早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据
早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿

糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。

其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。

发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。

糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿

糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过

0.5克/24小时。

微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白

的。

目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。

如何检测尿微量白蛋白

检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种:

①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此,准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。

②随机留尿法:随机留取一次尿样本,同时检测尿中的白蛋白及肌酐的浓度,用肌酐比值报告尿白蛋白排出率。

③24小时留尿法:留取24小时的尿样本,同时可计算肌酐清除率及24小时尿白蛋白排泄率。

目前一般采用过夜尿标本测白蛋白排泄率,但有研究认为随机留尿法计算白蛋白/肌酐比值较单纯白蛋白测定更具早期诊断价

值。

是不是一旦检测到尿中的微量白蛋白增高,就可以诊断糖尿病肾病呢?一般来说,6个月内做尿液检查,有2~3次尿白蛋白排泄率在20~200微克/分钟之间,就可以诊断早期糖尿病肾病。但同时要排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因,如患者有糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动、心力衰竭等。

糖尿病性肾病的表现分期(

糖尿病性肾病的表现

糖尿病可损害肾脏的微血管,使其丧失滤过功能,不能很好地清洁血液,使废物在血液中堆积,身体过多承受着水分和盐分的压力,最终使体重增加和踝部水肿,发展成为肾功能不全以至尿毒症。临床表现有微量蛋白尿、水肿、高血压、肾功能减退,以及肾小球滤过率改变等。

糖尿病性肾病的分期

糖尿病性肾病是个不断发展的过程,临床分为五个阶段。

一期:没有任何临床表现,实验室检查也没有异常,但有一些病理的改变,肾小球滤过率增高,故又称高滤过期。

二期:尿微量白蛋白排泄率每分钟小于20微克,运动后增加,休息后可恢复。呈间隙性尿微量白蛋白排泄率改变。又称无临床症状肾损害期。

三期:尿微量白蛋白排泄率每分钟在20至200微克,称微量白蛋白尿期,又称隐性肾病期,即早期糖尿病性肾病。

四期:尿微量白蛋白排泄率每分钟大于200微克;约75%的患者出现高血压;肾小球滤过率进行性降低,水肿。本期又称临床糖尿病性肾病或显性肾病期,具有典型糖尿病性肾病“三联征”。

五期:一般在患病20余年时发生。当肾小球滤过率每分钟小于40毫升时,氮质血症出现,其中,血肌酐值大于每升707微摩尔是

终末期肾病的诊断标准。

(1)

β2-微球蛋白(β2-MG)与尿微量白蛋白(U-Malb),是两个不同的指标,它们都可作为早期肾功能受损的敏感指标。定期检查,特别是定期检查尿微量白蛋白对监测肾功能的变化有重要临床意义。(2)化验尿微量白蛋白,留尿方法有定时留尿法、随机留尿法、24小时留尿法,采用晨尿化验是可以的。(3)如无不良反应,洛汀新可长期服用。洛汀新属于血管紧张素转换酶抑制剂类药物,这类药物可减少蛋白的渗出,保护肾功能。糖尿病患者一旦出现尿微量白蛋白,就应该服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂类药物,这两类药不但可以降血压,还能减少尿白蛋白,并可延缓肾损害的进展。

10招战胜糖尿病肾病

1控制高血糖:从患糖尿病起就应积极控制高血糖,而且一定要严格达标。血糖控制越理想,患糖尿病肾病的机会越低。

达标值:空腹血糖<6.1毫摩尔/升,餐后血糖<8.0毫摩尔/升,糖化血红蛋白<6.5%。

2戒烟:吸烟会加速肾功能下降。吸烟的糖尿病患者肾功能衰退速度比不吸烟患者快得多。因此,您如果有吸烟习惯,要从现在开始立即戒掉。

3控制高血脂:低密度脂蛋白、胆固醇增高都是发生蛋白尿的危险因素。因此有血脂紊乱者,还应进行调脂治疗。

达标值:总胆固醇<4.5毫摩尔/升,低密度脂蛋白<2.6毫摩尔/升,高密度脂蛋白>1.1毫摩尔/升,甘油三酯<1.5毫摩尔/升。

4定期体检:糖尿病肾病是无声的杀手,早期无任何症状。因此必须坚持定期体检,其中特别要检查尿微量白蛋白。

提醒:2型糖尿病确诊时即应行尿微量白蛋白筛查。1型糖尿病发病5年后开始进行筛查。凡初次筛查未发现微量白蛋白尿,以后每年应进行一次检查。

5药物治疗:一旦出现微量白蛋白尿,不管有无高血压,都要在医生指导下服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂类药物。不仅能降血压,还能减少尿白蛋白,延缓肾损害的进

展。

6合理膳食:限制蛋白质摄入量是延缓糖尿病肾病进展的重要手段,应根据肾病发展的不同阶段采取不同限量。少盐饮食可帮助控制血压和水肿。补充铁质、钙质,有助于肾脏的恢复。

7控制高血压:积极控制高血压,严格达标。少盐饮食、适当锻炼、积极补钙。已有血压高者要在医生指导下坚持服用降压药。

达标值:无肾损害及尿蛋白<1.0克/天者,血压控制在<130/80毫米汞柱;尿蛋白>1.0克/天,血压控制在<125/75毫米汞柱。

8防治泌尿系感染:糖尿病患者易发生泌尿系感染。发生泌尿系感染后要进行正规的抗生素治疗,以免使原本已受损的肾脏“雪上加霜”。

9避免使用损伤肾脏的药物:有些药物会损害肾功能。以肾脏排泄为主的药物,肾功能不全者不宜服用。因此,服药前一定要阅读说明书或向医生咨询。

10透析和肾移植:当肾功能出现衰竭后,及时透析或成功肾移植可使你重获健康生活。

糖尿病肾病患者切忌吸烟!

糖尿病肾病患者可以吸烟吗?据最新的研究结果显示:如果糖尿病患者继续吸烟,不管它们采取何种治疗方法,糖尿病肾病将会很快恶化。在本研究中,研究人员对33名Ⅱ型糖尿病患者进行了研究,结果显示在这些糖尿病患者中,吸烟者肾脏功能的下降要比非吸烟者快的多。

尽管所有患者都接受了ACE抑制剂治疗。ACE抑制剂的主要作用是降低血压,减缓糖尿病肾病的进展。

但是在本研究中,来自Texas大学健康研究中心的医生发现尽管ACE抑制剂能够降低患者的血压,这些患者仍然出现了肾脏功能的下降。非吸烟者的肾脏情况也会下降,但是其程度较小。

这一研究结果发表于今年二月份出版的《美国肾脏疾病杂志》上。研究人员认为,为什么吸烟会加速肾功能下降的速度,其准确机制尚不清楚。但是在一些其他疾病患者中,吸烟会增加肾脏血管的抵抗力,增加血液中某些可能会导致血管收缩的物质的含量。Chuahirun和Wesson认为,不管其机制是怎样的,劝说患者戒烟时预防肾衰发生的一种好方法。

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糖尿病肾病治疗的研究进展综述

Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/7912775354.html,/journal/hjs https://https://www.360docs.net/doc/7912775354.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述 葛景利,代青湘 青海大学附属医院老年科,青海西宁 收稿日期:2019年7月4日;录用日期:2019年7月18日;发布日期:2019年7月25日 摘要 糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题,随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下,我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势,2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿,位居世

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿糖尿病肾病(DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5?7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾

病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5 克/24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: ①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此,准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法:随机留取一次尿样本,同时检测尿中的白蛋白及

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上;高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病;除外其他继发性肾脏疾病; ●为原发性高血压;出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压; ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度),镜检有形成分少; ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变; ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史,有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史;高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化,但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小,核素检查早期的时候发现肾功能损害;胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化;心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5-2.0克;镜检有形成分(白细胞、透明管型、红细胞)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG 酶、β2-MG增高,尿浓缩-稀释功能障碍;血尿素氮、肌酐升高,Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状:有糖尿病病史,肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时,糖尿病病史多已5~6年,临床诊断为早期糖尿病肾病,无任何临床表现;约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病,即尿蛋白定量大于0.5g/24h,通常无明显血尿,临床表现为水肿、高血压;一旦出现持续性蛋白尿,伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血,提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现:不同程度高血压、浮肿,严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查: (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法,但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性,故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率(UAE)20~200μg/min,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h),即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显,较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞,提示可能有其他原因所致的血尿。 (三)糖尿病肾病晚期,内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期, 即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: 螁①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏就是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

糖尿病肾病的诊断和分期

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同,因此,临床医生应根据临床表现和辅助检查,必要时进行肾穿刺活检病理检查,准确诊断DKD,识别NDKD,从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD,正确诊断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害,其诊断目前仍存在争议及不完善之处,主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议,主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变,不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表: DKD的诊断标准如下表,诊断DKD时要排除非NDKD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。

DKD的临床分期 根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期: Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病变仍为可逆性。 Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从(+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表: 值得注意的是,DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致,但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加,蛋白尿也相应增加,高血压发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例,比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿,或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源:中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

糖尿病肾病的早期诊断与治疗 糖尿病肾病属于糖尿病微血管的并发症,主要临床特征为出现持续性蛋白尿和肾功能进行性下降,也是导致患者出現慢性衰竭的主要影响因素。晚期糖尿病肾病的预防和治疗比较复杂,采取积极的预防和治疗措施,对于早期糖尿病肾病患者可以有效的逆转白蛋白尿,减少终末期肾病的发病率。因此,糖尿病肾病的早期诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义。 标签:糖尿病肾病:糖尿病微血管;早期诊断;早期治疗 【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249(2018)03-169-02 随着我国社会经济的不断发展,糖尿病的临床发病率呈逐年上涨的趋势,同时糖尿病的并发症发病率也随之升高,尤其是糖尿病肾病的发病率非常高,严重影响了患者的生命健康【1】。由于糖尿病肾病引发的终末期肾衰竭的发病率在54%以上,由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂,发病因素无法明确,因此早期的诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义,能够有效逆转白蛋白尿。糖尿病肾病是糖尿病引发的肾脏疾病,临床表现为肾功能减退,属于慢性并发症。 1糖尿病肾病发病机制分析 糖尿病肾病的发病机制非常复杂,发病因素尚未明确,但是研究人员发现,糖尿病肾病的发病和发展是多种影响因素联合作用导致的闭。患者高血压,高血脂,糖代谢异常,血流动力学的改变,组织缺氧等因素都会导致患者出现糖尿病肾病,持续的高血糖引发的糖代谢异常和脂肪代谢异常是出现糖尿病肾病的基础。糖尿病肾病分为五期,第一期临床表现为肾脏增大,B超检查发现肾脏体积增大25%左右,采取同位素检查发现肾小球滤过率升高,约120ml/min,肾活检无异常,无血压升高,属于糖尿病初期。第二期临床表现为运动后尿白蛋白增高,肾小球滤过率接近正常水平,但如果持续性滤过过多表示患者处于高危状况。第三期称为早期糖尿病肾病,临床表现为运动后白蛋白尿转化为持续性尿白蛋白升高,肾小球滤过相对正常,血压轻微升高。第四期为明显糖尿病肾病,患者出现持续蛋白尿,尿蛋白定量)0.5g/24h,尿白蛋白的排泄率)200mg/min,肾小球滤过率下降,高血压。第五期为终末期糖尿病肾病,临床表现为血压升高,肾小球滤过率下降至lOmg/min,实验室检查显示尿素氮和肌酐水平升高,患者出现水肿和低蛋白血症,同时还会伴随出现糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变。 2 糖尿病早期生化分析 2.1尿微量白蛋白白蛋白排泄的增加是糖尿病肾病的早期临床表现,最开始,白蛋白排泄呈间歇性,肾小球滤过膜在高血糖的影响下,静电屏障作用减弱,滤过膜的孔径会增加,导致血浆蛋白滤超过肾小球重吸收能力从而出现蛋白尿

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版) 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上,主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用DN(diabetic nephropathy)表示,2007 年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD(diabetic kidney disease)取代DN。2014 年美国糖尿病协会(ADA)与NKF 达成共识,认为DKD(diabetic kidney disease)是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值(ACR)高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W (Kimmelstiel-Wilson)结节等,是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 (一)糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%,与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便,只需要检测单次随机晨尿即可,故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多,需在3-6 个月内复查,3 次结果中至少 2 次超过临界值,并且排除影响因素如24h 内剧

糖尿病肾病

糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第二位原因,仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病,家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗,GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20~200μg/min,或尿白蛋白30~300mg/24h或尿白蛋白:尿肌酐为30~300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索,目前美国糖尿病协会建议,对于1型糖尿病病人,起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查;而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性,还不能确诊为...查看详情 病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1.遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%~50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%~30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。 2.肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3.高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:①肾组织局部糖代谢紊乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积;增加肾小球毛 4.高血压

糖尿病肾病最新进展

糖尿病肾病治疗药物新进展 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是指糖尿病微血管病变导致的肾小 球硬化。在我国,DN已经仅次于慢性肾小球肾炎,成为导致终末期肾病的常见原因之一,在糖尿病的慢 性并发症中比较常见和严重。对于DN的治疗,目前的管理策略以实现最佳的血糖血压控制、纠正血脂代 谢紊乱、逆转胰岛素抵抗,减少蛋白尿(使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂)、从而 保护肾脏功能,同时对相关并发症进行积极治疗。这些措施对减缓蛋白尿增加和肾功能减退均起到了积极 作用,一定程度降低了病死率,但是对于DN的治疗,目前仍然是一个世界性的临床难题,迫切需要研发新 的药物以及更有效的治疗措施。本文对近年来国内外关于DN药物治疗新进展的文献进行归纳总结,其中部 分治疗药物正处于临床随机对照研究中,尚未完全证明有效。 1过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂 PPARa激动剂过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa )激动剂是核转录因子,在脂质代谢和炎症反应中起着关键的作用。贝特类降脂药物现在临床应用普遍,其作用机制为激PPARa发挥疗效,从而使血液中高密度脂蛋白浓度提高,而血清甘油三酯及胆固醇水平降低。有研究表明,非诺贝特可减少糖尿病患者的蛋白尿。最近的一项Meta分析这些研究的结论表明,贝特类药物可降低蛋白尿进展风险14%。同时通过降脂之外的途径,减少肾脏炎症反应、氧化应激,以及减少肾纤维化及肾损害,从而保护肾脏。虽然这些效果不是显著的,鉴于这些大型随机对照试验的阳性结果,以及对视网膜病变的额外影响,贝特类药物在微血管疾病的预防和管理上占有重要地位。PPAR激动剂过氧物酶体增殖体激活受体7(PPAR7)参与体内诸多生理过程,作为PPAR核受体家族中的一员起十分重要的作用。高表达的PPAR在相关研究中显示可以保护肾小球,使DN的发展得到延缓,其主要保护机制是通过改善机体胰岛素抵抗状态;调节血糖和血压水平;抗氧化应激;降低单核趋化蛋白1、核因子xB、TGF-β水平,从而减少炎症,以及保护上述因素对肾小球细胞的损害作用。 PPAR激动剂(如噻唑烷二酮)除了有改善糖代谢的功能,还可以发挥不依赖糖代谢改善的肾脏保护作用,如降低患者尿蛋白的排泄率、抑制肾小球系膜细胞增殖和肾间质纤维化、降解系膜区的细胞外基质积聚等,阻止和延缓DM 小鼠模型肾小球硬化的发生和发展。 2维生素D及其类似物 DN患者维生素D缺乏率增加,维生素D是骨代谢的重要调节因子,也是DN发展过程中的其 他代谢途径之一。维生素D对糖尿病肾病似乎可产生直接的保护作用,例如,维生素D的补充也能使糖尿病动物模型中的蛋白尿减少和肾小球硬化得到改善,相比之下,维生素D受体突 变的糖尿病小鼠在实验中,其蛋白尿有所增加。因此,利用这些假定的肾脏保护作用的新的治疗策略主要集中在选择性类似物,激活维生素D受体而不引起高钙血症和高磷血症。De Zeeuw 等研究发现,同时使用口服RAAS抑制剂联合帕立骨化醇治疗DN过程中,明显减少了肾小球硬化和蛋白尿生成,为DN的治疗提供了新的治疗方案,但同时超剂量药物浓度的长期安全性仍然存在问题。

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同,因此,临床医生 应根据临床表现和辅助检查,必要时进行肾穿刺活检病 理检查,准确诊断DKD,识别NDKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD,正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害,其诊断目前仍存在争 议及不完善之处,主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议,主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)〈60 ml/min/1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变,不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表:...感谢聆听...

DKD的诊断标准如下表,诊断DKD时要排除非NDKD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. DKD的临床分期 根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期: Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病 变仍为可逆性。 Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从 (+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表: 值得注意的是,DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致,但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加,蛋白尿也相应增加,高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例,比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

糖尿病肾病的治疗研究进展

糖尿病肾病的治疗研究进展 糖尿病是一种代谢紊乱性综合征,目前全世界有超过5%的人口罹患此病。糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者最严重的并发症之一,它是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因,并且也给患者家庭及社会带来巨大的经济负担。一项研究显示,尽管严格控制血糖、积极治疗高血压、并通过阻断肾素-血管紧张素系统保护肾脏,糖尿病相关的ESRD的发病率仍在上升。专家预计,2030年将可能有超过4.7亿人出现糖尿病的前前驱症状,目前观察性证据显示糖尿病前期症状与早期肾病之间的关联密切相关(1)。DN的病因包括微血管病变,肾小球肥大,肾小球基底膜(GBM)肥厚和肾小球系膜扩大,其病理特点是肾功能的逐渐丧失,慢性炎症,氧化应激,血管重塑,肾小球、小管间质疤痕和蛋白尿(2, 3)。 肾脏的主要生理功能就是通过选择性地过滤血液和清除代谢废物来制造尿液。肾单位是肾的基本结构单位,由肾小球、Bowman氏囊和集合小管组成。肾小球通过其负电荷和孔径控制选择性渗透。肾小球毛细血管是被内皮细胞分层,包含无数的直径70~90 nm的小孔(4)。足细胞形成了一个紧密的相互交叉的网络足突,控制蛋白从毛细血管腔内滤过。这一层被称为多糖,带有负电荷,能够控制带负电荷的分子过滤,如白蛋白(5)。 1、糖尿病肾病的病理生理 代谢和血流动力学因素之间的相互作用激活几种常见的途径,导致肾小球疾病。除高血糖外,高血压、肥胖、血脂异常、吸烟、老年人、交感神经活动等均能够促进DN的进展。在分子水平上,氧化应激和炎症被认为是致病因素。另外,2型糖尿病与高血压的关系尤其强烈,据统计,79%的糖尿病患者都会并发高血压(6)。肾小球组织学变化包括:(1)内皮细胞、上皮细胞或系膜细胞的增生,产生肿胀;(2)白细胞浸润导致炎症反应;(3)在血管内皮表面硬化/沉积的蛋白质/免疫复合物引起的肾小球基底膜增厚;(4)由于细胞外血浆蛋白、以及过量的基底膜和系膜基质的沉淀引起的玻璃样变和硬化;(5)其他变化如血漏纤维蛋白的沉积、肾小球内血栓提示的内皮损伤以及淀粉样变性沉积。这些变化能够诱发组织缺氧和损伤,以及肾小球滤过率的下降(7)。 2、糖尿病肾病的治疗 目前,虽然临床上有很多不同的方法来治疗DN,临床治疗的目标是通过控

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。 一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA):是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型,一般20岁后发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重迅速下降,BMI≦25kg/m2;空腹血糖≧16.5mmol/L,空腹血浆C肽≦0.4nmol/L,OGTT 1h和(或)2h C肽≦0.8nmol/L,呈低平曲线;谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)阳性;HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病:无自身免疫参与的证据,各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性,其临床特点为:明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗,但用量较小;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。 二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病(MODY):该病为常染色体显性遗传病,患者家系中有3代或3代以上遗传史;起病年龄早,家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁;且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2)线粒体母系遗传糖尿病:该病呈母系遗传,家系内女性患者的子女可能患病,而男性患者的子女均不患病;起病年龄早;起病初常不需胰岛素治疗,无酮症倾向,但无肥胖或反而消瘦,胰岛β细胞功能日渐减退,多数终需胰岛素治疗;常伴不同程度听力障碍,其发病时间可能在糖尿病前或后;少数患者可能有能量需求较大器官(神经、肌肉、视网膜、造血系统等)损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1)A型胰岛素抵抗(卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN):多见于消瘦的青少年女性,典型的临床特点是:显著高胰岛素血症;糖尿病一般不重,但表现为明显的胰岛素抵抗;常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现;女性患者有卵巢性高雄激素血症,表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2)矮妖精貌综合症:为常染色体隐性遗传病,其特点为:显著的高胰岛素血症,可达正常水平的100倍;糖耐量可正常,有时出现空腹低血糖;可有其他多种异常,如宫内发育停滞、面貌怪异(低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等)、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3)Rabson-Mendenhall综合症(C型胰岛素抵抗):特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外,还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4)脂肪萎缩性糖尿病:为常染色体隐性遗传病,特点为:严重胰岛素抵抗,胰岛素抗药性糖尿病,一般不伴酮症酸中毒;皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩;伴肝脾肿大,可发展至肝硬化、肝衰竭;皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症;有明显家族史,女性多发病,可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史,如胰腺炎可以破坏胰岛,造成胰岛β细胞功能的损伤,胰岛素的分泌缺陷,通常表现为胰岛素分泌功能低下,全天血糖升高。该患者无相关病史,但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高,需注意鉴别。 4、内分泌疾病: 1)嗜铬细胞瘤时,由于高浓度的肾上腺素的作用,肝糖原分解加速,胰岛素分泌受抑制,

糖尿病肾病的治疗新进展

糖尿病肾病的治疗新进展 【关键词】糖尿病肾病 糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要微血管并发症,其病理特征性表现,为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节,是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚,肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病,每年新增终末期肾病中,糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前,糖尿病的治疗主要在两方面:诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药,抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂,蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用,基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。 1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1拮抗剂) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用,较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统(RAS)的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子(TGF-β1)是重要因子。糖尿病时,血糖糖化产物AngⅡ,低密度脂蛋白,

二酰甘油等含量增加,以及血流动力学改变均可使用PKC(蛋白激酶C)活化进而引起TGF-β和MAPK(丝裂原激活蛋白激酶)含量及活性增高[1]。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1(AP-1)的结合位点、PKC可使AP-1增加,后者与TGF-β基因启动子相应位点结合,从而调节TGF-β的表达[1]。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解,系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期,对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现,ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期,ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明,氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB,并比较二者的疗效差异无显著性[2]。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白,效果比增加单一药物的更好[2]。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合[3]。具有较好的减轻肾组织增生,减轻肾肥大作用;并具有明显的降压和减少蛋白尿作用,延缓了糖尿病肾病的进展[4],是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。 2 他汀类降脂药 糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低,载脂蛋白apoB

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: ①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。

原发性肾病综合征的诊断及鉴别诊断

根据大量蛋白尿(>3.5g/24h)、低蛋白血症(<25g/L)、水肿、高脂血症,而又能排除继发性肾病综合征可作出诊断。Ⅰ型和Ⅱ型鉴别诊断要点:Ⅰ型:无持续性高血压、离心尿红细胞<10个/HP、无贫血、无持续性肾功能异常、蛋白尿常为高度选择性、尿FDP及C3测定值在正常范围。Ⅱ型:常伴有高血压、离心尿红细胞>10个/HP、及肾功能异常,肾病综合征的表现可以不典型。尿FDP及C3测定值往往超过正常,蛋白尿为非选择性。选择性蛋白尿的检查方法,一般是选择一分子量较大(如IgG或IgM)及分子量较小(如转铁蛋白)测定其肾清除率,然后计算其比值,此比值即为选择性指数,如IgG清除率/转铁蛋白清除率<0.1为高度选择性。0.1-0.2为中度,>0.2为低度选择性,中度和低度选择性均为非选择性。因测定选择性指数较麻烦,目前多以测定尿C3而代之。在诊断时必须与下列疾病作鉴别:一、紫癜性肾炎紫癜性肾炎往往具有肾病综合症的表现形式,与原发性肾病综合症易混淆。紫癜性肾炎一般有过敏性紫癜的病史及过敏性紫斑或皮疹,镜检镜下血尿明显,紫癜性肾炎的临床经过不一,重者迅速发展成肾功能衰竭,轻者自愈。肾活检可发现小血管炎,这一点具有一定的特征性,对激素治疗效果不佳。二、糖尿病性肾病糖尿病肾病临床表现与原发性肾病综合征非常相似,但糖尿病肾病者多见于成年。有糖尿病病史及血糖、尿糖、糖耐量异常,同时眼底多有微血管瘤。激素治疗效果差而且糖尿加重。多伴有持续性不同程度高血压和肾功能损害,尿红细胞多不增加。三、红斑狼疮性肾炎某些红斑狼疮主要表现是肾病综合症,而体温、皮肤及关节炎特点不一定存在,尤其是年青女性必须鉴别。狼疮性肾炎病人狼疮细胞及抗DNA抗核因子阳性,血清补体,尤其C3水平降低,易伴有心脏改变及胸膜反应,对难鉴别者作肾活检查组织有助于判别。

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