《神经肌肉》PPT课件
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弱 强 兴奋（excitation） 兴奋：细胞对刺激产生反应的过程。
可兴奋细胞：
神经细胞
肌肉细胞
/font>
腺细胞
一 神经和骨骼肌细胞的生物电现 象
恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有 一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及 生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种 电活动称为生物电现象（bioelectricity）。
定义 静息电位：安静状态下，细胞膜内外的电位差。 动作电位：可兴奋细胞受刺激时，膜在静息电
位基础上发生快速、可逆、扩布性的电位变 化。
二 膜电位的产生机制——离子学说
离子学说内容
细胞各种生物电的产生主要由于 1 一些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布 2 细胞膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变
膜两侧Na+浓度差——促使Na+扩散的动力，但随着K+的不断扩 散，
膜两侧不断加大的电位差——Na+继续扩散的阻力， 当动力和阻力达到动态平衡时， Na+的净扩散通量＝零， 此时，膜两侧的平衡电位称Na+的平衡电位，
即动作电位的超射值。
Nernst 公式
ENa= 59.5 Log [Na+ ]o/[Na+ ]i (mV)
二酰甘油
膜蛋白
酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白
表面蛋白质 整合蛋白质：载体、通道、离子泵等
糖类 糖蛋白、脂蛋白
糖蛋白
糖链
糖脂
疏水基团
亲水基团
磷脂
磷脂
胆固醇
整合蛋白
膜的流态镶嵌模型
二 细胞膜的跨膜物质转运功能
（一）单纯扩散 （二）膜蛋白介导的跨膜转运
１.经载体易化扩散 ２.经通道易化扩散 ３.原发性主动转运 ４.继发性主动转运 （三）出胞与入胞
（去极化过程）
钠通道开放快，失活也快，因此称作快通道。
去极化后，Na+通道失活，K+通道开放，K+顺着浓度差，电位差大量
快速外流，细胞膜电位又恢复到静息状态。（复极化过程）
[Na+]i↑、[K+]O↑
激活Na+－K+泵活动
阈电位 (－70～－50 mv) 重新定义阈刺激
AP的产生机制:
细胞受到刺激
Nernst 公式
Ek= 59.5 Log [K+ ]o/[K+ ]i (mV)
77mV
理论值 –87mV，实际值 –
实验证明： 改变细胞外液中的K+浓度 通道阻断剂四乙铵(TEA)
动作电位产生机制
1.膜内[K+]>膜外[K+]，膜内[Na+]<膜外[Na+]， wenku.baidu.com内[Cl-]<膜外[Cl-]
2.细胞膜受刺激后，细胞膜Na+通道开放，对Na+具有通透性。
理论值 35mV， 相当于超射值
证明： 改变细胞外液中的Na+浓度 1 [Na+ ]o 正常 2 [Na+ ]o 降低 3 [Na+ ]o 恢复正常
通道阻断剂河豚毒(TTX) 电压钳或膜片钳
三 神经冲动的产生和传导 神经冲动的产生
细胞膜受刺激
少量Na+缓慢内流，使膜电位下降
达到阈电位
Na+ 大量快速内流，直至Na+平衡电位
动作电位 历时<1 ms （action potential)
上升相（去极化＋反极化） 110mv 快速
下降相（复极化） 缓慢
反极化 去极化
复极化
相关概念
极 化:以膜为界，外正内负的状态 超极化：膜内电位向负值方向增大。 去极化：膜内电位向负值方向减小。 复极化：去极化后又恢复到静息状态。
第二章 神经肌肉组织一般特征
第一节 细胞的跨膜物质转运和信号转
导
细胞是人体的最基本结构单位。体内所
有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的物
质基础上进行的。
核浆
核仁
胞浆
核
细胞膜 核膜
一 细胞膜的基本结构
一）膜的化学组成和分子结构
脂质双分子层
磷脂＞70% 三磷酸肌醇 胆固醇≤30% 少量鞘脂
静息电位产生机制： 1. 膜内[K+]>膜外[K+]，
膜内[Na+]<膜外[Na+]， 膜内[Cl-]<膜外[Cl-]
2. 安静状态下， 细胞膜K+通道开放， 对K+具有通透性。
膜两侧K+浓度差——促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散， 膜两侧不断加大的电位差——K+继续扩散的阻力， 当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量＝零， 此时，膜两侧的平衡电位称K+的平衡电位，即静息电位。
离子通道介导的信号转导
如：N型Ach化学门控通道
化学性胞外信号(Ach) Ach + 受体=复合体
终板膜变构=离子通道开放 Na+内流
终板膜电位
骨骼肌收缩
第二节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（inhibition）
膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵
细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应 用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是 这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。
刺激三要素 强度 时间 强度时间变化率
阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。 阈上刺激：大于阈强度的刺激 阈刺激：阈强度的刺激 阈下刺激：小于阈强度的刺激
被动转运
被动转运 主动转运
三 细胞的跨膜信号转导
多细胞生物体具备完善的信号转导系统以协调其正常 的生理功能。
细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、 细胞因子等。
跨膜信号转导主要涉及：胞外信号的识别与结合、信 号转导、胞内效应等三个环节。
跨膜信号转导方式大体有以下三类： 1.G蛋白偶联受体介导的信号转导 2.离子通道介导的信号转导 3.酶偶联受体介导的信号转导
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流
（一）静息电位和动作电位
1937年, Hodgkin 玻璃微电极d=100um 材料：枪乌贼巨轴突
(d=1mm,L=10cm)
mv
0
-70
静息电位（resting membrane potenial) －10～－110 mv 多数可兴奋细胞为稳定的极化状态（除心肌等有自律性的细胞外）
刺激神经纤维，产生快速电位反转
可兴奋细胞：
神经细胞
肌肉细胞
/font>
腺细胞
一 神经和骨骼肌细胞的生物电现 象
恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有 一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及 生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种 电活动称为生物电现象（bioelectricity）。
定义 静息电位：安静状态下，细胞膜内外的电位差。 动作电位：可兴奋细胞受刺激时，膜在静息电
位基础上发生快速、可逆、扩布性的电位变 化。
二 膜电位的产生机制——离子学说
离子学说内容
细胞各种生物电的产生主要由于 1 一些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布 2 细胞膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变
膜两侧Na+浓度差——促使Na+扩散的动力，但随着K+的不断扩 散，
膜两侧不断加大的电位差——Na+继续扩散的阻力， 当动力和阻力达到动态平衡时， Na+的净扩散通量＝零， 此时，膜两侧的平衡电位称Na+的平衡电位，
即动作电位的超射值。
Nernst 公式
ENa= 59.5 Log [Na+ ]o/[Na+ ]i (mV)
二酰甘油
膜蛋白
酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白
表面蛋白质 整合蛋白质：载体、通道、离子泵等
糖类 糖蛋白、脂蛋白
糖蛋白
糖链
糖脂
疏水基团
亲水基团
磷脂
磷脂
胆固醇
整合蛋白
膜的流态镶嵌模型
二 细胞膜的跨膜物质转运功能
（一）单纯扩散 （二）膜蛋白介导的跨膜转运
１.经载体易化扩散 ２.经通道易化扩散 ３.原发性主动转运 ４.继发性主动转运 （三）出胞与入胞
（去极化过程）
钠通道开放快，失活也快，因此称作快通道。
去极化后，Na+通道失活，K+通道开放，K+顺着浓度差，电位差大量
快速外流，细胞膜电位又恢复到静息状态。（复极化过程）
[Na+]i↑、[K+]O↑
激活Na+－K+泵活动
阈电位 (－70～－50 mv) 重新定义阈刺激
AP的产生机制:
细胞受到刺激
Nernst 公式
Ek= 59.5 Log [K+ ]o/[K+ ]i (mV)
77mV
理论值 –87mV，实际值 –
实验证明： 改变细胞外液中的K+浓度 通道阻断剂四乙铵(TEA)
动作电位产生机制
1.膜内[K+]>膜外[K+]，膜内[Na+]<膜外[Na+]， wenku.baidu.com内[Cl-]<膜外[Cl-]
2.细胞膜受刺激后，细胞膜Na+通道开放，对Na+具有通透性。
理论值 35mV， 相当于超射值
证明： 改变细胞外液中的Na+浓度 1 [Na+ ]o 正常 2 [Na+ ]o 降低 3 [Na+ ]o 恢复正常
通道阻断剂河豚毒(TTX) 电压钳或膜片钳
三 神经冲动的产生和传导 神经冲动的产生
细胞膜受刺激
少量Na+缓慢内流，使膜电位下降
达到阈电位
Na+ 大量快速内流，直至Na+平衡电位
动作电位 历时<1 ms （action potential)
上升相（去极化＋反极化） 110mv 快速
下降相（复极化） 缓慢
反极化 去极化
复极化
相关概念
极 化:以膜为界，外正内负的状态 超极化：膜内电位向负值方向增大。 去极化：膜内电位向负值方向减小。 复极化：去极化后又恢复到静息状态。
第二章 神经肌肉组织一般特征
第一节 细胞的跨膜物质转运和信号转
导
细胞是人体的最基本结构单位。体内所
有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的物
质基础上进行的。
核浆
核仁
胞浆
核
细胞膜 核膜
一 细胞膜的基本结构
一）膜的化学组成和分子结构
脂质双分子层
磷脂＞70% 三磷酸肌醇 胆固醇≤30% 少量鞘脂
静息电位产生机制： 1. 膜内[K+]>膜外[K+]，
膜内[Na+]<膜外[Na+]， 膜内[Cl-]<膜外[Cl-]
2. 安静状态下， 细胞膜K+通道开放， 对K+具有通透性。
膜两侧K+浓度差——促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散， 膜两侧不断加大的电位差——K+继续扩散的阻力， 当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量＝零， 此时，膜两侧的平衡电位称K+的平衡电位，即静息电位。
离子通道介导的信号转导
如：N型Ach化学门控通道
化学性胞外信号(Ach) Ach + 受体=复合体
终板膜变构=离子通道开放 Na+内流
终板膜电位
骨骼肌收缩
第二节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（inhibition）
膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵
细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应 用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是 这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。
刺激三要素 强度 时间 强度时间变化率
阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。 阈上刺激：大于阈强度的刺激 阈刺激：阈强度的刺激 阈下刺激：小于阈强度的刺激
被动转运
被动转运 主动转运
三 细胞的跨膜信号转导
多细胞生物体具备完善的信号转导系统以协调其正常 的生理功能。
细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、 细胞因子等。
跨膜信号转导主要涉及：胞外信号的识别与结合、信 号转导、胞内效应等三个环节。
跨膜信号转导方式大体有以下三类： 1.G蛋白偶联受体介导的信号转导 2.离子通道介导的信号转导 3.酶偶联受体介导的信号转导
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流
（一）静息电位和动作电位
1937年, Hodgkin 玻璃微电极d=100um 材料：枪乌贼巨轴突
(d=1mm,L=10cm)
mv
0
-70
静息电位（resting membrane potenial) －10～－110 mv 多数可兴奋细胞为稳定的极化状态（除心肌等有自律性的细胞外）
刺激神经纤维，产生快速电位反转