痛风的诊断及治疗ppt课件
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2.间歇发作期 痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状， 或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的 间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复 发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。 受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出 现指、腕和肘等关节受累，少数. 患者可影响到肩、髋、骶髂、8
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痛风的分类：
1.原发性痛风 ：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占 10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占 10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合 成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸 血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病， 但应排除肾脏器质性疾病。
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流行病学：
我国痛风患病率在1~3%，男女比例为15:1，呈逐年上升、逐 步年轻化趋势。 可能与生活方式和饮食结构的改变有关。
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病因和发病机制：
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生 尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿 酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约 60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约 400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中 任何环节出现问题均可导致高尿酸血症
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临床表Байду номын сангаас：
痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛 风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症 状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。
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1.急性痛风性关节炎 多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺 痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧， 在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。 受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或 2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第 一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为 足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等 关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患 者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细 胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。
痛风的诊断及治疗
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痛风的定义：
痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病， 与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直 接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包 括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、 尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功 能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿 病及心血管病等表现。
血尿酸水平，是诊断痛风的重要指标，但需要结合临床特征 和影像学资料综合分析。这是因为：许多高尿酸血症患者不 出现痛风，也有许多痛风发作者的血尿酸水平不高。
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二、痛风的治疗 1、急性发作期：NSAIDs是首选药物；有NSAIDs禁忌症时，单用小 剂量秋水仙碱；糖皮质激素，适用于NSAIDs和秋水仙碱不耐受或无 效的患者。 2、缓解期：急性期症状缓解（约2周）后，再开始降尿酸治疗。血 尿酸控制目标值＜360μmol/L，小于300μmol/L有利于痛风石的溶 解。 3、降尿酸治疗初期（3~6个月）：建议使用小剂量秋水仙碱预防急 性痛风发作。 4、降尿酸药联用：单药治疗（促尿酸排泄药，或抑制尿酸生成药 的一种），不能使尿酸达标者，可联合使用促尿酸排泄药和抑制尿 酸生成药。 5、痛风急性发作后24小时内，就应该给予药物治疗（NSAIDs、秋 水仙碱和糖皮质激素的一种）。急性发作期已使用的降尿酸药可以 继续使用。 6、饮食治疗：饮食控制仅可使血尿酸降低60μmol/L。禁酒、戒烟、 防止剧烈运动或突然受凉、限制甜味饮料、控制体重，远远比控制 含嘌呤高的蔬菜更重要。
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2.继发性痛风 ：
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物 所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、 红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖 加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿 瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿 酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多 囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退， 可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利 尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟 酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另 外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症， 可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
3.慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症， 大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关 节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也 常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。 外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄， 破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢 性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节 骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表 现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对 缓和，但也可有急性发作。 4.肾脏病变 （1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小 管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、 低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。 晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。 （2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿 系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可 能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出， 可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、 泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。 （3）急性尿酸性肾病血及尿中. 尿酸水平急骤升高，大量尿酸结9
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痛风的分类：
1.原发性痛风 ：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占 10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占 10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合 成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸 血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病， 但应排除肾脏器质性疾病。
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流行病学：
我国痛风患病率在1~3%，男女比例为15:1，呈逐年上升、逐 步年轻化趋势。 可能与生活方式和饮食结构的改变有关。
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病因和发病机制：
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生 尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿 酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约 60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约 400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中 任何环节出现问题均可导致高尿酸血症
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临床表Байду номын сангаас：
痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛 风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症 状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。
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1.急性痛风性关节炎 多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺 痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧， 在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。 受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或 2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第 一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为 足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等 关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患 者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细 胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。
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痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病， 与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直 接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包 括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、 尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功 能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿 病及心血管病等表现。
血尿酸水平，是诊断痛风的重要指标，但需要结合临床特征 和影像学资料综合分析。这是因为：许多高尿酸血症患者不 出现痛风，也有许多痛风发作者的血尿酸水平不高。
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二、痛风的治疗 1、急性发作期：NSAIDs是首选药物；有NSAIDs禁忌症时，单用小 剂量秋水仙碱；糖皮质激素，适用于NSAIDs和秋水仙碱不耐受或无 效的患者。 2、缓解期：急性期症状缓解（约2周）后，再开始降尿酸治疗。血 尿酸控制目标值＜360μmol/L，小于300μmol/L有利于痛风石的溶 解。 3、降尿酸治疗初期（3~6个月）：建议使用小剂量秋水仙碱预防急 性痛风发作。 4、降尿酸药联用：单药治疗（促尿酸排泄药，或抑制尿酸生成药 的一种），不能使尿酸达标者，可联合使用促尿酸排泄药和抑制尿 酸生成药。 5、痛风急性发作后24小时内，就应该给予药物治疗（NSAIDs、秋 水仙碱和糖皮质激素的一种）。急性发作期已使用的降尿酸药可以 继续使用。 6、饮食治疗：饮食控制仅可使血尿酸降低60μmol/L。禁酒、戒烟、 防止剧烈运动或突然受凉、限制甜味饮料、控制体重，远远比控制 含嘌呤高的蔬菜更重要。
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2.继发性痛风 ：
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物 所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、 红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖 加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿 瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿 酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多 囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退， 可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利 尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟 酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另 外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症， 可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
3.慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症， 大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关 节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也 常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。 外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄， 破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢 性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节 骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表 现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对 缓和，但也可有急性发作。 4.肾脏病变 （1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小 管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、 低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。 晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。 （2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿 系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可 能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出， 可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、 泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。 （3）急性尿酸性肾病血及尿中. 尿酸水平急骤升高，大量尿酸结9