟，C16、C17接缩丙酮——氟轻松。
4、C9以α-氯代替α-氟，作用时间延长，酯化C21羟基，作用时间延长。
对表29-1 常用皮质激素类药物的构效关系及特点比较进行分析（三）药动学：1、口服吸收快而完且完全，注射更快；2、氢化可的松蛋白结合率高达90%，其中80%与皮质激素结合球蛋白（CBG），与药物合用时注意；3、经肝代谢，肝功能不全时药物游离浓度升高。
相关知识：糖皮质激素1949年进入临床试用，产生了人们意料不到的奇迹般的效果，达到了起死回生的效应，1950年诺贝尔医学奖就授予发现糖皮质激素的生理科学家。
在临床上有这么一名话，说当好一个医生必须要学会使用三素：抗生素、维生素和皮质激素，说明皮质激素的确应用相当广泛。
小儿肾上腺皮质功能不全的科普知识
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 易感人群
小儿肾上腺皮质功能不全可发生在任何年龄 段，但多见于婴幼儿和学龄前儿童。
家族历史可能增加发病风险。
谁会受到影响？ 性别差异
目前的研究表明，男女发病率大致相同。
但在某些特定类型的疾病中，可能存在性别 差异。
谁会受到影响？ 相关疾病
患有自身免疫性疾病或其他内分泌疾病的儿 童，风险更高。
小儿肾上腺皮质功能不全科普知 识
演讲人：
目录
1. 什么是小儿肾上腺皮质功能不全？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何诊断与治疗？ 5. 如何预防和管理？
什么是小儿肾上腺皮质功能不 全？
什么是小儿肾上腺皮质功能不全？ 定义
小儿肾上腺皮质功能不全是一种由于肾上腺皮质 激素分泌不足而导致的疾病。
它可能影响儿童的生长发育和代谢功能。
什么是小儿肾上腺皮质功能不全？ 主要类型
主要包括原发性肾上腺皮质功能不全（如阿迪森 病）和继发性肾上腺功能不全。
继发性功能不全通常与垂体激素分泌不足相关。
什么是小儿肾上腺皮质功能不全？ 发病机制
发病机制可能与自身免疫、感染或遗传因素有关 。
了解发病机制有助于早期诊断和干预。
如糖尿病、甲状腺疾病等。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状表现
常见症状包括疲乏、食欲减退、体重下降、皮肤 变黑等。
严重情况下可能出现低血压、休克等危急情况。
何时需要就医？
预警信号
如孩子出现持续呕吐、腹痛或精神状态改变，应 及时就医。
这些症状可能意味着肾上腺危机，需紧急处理。
何时需要就医？
定期检查
有家族史或相关疾病的儿童，应定期进行内分泌 检查。
小儿肾上腺皮质功能不全是怎么回事？
小儿肾上腺皮质功能不全是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍小儿肾上腺皮质功能不全的病理病因，小儿肾上腺皮质功能不全主要是由什么原因引起的。
*一、小儿肾上腺皮质功能不全病因*一、发病原因下丘脑-垂体-肾上腺轴上任何部位的缺陷或病变，都可能导致肾上腺皮质功能不全，如①先天性垂体发育不全或不发育;②原发肾上腺发育不全或不发育;③肾上腺皮质激素合成的先天缺陷;④家族性糖皮质激素缺乏;⑤艾迪生(Addison)病：儿童中由于肾上腺破坏性病变如结核病变，组织胞浆菌病、球孢子菌病、真菌病、淀粉样变性及转移癌等，致肾上腺皮质功能不全，称艾迪生(Addison)病;⑥肾上腺脑白质营养不良;⑦肾上腺出血：新生儿期可因难产或窒息引起出血;⑧华佛综合征;⑨突然停用皮质激素或ACTH;⑩单纯性醛固酮合成不足，为常染色体隐性遗传;假性低醛固酮症，为常染色体隐性遗传。
*二、发病机制分述于下：1.垂体及下丘脑的缺陷先天性垂体发育不全或不发育(congenital hypoplasia or aplasia of the pituitary)经常伴有肾上腺功能不全及其他激素的缺乏。
垂体的先天发育障碍常合并颅骨及大脑的异常，如无脑畸形(anencephaly)及完全前脑畸形(holoprosencephaly)。
这类病儿常保留部分的垂体功能。
垂体的发育不全也可能是继发于下丘脑CRF的缺乏。
单独ACTH 缺乏很少见，常与特发性垂体功能减低及生长激素的缺乏同时存在。
可用间接实验证明垂体功能不足是继发于下丘脑CRF的缺乏(参见垂体性侏儒)。
垂体的破坏性病变中，颅咽管瘤为小儿ACTH 缺乏的最常见原因，少数病例疑为垂体自身免疫引起的ACTH分泌不足。
2.原发肾上腺发育不全或不发育为器官生成(organogenesis)的缺陷。
同一病人或其同胞儿中可见到其他器官的不发育和发育不全。
患儿垂体功能及ACTH分泌皆正常。
肾上腺皮质的缺陷影响皮质醇和醛固酮的产生。
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内容提要
正常肾上腺皮质功能及调节 经典的肾上腺皮质功能不全 应激状态下的肾上腺皮质功能 应激状态下AI的诊断 应激状态下AI诊断试验的问题 小结
正常肾上腺皮质功能
ACTH 25 pg/ml (Stress dose: 1-2ug)
Cortisol 20 ug/dl
5-10% Free in plasma
肾上腺皮质功能的实验室评价
基础血浆皮质醇浓度
8-9AM采血 正常血浆皮质醇 6-24ug/dl
血浆皮质醇<3ug/dl 确诊AI
血浆皮质醇>=20ug/dl 排除AI
中间值需要进一步动态试验（低血糖应激 试验等）
J Clin Endocrinol Metab, 1994, 79:923
肾上腺皮质功能的实验室评价
catecholamine-dependent patients after the administration of 200 to 300 mg hydrocortisone per day
Ligtenberg JJM, Zijlstra JG: Relative Adrenal Insufficiency Syndrome. 2002
－－维持血管张力和 心肌收缩力
抑制环氧化酶和PLA2的表达
抑制补体活化 促进抗炎介质的表达：IL-1ra,IL-10 sTNF受
体 …………
抑制NO的合Leabharlann －－调节血管张力和 通透性内容提要
正常肾上腺皮质功能及调节 经典的肾上腺皮质功能不全 应激状态下的肾上腺皮质功能 应激状态下AI的诊断 应激状态下AI诊断试验的问题 小结
肾上腺皮质功能不全表现和特点
Sepsis的概念
Sepsis =
Infection+SIRS
细菌侵入
临床体征
ACCP/SCCM
Severe sepsis
Sepsis +
Signs of sepsis-related organ dysfunction
Such as Altered lung function (hypoxemia) Altered renal function (increased Scr) Altered coagulation (low platelets, DIC) Altered liver function (hyperbilirubinemia) Altered mental status Altered hemodynamic status
ACTH test的判读 T0 和T30/T60 的 血浆cortisol>=20ug/ml －排除原发性AI ACTH不能刺激cortisol释放：考虑原发性AI 严重继发性AI－皮质萎缩－ACTH刺激也无反应
J Clin Endocrinol Metab, 1994, 79:923 Clin Endocrinol, 1998, 49: 287
ESICM SCCM ISF
2002年10月2日, 西班牙
Steroid therapy in septic shock
The current definition Relative adrenal insufficiency Rapid clinical and hemodynamic improvement in
基础血浆皮质醇浓度
怀疑原发性AI：
同时测定基础皮质醇 和ACTH
ACTH>100pg/ml 皮质醇降低或正常
基础ACTH有助于鉴 别原发和继发AI
J Clin Endocrinol Metab, 1992, 75:259
肾上腺皮质功能的实验室评价
ACTH刺激实验
ACTH test ACTH 250ug IV 0、30、60min cortisol level
肾上腺皮质功能不全(AI)
定义：不同原因所致肾上腺皮质激素分 泌不足
分类：
慢性原发性AI：肾上腺皮质直接损害 慢性继发性AI：促肾上腺皮质激素不足 急性肾上腺危象：慢性疾病出现应激
AI常见病因
End-stage of AIDS: 5% AI
Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med, 1996, 335:1206
肾上腺皮质功能的实验室评价
低血糖应激试验/甲吡丙酮试验/CRH刺激试验
低血糖应激试验－刺激完整的HPA 血糖<40mg%(0.1~0.15U/kg RI IV) at 8AM Plasma glucose and cortisol are measured before
感染--严重感染--感染性休克
损伤
infection
SIRS
sepsis
severe sepsis
septic shock MOF
MODS/
巴塞罗那宣言
Surviving Sepsis Compaign
拯救Sepsis运动
Commit to a goal of a 25% relative reduction of mortality from sepsis in 5Y
(Majority: Cortisol-binding-globulin)
Biological effect
肾上腺皮质激素的生理效应
代谢与内环境 提供细胞能量代谢底物，应对应激和损伤修复 血糖升高
刺激肝脏糖异生 抑制脂肪组织摄取葡萄糖 刺激脂肪组织释放自由脂肪酸 刺激蛋白分解释放游离氨基酸
肾上腺皮质激素的生理效应
炎症反应调节
维持循环功能
抑制炎症胞的聚集和激活：减少炎症细胞(淋 巴、NK细胞、单核吞噬、嗜酸嗜碱、肥大) 在炎症部位聚集，并抑制炎症细胞功能
诱导IkB表达/抑制NF-kB活化，抑制炎症介 质表达：抑制IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、INF、 TNF等介质表达
部分参与儿茶酚胺(及 其受体)和KNaATP 酶的合成
AI临床表现－缺乏特异性
原发性和继发性AI 疲倦、乏力、精神抑郁 厌食、消瘦 眩晕、体位性低血压 恶心、呕吐、腹泻 低钠、低血糖、正细胞贫血 原发性AI和相关的疾病 色素沉着 高钾 白斑 自身免疫性甲状腺病 继发性AI和相关疾病 皮肤苍白，但无贫血 闭经，性功能减退 毛发稀小 小睾丸 继发性甲减，怕冷 青春期生长迟缓 尿崩症