心脏及炎症标志物的临床应用
心脏标志物检测的临床意义
由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序， 有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK-MB同工酶。心肌以外的肌肉组 织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界 值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超 过总CK和CK-MB的变化。cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞 浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK-MB相当或稍早。虽然肌钙 蛋白半寿期很短(cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h~5d不等)，但其从肌 原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有CKMB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势。肌 钙蛋白的测定主要采用双抗体夹心的免疫学方法，检测方法则包括化学发光以及 电化学发光等。
※ 了解心脏功能的标志物
氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）
当左心室容积扩张、压力负荷过重时心室内脑利钠肽前体（pro-brain natriuretic peptide，pro-BNP）（包含108个氨基酸）的分泌可增加。pro-BNP降解后产生具 有生物活性的脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）（77-108）和几乎没有 生物活性的NT-proBNP（1-76），随后释放入血液循环。NT-proBNP相较于BNP半 衰期长、清除慢。 研究表明NT-proBNP可用于诊断和对预后的预测，高浓度NT-proBNP可预测死亡风 险和心血管危险。血浆NT- proBNP水平变化是辨别是否心力衰竭和心力衰竭严重 程度的生物性标志物。而且对收缩期及舒张期心功能不全均有较高的敏感性，心 脏收缩功能障碍或舒张功能障碍时NT-proBNP浓度均异常，因此可作为诊断心功 能不全的重要指标之一。
冠心病的炎症标志物与炎症反应调控研究
冠心病的炎症标志物与炎症反应调控研究冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉的管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血。
除了血管壁的机械性狭窄外，炎症也被认为在冠心病的发展中起着重要的作用。
许多研究表明，炎症标志物与炎症反应调控在冠心病的诊断和治疗中具有潜在的应用价值。
炎症标志物是反应体内炎症状态的生物标记物，它们可以通过血液样本或其他体液进行检测。
常见的炎症标志物包括C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数、红细胞沉降率（ESR）和血小板计数等。
其中，C-反应蛋白作为一种特异性的炎症标志物，被广泛应用于冠心病的炎症评估中。
研究发现，冠心病患者的血浆CRP水平通常较高，而且可预测心脏事件的发生。
因此，CRP已被认为是冠心病的一个早期预警指标。
除了炎症标志物，炎症反应调控也是冠心病研究的重要方向之一。
炎症反应调控主要包括炎症介质的产生和调控机制的研究。
炎症介质是在炎症过程中产生的一类化学物质，它们参与调节炎症的发生和发展。
针对冠心病的研究发现，很多炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和CXC趋化因子（CXCL）等在冠心病的炎症反应中扮演重要角色。
这些炎症介质的过度产生与冠心病的病理进程密切相关。
在炎症反应调控机制中，核因子-κB（NF-κB）被认为是主要的调控分子。
NF-κB是一种转录因子，它调节多种炎症基因的表达。
研究发现，NF-κB在冠心病中发挥重要作用，参与炎症反应的激活和调节。
除此之外，信号转导与转录激活因子-3（STAT3）也在冠心病的炎症反应调控中发挥着关键作用。
STAT3是一种转录因子，它调节多种细胞信号传导通路，参与炎症反应的调控。
目前，针对NF-κB和STAT3的抑制剂已经成为冠心病治疗的研究热点。
此外，近年来免疫治疗也成为冠心病炎症调控研究的新方向。
免疫治疗是一种通过激活或抑制免疫系统以达到治疗目的的方法。
免疫治疗的具体方式包括抗体治疗、细胞治疗和基因治疗等。
心脏标志物检测在临床中的应用
3 服用药物
某些药物可能会对心脏标 志物的水平产生干扰，医 生需要考虑患者的药物治 疗情况。
心脏标志物检测的未来发展趋 势
随着科学技术的不断进步，心脏标志物检测将变得更加精准和可靠，为生 提供更多有价值的信息，促进心脏疾病的早期诊断和治疗。
早期筛查
心脏标志物检测可用于早期筛查 冠心病风险，并采取相应的预防 措施以减少心脏事件的发生。
生活方式管理
药物治疗
通过结合心脏标志物检测结果， 医生可以指导患者进行适当的生 活方式管理，控制冠心病的进展。
基于心脏标志物检测结果，医生 可以选择合适的药物治疗方案， 以控制冠心病的病情。
应用心脏标志物进行治疗效果 评估
心肌梗死的诊断和监测
快速诊断
心脏标志物检测可帮助医生 在短时间内确认是否发生心 肌梗死，以便迅速采取治疗 措施。
监测恢复
通过连续检测心脏标志物， 医生可以及时评估患者心肌 梗死后的恢复情况，指导进 一步的康复计划。
预防复发
心脏标志物检测可以帮助医 生监测病情，预测患者复发 心肌梗死的风险，并采取相 应的预防措施。
通过心脏标志物的定期检测，医生可以评估治疗方案的效果，并根据检测结 果进行调整，以获得最佳的疗效。
心脏标志物检测的影响因素
1 年龄和性别
心脏标志物的水平可能受 到年龄和性别等因素的影 响，医生需要综合考虑这 些因素进行解读。
2 其他疾病
某些疾病，如肾脏疾病和 炎症性疾病，可能会影响 心脏标志物的测定结果。
心脏标志物检测在临床中 的应用
心脏标志物检测在临床中扮演着至关重要的角色，帮助医生们更好地评估和 监测心脏健康，以提供更加精准的诊断和治疗方案。
心脏标志物的定义和重要性
POCT的标志物以及临床意义
样本发生溶血时，cTnI值可能上升或下降，建议弃用溶血的样本
cTnI 假阴性分析
① 检测时间过早：第一次检测可能出现阴性（心梗出现4-8h后cTnI才能显著升高） ②样本因素干扰：肌钙自身抗体、血红蛋白、甘油三酯、胆红素过高
解决方法： 对多数疑似ACS患者，入院即刻和入院6~9小时后连续采血检测； 如果前面两次的检测结果都正常，而临床上强烈怀疑心肌梗死，则在入院后12-24小时再检测一次用于确诊；
心梗三联检测的意义
有助于ACS的早期诊断及危险分层； 检测心脏手术造成的心肌损伤； 各种胸痛原因的鉴别诊断； 更加频繁的早期检测三联，可以帮助尽早诊断出心肌梗死并且有利于尽早启动治疗。
特征
BNP
NT-proBNP
激素原片段
C末端
N末端
生物活性
是
否
稳定性
不稳定
较稳定
半衰期（分钟）
20min
120min
心肌肌钙蛋白I（CTnI）
肌酸激酶同工酶 (CK-MB)
肌红蛋白（Myo）
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
CK-MM：骨骼肌、心肌 CK-BB：脑组织、胃肠、肺组织等 CK-MB：心肌
CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶。是过去诊断ACS的“金标准”。
临床类型
UA:不稳定型心绞痛 STEMI: ST段抬高的心肌梗死 NSTEMI :非ST段抬高的急性心肌梗死
区分不同的ACS类型具有重要的临床意义，它决定了干预治疗的类型和强度。
误区：cTnI阳性=心肌梗死=有临床症状
？
？
？
cTn 上升是心肌损伤特有的，不是冠状动脉疾病特有的，可能在没有发生ACS 情况下上升。
生物标志物在心血管疾病早期诊断中的应用
生物标志物在心血管疾病早期诊断中的应用心血管疾病一直是威胁人类健康的“头号杀手”，每年都有大量的人因心血管疾病而失去生命或遭受严重的健康损害。
早期诊断对于心血管疾病的有效治疗和患者预后至关重要。
在这个过程中，生物标志物发挥着不可或缺的作用。
生物标志物，简单来说，就是在生物体中可以被检测到的、能够反映生理或病理状态的物质。
在心血管疾病领域，它们就像是身体发出的“信号弹”，为医生提供了诊断疾病的重要线索。
心肌肌钙蛋白是目前应用广泛且极为重要的一种生物标志物。
当心肌细胞受到损伤时，心肌肌钙蛋白会被释放入血。
通过检测血液中这种物质的含量，医生能够迅速判断患者是否发生了心肌梗死。
尤其是高敏心肌肌钙蛋白检测技术的出现，使得我们能够在更早期、更低浓度的情况下检测到它的变化，大大提高了心肌梗死早期诊断的准确性。
除了心肌肌钙蛋白，脑钠肽（BNP）及其前体 NTproBNP 也是心血管疾病诊断中常用的生物标志物。
它们主要由心室分泌，当心脏功能出现障碍，如心力衰竭时，血液中的 BNP 和 NTproBNP 水平会显著升高。
这对于心力衰竭的诊断、病情评估以及治疗效果的监测都具有重要意义。
再来说说炎症标志物，比如 C 反应蛋白（CRP）。
心血管疾病的发生和发展往往与炎症反应密切相关。
高水平的 CRP 提示体内存在炎症状态，可能增加心血管疾病的风险。
此外，同型半胱氨酸也是一个不可忽视的生物标志物。
血液中同型半胱氨酸水平升高，会增加动脉粥样硬化和心血管疾病的发生风险。
除了上述常见的生物标志物，还有一些新的标志物正在不断被研究和发现。
例如，微小 RNA（miRNA）在心血管疾病的发生和发展中起着重要的调控作用。
特定的 miRNA 表达谱的变化与心血管疾病的不同阶段相关，有望成为新一代的诊断标志物。
那么，这些生物标志物是如何在临床实践中发挥作用的呢？首先，它们能够帮助医生快速识别高危人群。
通过定期检测某些生物标志物，如血脂、血糖、CRP 等，可以及早发现那些具有潜在心血管疾病风险的个体，从而采取相应的预防措施，如改变生活方式、药物干预等。
心脏标志物
目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：心脏组织损伤的标志物；心脏功能的标志物；心血管炎症疾病的标志物一、心脏组织损伤的标志物及应用（一）标志物1、反映心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等；2、心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等；3、心肌组织损伤坏死的确定标志物，如心肌肌钙蛋白等。
4、AST、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已逐步停用。
（二）应用：1、心肌肌钙蛋白（cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。
在不能使用cTn的情况时，也可以使用CK －MB质量（CK-MB mass）检测。
2、cTn检测在急性冠状动脉综合征（ACS）中的临床用途主要有：协助或确定诊断；危险性分类；估计病情；治疗指导。
3、在考虑AMI诊断时，心肌标志物检测结果的评价应结合临床表现（病史、体格检查）和心电图（ECG）检查的结果。
cTn或CK-MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS 病人存在心肌损伤，结合相应的临床表现或ECG检测结果，可以考虑诊断为MI，属高危险性。
4、临床较常用的主要是BNP和NT-proBNP的检测分析。
一般认为，NT-proBNP半衰期相对较长，浓度相对较稳定，含量相对较高（比BNP约高16～20倍），检测相对较容易，是较理想的预测标志物；BNP半衰期相对较短，在了解病人即刻情况时较有价值。
免疫分析方法的不同使检测特异性有所不同，应努力避免如同cTn一样的不同实验室之间的检测结果不一致性问题。
二、心脏功能的标志物及应用（一）标志物1、A型心钠肽（ ANP）；B型心钠肽（BNP）；CNP两者分别主要由心房和心室分泌。
刺激ANP和BNP释放的主要因素是心肌张力的增加。
ANP的分泌释放调节主要在心房储存水平，新合成的很少；BNP的合成、分泌释放调节主要在基因表达水平。
心力衰竭炎症标志物研究进展
心力衰竭炎症标志物研究进展心力衰竭，即心脏功能减退导致心血管系统无法满足身体组织和器官的需求。
它是一种严重的心血管疾病，是全球公认的健康问题之一。
虽然心力衰竭的发病机制十分复杂，但炎症反应在其发展过程中扮演了重要的角色。
因此，研究心力衰竭炎症标志物对于其早期诊断、干预和监测具有重要意义。
炎症反应在心力衰竭中起到双重作用。
一方面，慢性炎症反应可导致心肌结构和功能的损害。
心肌细胞受到损害后，产生炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-β（IL-β）、C-反应蛋白（CRP）等，进一步激活免疫系统和炎症反应。
这种炎症反应会导致心肌细胞的坏死和凋亡，导致心肌纤维间隙增大、心肌纤维化和血管痉挛等改变，最终导致心脏重塑和功能下降。
另一方面，炎症反应也是心脏功能恢复的重要组成部分。
炎症反应可促进组织修复和再生，促进心肌细胞增殖和血管新生。
因此，深入研究心力衰竭炎症标志物对于理解病理机制、寻找干预靶点具有重要意义。
自2000年以来，研究心力衰竭炎症标志物取得了重要进展。
首先，大量研究表明，心力衰竭患者体内的炎症标志物水平明显增高。
临床研究发现，TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子在心力衰竭患者中呈显著升高的趋势。
这些炎症因子的升高与心力衰竭的病情严重程度相关，可以用于评估患者的病情和预后。
同时，其他炎症标志物如CRP和降钙素原等也被广泛研究。
这些标志物的升高提示心力衰竭患者存在炎症反应，同时也与心脏重塑、功能下降和迟发心肌损伤等有关。
其次，研究发现慢性炎症反应与心力衰竭的发病机制密切相关。
长期暴露于炎症环境下，心肌细胞和内皮细胞会产生一系列炎症介质，如细胞因子、趋化因子和黏附分子等，进一步加重炎症反应。
这些炎症介质的过度激活会导致心肌细胞的功能异常和细胞外基质的改变，从而影响心脏的收缩和舒张功能。
此外，炎症反应还可以激活一系列与心力衰竭发展相关的信号通路，如核因子-κB（NF-κB）和Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）等。
心脏标志物检测和临床应用专家讲座
一级：
1.疑似为ACS患者，应该依据临床症状、体征、心 电图和生物标志物进行早期危险分层。
2.肌钙蛋白I是进行危险分层首选标志物，假如可行， 全部疑似为ACS患者均应进行肌钙蛋白I检测。临 床症状符合ACS患者，肌钙蛋白I峰值超出参考阈 值，将预示其病死和缺血时间再发生率危险增加。
3.应在患者入院即刻并依据临床实际情况在入院后 进行一系列检测。对于大多数患者，应在入院即 刻及入院后6-9小时进行采血测定。
1.心脏挫伤或其它创伤，包含手术、消融、起搏等
2.急性或慢性心力衰竭
3.主动脉夹层
4.主动脉瓣膜病
5.肥厚型心肌病
6.快速或迟缓性心率失常，或心脏传导阻滞
7.心尖彭隆综合征
8.横纹肌溶解伴心脏损伤
9.肺栓塞、严重肺动脉高压
10.肾功效衰竭
11.急性神经系统疾病
12.浸润性疾病，如淀粉样病变、血色从容病硬皮病
急性心肌梗死时LD及同工酶应用标准
➢ 限制应用，不作常规检验，个案处理，主要用于排除 AMI诊疗。
➢ 胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CK-MB补充。 ➢ CK-MB或cTnI阳性结果，没必要作LD及同工酶检测，因
LD在血中出现较迟，发病8-12h出现血中，48-72达峰值。 ➢ LD及同工酶对AMI敏感性和特异性较差。 ➢ 现已不作为诊疗心肌梗死标志物。
正常时血液循环中BNP水平比ANP低得多，BNP可使血管扩张，排
钠利尿。
CNP主要存在于血管，为内皮细胞所分泌，可扩张周围血管，
降低动脉压，抑制内皮素，但其钠利尿作用微弱。
已发觉利钠肽最少有3种受体（A, B, C），A及B受体可介
导利钠肽血管扩张剂钠利尿作用，C受体则主要是一个去除受体，
心脏标志物的应用
整理ppt
13
ANP或BNP的主要生理作用有：
1.增加肾小球滤过，抑制钠重吸收，促进排钠利尿。 2.使血管平滑肌松弛，降低血压，减轻心脏前负荷，并
可抗血管组织增生和纤维化。 3.抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性。 4.抑制某些激素（内皮素；血管加压素等）的活性。 5.抑制中枢和外周交感神经系统的活性。 6.抗心肌细胞脂肪的分解作用、抑制心肌细胞成纤维细
整理ppt
6
cTn的临床应用正在不断增加。据不 完全统计，美国约90％的实验室已开展 cTn的检测，3年中增加了2倍；欧共体 的2002年心肌标志物室间质评中，开展 cTn检测的实验室数超过3500个，比 1999年增加123％。我国的许多医院也 陆续开展了cTn检测。
整理ppt
7
临床现今应用的心肌肌钙蛋白I（cTn I） 或心肌肌钙蛋白T（cTn T）的检测方法对心 肌特异性都已达到100％。由于目前的检测方 法在绝大多数健康人中检测不到cTn，因此外 周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心 肌细胞受损伤的结果。
3.心肌组织损伤坏死的确定标志物：如心肌肌钙 蛋白（cTn）等。 而AST、乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶和 β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较 差，在心肌损伤的诊断检测中已不再应用或逐 步停用。
整理ppt
4
近10年的临床实践证实：心肌肌钙蛋 白（cTn）是目前临床敏感性和特异性 最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组
cTn可以用高度敏感的免疫化学发光法作 定量检测，也可用固相免疫层析法作快速定量 检测，但固相免疫层析法的检测灵敏度相对稍 差，检测范围相对较窄。
整理ppt
8
检测cTn I或cTn T在了解心肌损伤时的临床价值 相同。检测cTn T的试剂生产商较少；而检测cTn I 的试剂很多，并得到广泛应用。各种cTn I分析方法 测定结果之间存在明显差异，最大甚至可达100倍左 右。不同的cTn I检测方法有着不同的临界值，这一 问题已引起检验界的充分关注。在检测标准化中存 在的不少问题尚未得到很好解决。标准化实现之前， 参考范围、临床决定界限只能因检测方法不同而异。
冠心病炎症标志物的检测及其临床意义
冠心病炎症标志物的检测及其临床意义
汤益明
【期刊名称】《实验与检验医学》
【年(卷),期】2003(021)004
【摘要】@@ 1动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病[1]近年来,不断增加的证据表明炎症可能在AS的起始及发展中起重要作用.其关键证据包括:(1)AS斑块的病理学特征是慢性炎症;(2)急性冠状动脉事件发生的主要机制是斑块破裂及血栓形成,而其发生可肯定与急性炎症反应有关[2];(3)基础研究表明AS发生及发展主要的机制是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的氧化修饰、内皮功能的损害及单核、巨噬等炎症细胞的活化.这三者相互影响促使AS病变的发生及发展[1];(4)AS及冠心病(CHD)各阶段均已证明有循环炎症标志物的升高[3],其水平且与CHD危险性呈正相关.【总页数】3页(P289-290,278)
【作者】汤益明
【作者单位】330077,南昌,江西省中医药研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R446.11+2
【相关文献】
1.炎症标志物检测对2型糖尿病早期肾脏疾病诊断的临床意义 [J], 杜立树;平龙玉;熊伟
2.冠心病患者炎症标志物检测的临床意义 [J], 杨平;杭永伦;温先勇;蔡美珠;刘应才
3.冠心病患者炎症标志物与脂质过氧化物检测及相互关系的探讨 [J], 温先勇;杭永伦;邓正华;苑冀容
4.女性冠心病患者血清HE4检测的临床意义 [J], 曹艳;施英娟;杨曙梅;王峰
5.溃疡性结肠炎患者活动期肠道菌群及粪便炎症标志物检测及其临床意义 [J], 陈茜茜;朱海勇
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
炎症标志物临床应用介绍--简单版
考虑使用PCT来追踪病程
如果开始使用抗生素： 在病程第3，5，7天重新测量PCT 停用抗生素,使用上述相同的临界值 如果PCT初始数值>10ng/mL，那么停用抗生素直到 PCT峰值下降到80-90% 如果初始PCT值仍然持续偏高，那么考虑治疗失败 （例如：抗药性株，积脓症，ARDS） 门诊患者：根据上次PCT结果决定抗生素使用时间： >0.25-0.5ng/mL：...3天 >0.5-1.0ng/mL：... ..5天 >1.0 ng/mL：......... ..7天
对各年龄段、处于危急状态的儿 科脓毒症患者,PCT比CRP、WBC 有着更好的诊断优势
M Hatherill et al. Arch Dis Child 1999; 81:417-21
连续的监测PCT血中浓度
可以更好的评估患者的预后
严重外伤导致脓毒血症患者，生存者
PCT呈快速下降趋势，预示着成功的治疗效果 （感染控制、存活）
脓毒症是一种进行性的疾病!
CNS
Respiratory Cardiovascu lar
体温 心率
> 38℃ or < 36 ℃ > 90/min
脓毒性休克
严重脓毒血症,纵 使给予了体液复苏 仍出现低血压
呼吸急促
> 20min or HRventilation (CO2 <32 Torr, 4.3kPa)
降钙素原 Procalcitonin (PCT)
抗生素的有效管理
急诊部门中以PCT引导的抗生素治疗
<0.1ng/mL
细菌病因学 极不可能
0.1-0.25ng/mL
细菌病因学 不太可能
>0.25-0.5ng/mL
心脏类标志物临床运用及意义(1)
整理ppt
17
CRP浓度的解释
项目名称
儿童 常规 CRP
成人
检测结果
临床应用建议
<10mg/L
病程大于6-12小时，可基本排除细菌感染或细菌已被清除 新生儿感染正常参考值为2mg/L（应使用hsCRP检测）。
10-25 mg/L
提示病毒感染； 在抗生素治疗时CRP应降至此水平以下； 如病程尚短，不能排除细菌感染，应数小时后再复查。
整理ppt
15
CRP的临床应用
6. 脑膜炎 脑脊液中的CRP量要远远低于血清 。细菌性脑 膜炎经积极治疗后，CRP在几天内迅速下降， CRP对治疗的反应要优于其它辅助检查
整理ppt
16
CRP的临床应用
7. 尿路感染
CRP 浓度大于100～ 140mg/ L提示存在细 菌性肾盂肾炎
无症状膀 胱炎 有症状膀 胱炎
<30mg/l
整理ppt
9
CRP的临床应用
3. 用于抗生素疗效的动态观察 对疑有败血症的新生儿 对细菌感染作抗生素治疗 在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制
整理ppt
10
CRP的临床应用
4. 用于器官移植 早期排异反应：器官移植后，CRP 是一个很有用的监测
指标。在器官移植后的前3d ，CRP 升高，然后开始下降， 如CRP 浓度不降，可怀疑存在早期排异反应 CRP 基础浓度：推荐移植术前测量每个患者的CRP 基础 浓度，作为移植后确定排异反应的参考
不同点：
CRP主要用于儿童或成人的细菌/病毒感染、各种炎症过程、 组织坏死与组织损伤(如外科手术后) 及其恢复期的筛检、 监测、病情评估与药物疗效判断
心血管及炎症标志物的临床应用ppt课件
前心衰阶段
动脉粥样硬化
Cytokines、LP-PLA2、 Adiponectin、PAPP-A、CRP
心肌缺血
IMA、H-FABP、BNP/NT-proBNP
前临床心衰阶段
血栓形成/心肌梗死
D-Dimer、cTnI/cTnT、NT-proBNP CK-MB、H-FABP、 Myoglobins
临床心衰阶段
对稳定性冠心病患者，建议隔6-8个月测定一次NT-proBNP，作为预后 判断的参考。对临床考虑病情有进展时，建议复查。
NT-proBNP临床应用中国专家共识. 2011;
12
2011年心脏病学实践；
Mortality risk at 30days after onset of acute coronary syndromes, assessed by measurement of no, single and multiple cardiac biomarkers
26
影响CK-MB升高的因素
•不稳定型心绞痛 •急性冠脉综合征 •心脏炎 •心肌疾病 •循环衰竭和休克 •横纹肌溶解症 •恶性高热
•心脏手术 •骨骼肌创伤 •皮肌炎 •多发性肌炎 •肌肉萎缩症 •高强度运动 •慢性乙醇中毒
27
中华医学会心脏标志物临床检测应用建议
所有疑似ACS患者都应当检测心肌坏死生化标志物。
5
AHF常规检查项目
项目
血常规，尿常规 INR CRP
D-二聚体 Na，K，尿素氮，血肌酐
CK-MB，cTnT／cTnI 动脉血气分析 转氨酶 血糖 BNP/NT-proBNP
检查选择
检查 在抗凝或严重的心力衰竭时检查
检查 检查(患者较长时间住院可能有假阳性)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
NT-proBNP的连续检测可更好判断 心衰患者预后
死亡率 (%) n=1322
2000 1500
2500
因HF住院 (%) 26.8 21.1 10.1 6.7
NT-proBNP (pg/mL)
高高
25.6 17.2 13.6 8.6
n=368
1000 500 0
低高
高低
n=180 n=1618
共识声明和指南文献
NT-proBNP国际专家共识（2008年） 欧洲急慢性心力衰竭诊断治疗指南（2008年） ACC/AHA心衰诊断指南（2009年） 急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010年中国） ESC急慢性心力衰竭指南（2012年）
NT-proBNP评价急性呼吸困难患者的截定点
肾功能不全，肾小球滤过率<60ml/min时 NT-proBNP1200pg/ml诊断心衰的敏感 病史，体格检查，胸片， NT-proBNP检测 性和特异性分别为85％和88％.
NT-proBNP水平 高于年龄阀值 考虑影响因素：肾功 能不全，ACS，PE， 其他严重疾病 有无CHF病史 >25% 有
NT-proBNP>10000pg/ml
考虑影响因素：肾功 能不全，ACS，PE， 其他严重疾病
不可能是急性CHF， 考虑其他原因，进 行诊断特异性治疗
因子 NT-proBNP升高 间质水肿CXR结果 端坐呼吸 无发热症状 伴利尿剂使用情况 肺啰音检查 年龄>75岁 无感冒症状 分值 4 2 2 2 1 1 1 1
诊断：肾功能衰竭，慢性肾病5期
（不符合标准的动态变化）
《2012年美识》
Ⅰ 肌钙蛋白升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌坏死，检验 本身或检验结果并不提示任何病因。 Ⅱ 有助于鉴别缺血诱导的心肌损伤和非特异性心肌损害的一个特性 是，心脏生物标志物的动态变化。肌钙蛋白的升高水平在适当的取样间 隔内相对恒定(如6～9h的基线和12～24h再次抽血检验)，更可能由慢 性疾病导致，如肾衰竭、心力衰竭、心肌炎、淀粉样变性疾病。 Ⅲ NACB建议与基线值相比，3-6h20％的变化提示心肌梗死，升高(一 种肌钙蛋白的升高)或降低(一种肌钙蛋白的降低)。 Ⅳ 患者症状发作时间不明确或检验前ACS可能性低的临床情况，应该 避免依赖单次肌钙蛋白测值诊断，建议以系列检验取代单次测值。
NT-proBNP国际专家共识. 2008:30-39; NT-proBNP评估急性充血性心衰的多中心国际性荟萃分析. Eur Heart Journal，2006:27:330
没有发生HF时NT-proBNP水平上升
急性情况：
急性冠脉综合征； 房性或室性心律失常； 肺栓塞； 合并肺动脉高压的COPD； 肾功能衰竭； 败血症等
ESC 非ST段抬高ACS治疗指南 有创干预的时机
有创手段（起病后72h内）适用于： 〃至少一项高危标准 〃症状复发 Ⅰ A C A
紧急冠脉造影（<2h）推荐用于缺血风险极高者（顽固性心绞痛， 并发心衰，致命性室性心律失常或血流动力学不稳定）
早期冠脉造影（<24h）推荐用于GRACE评分>140或者至少符合 一项主要高危标准的患者
很有可能是CHF， 而且CHF很严重 无 临床状况稳定后，转到 相应的科室治疗
计算干NT-proBNP变化值 是 诊断特异性治疗后， 临床症状改善 >25% PRIDE CHF > 7 是 很可能是CHF，然后 针对性治疗
出院
治疗后无改善，患者危 险性很高
Euro pean Heart Journal，2006,27:330-337
心肌损伤三项
急性冠脉综合征(ACS)
定义
以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或
糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓 形成为病理基础的一组临床综合征。
类型
不稳定型心绞痛(UA)
非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
心电图(ECG)表现
注意
ST段抬高是STEMI中具有 标志性的特征，但也可以在 其它疾病中观察到(例如急性 心包炎和左心室室壁瘤)。
Ⅰ
Ⅰ
具有有创干预适应症的高危患者标准
主要高危标准
〃相关的肌钙蛋白升 高或下降 〃ST-T波动态改变 （有无症状）
次要高危标准
〃糖尿病 〃肾功能不全（eGFR<60mL/min/1.73m2） 〃左室功能不全（射血分数<40%） 〃早期梗死后心绞痛 〃近期PCI 〃曾行CABG 〃GRACE评分中高危
有助于预测以后发生心力衰竭或死亡的风险：
建议对ACS患者在就诊时应检测NT-proBNP，作为患者预后判断和 治疗决策的依据，并建议在24-72小时后和3个月后复查NT-proBNP。 ACS患者NT-proBNP＞2150pg/ml属高危患者； AMI病人NT-proBNP＜1115pg/ml预示左室功能恢复可能性大；
0
低低
4 Months
Masson et al, J Am Coll Cardiol, 2008; 52:997
Northstar研究（2005-2010）
比较分析表明，临床管理 +NT-proBNP监测组中部分 患者在NT-proBNP升高30% 后，出现更多的住院次数、 更长的住院天数、较差的心 功能分级和较低的生活质量
ACS患者心电图的变化
心肌肌钙蛋白
肌 钙 蛋 白 复 合 物 TnC TnI 检测心肌损伤的首选生物标志物 TnT
高度敏感性和几 乎百分百的心肌 组织特异性
全球心肌梗死的统一定义
欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心 脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)联合颁布的全球心肌 梗死的统一定义：
阴性作为排 除AMI的依据
肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)
CK-MM：骨骼肌、心肌
心脏及炎症标志物 临床应用
NT-proBNP
(N端脑钠肽前体)
心力衰竭的典型症状
呼吸困难是最常表现 出的症状，但不是急性心 力衰竭特有的。
BNP（脑钠肽） NT-proBNP (N端脑钠肽前体)
心肌细胞所受容量负荷和压力负荷
诊断心力衰竭的首选指标
BNP与NT-proBNP的比较
特征
生物活性 激素原片段
通过检测心脏生物标志物（尤其是肌钙蛋白）含量的上升或下降，检测值至少一 次在第99百分位以上，并至少出现下列情况之一，即可诊断为心肌梗死： −出现局部缺血的症状； −局部缺血引起的心电图的变化：ST-T段的改变或新的LBBB或新的Q波的形成； −新出现的心肌存活量的下降或局部室壁活动异常的影像学证据； −血管造影或尸检发现冠脉内血栓；
600 500 hs-cTnI（ng/L） 400 300 300 200 200 100 0 发病 3h 6h 12h 24h 48h 25 220 200 480
诊断：非ST段抬高型心梗
（标准：肌钙蛋白升高，动态变化，临床表现）
40 35 hs-cTnI()ng/L 30 25 20
15
10 5 0 发病 3h 6h 12h 24h 48h
肌红蛋白（Myo）
主要生理功能
肌肉组织中储存氧，在肌肉运动需要能
量时是供养给能的生成系统。心肌轻度受损
即从心肌细胞直接进入血液循环。 分子量小、快速 进入血液、1~2h 后就开始升高， 4~6小时即达高 峰，1天左右降 至正常 肾功能障碍、骨 骼肌损伤、外伤 或其它疾病时均 会升高 观察AMI早 期溶栓，血 管是否再 通，预测再 梗死
＜75
＞75
＞125
＞450
很可能有左心 功能不全
Hildebrandt P, Collinson PO. Am J Cardiol .2008; 101 25A-28A. NT-proBNP临床应用中国专家共识，2011；
NPS与ACS
NT-proBNP与冠心病
NT-proBNP是稳定性和不稳定性冠心病患者重要的独立预测因子，
B型利钠肽：心功能评估最重要的生物学标志物
所有的心血管疾病最终都以心功能的损害作为终点事件，评估心功 能是评估心血管基础状态及心血管事件风险的不可或缺的组成部分。
NT-proBNP对于无症状的心功能不全患者具有很高的鉴别价值 年龄 （岁） ＜75 ＞75
NT-proBNP （pg/ml）
＜125 ＜450 无心功能不全
Baggish A L, et al. Am J Cardiol 2008, 101:43A-48A； NT-proBNP中国专家共识（2011）；
主诉为呼吸困难的患者 病史，体格检查，CXR检查，EKG，NT-proBNP检测，计算PRIDE CHF 打分值
NT-proBNP<300pg/ml
NT-proBNP水平低于 年龄阀值，和（或） PRIDE CHF<7
慢性情况：
老年人（>75岁）； 房性心律失常； 左心室肥厚； CKD等；
“假阳性”一词容易使 人误解，此外即使没有HF， NT-proBNP水平上升也与 各种疾病的不良预后相关 比如：PE患者NTproBNP（发病后24小时） 持续性升高 （>7500pg/ml）或治疗 后降低<50%提示右室功能 不全与预后不良
急性不稳定性心衰治疗
NT-proBNP下降达30%是一个合理的目标
1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0
Bettencourt et al, Circulation, 2004; 110:2168
累计不住院生存（%）
降低 > 30% 改变 < 30% 升高 > 30% 100 时间 (天数) 200
心内科医生
急性呼吸困难患者 心衰患者
内科医生