慢性肾衰竭【内科学课件】
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内科学慢性肾衰竭培训课件
内科学慢性肾衰竭
12
临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼征 ）。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味 ，消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素 ；③阻断恶化途径。
内科学慢性肾衰竭
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
内科学慢性肾衰竭
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症 。
内科学慢性肾衰竭
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诊断和鉴别诊断
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
肾衰。
内科学慢性肾衰竭
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
慢性肾衰竭【内科学课件】
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期
我国对肾功能不全的分 期
GFR 分期描述 (ml/min)
50-80 25-50 10-25 <10
代偿期 失代偿期 肾衰竭期 尿毒症期
2002年K/DOQI对慢性肾脏病的分期
GFR (ml/min/1.73m2）
>=90 60-89 30-59 15-29 <15（或透析）
<25 <10
>445 >707
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状明显
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期 CKD分类标准 1期： GFR≥90ml/min/1.73m2 (GFR：肾小球
滤过率） 2期： GFR 60～89 ml/min/1.73m2 3期： GFR 30～59 ml/min/1.73m2 4期： GFR 15～29 ml/min/1.73m2 5期： GFR ＜15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭
三、临床表现
7. 皮肤症状 1、皮肤瘙痒： ①继发性甲旁亢所致的转移性钙化：钙盐在皮肤、 神经末梢沉积
②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白色结 晶，称尿素霜，刺激皮肤引起尿毒症性皮炎
2、尿毒症面容：面色萎黄（贫血貌）、轻度浮肿
慢性肾衰竭
三、临床表现
8. 内分泌系统 垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
具体发生机理不明
慢性肾衰竭
三、临床表现
2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血
①肾脏产生EPO↓ ②缺铁：铁摄入↓、血透失血、频繁抽血化验等 ③红细胞生存时间↓ ④叶酸、蛋白质缺乏 ⑤尿毒症毒素对骨髓的抑制作用
内科学PPT课件 慢性肾衰竭 泌尿系统疾病
GFR<60mL/min/1.73M2达到或超过三个月，不论有无
肾损伤证据。
K/DOQI 指南
K/DOQI慢性肾脏病的分期
GFR (mlmin/1.73m2) 有肾损害
≥90
1
60-89
2
30-59
3
15-29
4
<15(或透析)
5
无肾损害
有高血压
无高血压
高血压
正常
高血压伴GFR下降 GFR下降
3
3
1万U每周1次给药==同等剂量分1～3次给药
减少注射次数，增加依从性
EPO在肾性贫血合理应用的中国专家共识 2010 加拿大肾病学会CKD贫血临床实践指南 2008
CRF的药物治疗:贫血的治疗
√
•HD患者
•短效EPO皮下注射优于静脉
•达到相同Hb，皮下较静脉给药剂量少30%
•皮下注射有发生PRCA风险
CRF的药物治疗
项目 血压 CKD-1~4期（GFR≥15ml/min） 尿蛋白>1g/24h或糖尿病肾病 尿蛋白<1g/24h CKD-5期（GFR<15ml/min） 血糖（糖尿病患者，mmol/L） HbA1c 蛋白尿 GFR下降速度 Scr升高速度
目标
<125/75mmHg <130/80mmHg <140/90mmHg 空腹5~7.2，睡前6.1~8.3 <7% <0.5g/24h <4ml/min•year <50umo/L•year
蛋白尿
• Adapted from Kidney International 2003 ,(s86):s9
结论
• 小管间质纤维化是肾小球疾病的最终共同通路 • 漏出蛋白在介导小球--小管间质病变中起关键作用 • 蛋白尿、高血压是导致肾脏病进展的重要危险因素
内科学课件：慢性肾衰竭
和全身各系统临床症状 相当于CKD4-5期
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
慢性肾衰竭ppt课件
剂肾病、高尿酸血症 血管性因素：肾动脉狭窄，肾静脉血栓 其它因素：感染、创伤、创伤、大手术、消化道大
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
39
（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
ppt课件
49
（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
ppt课件
50
7、心血管和肺并发症
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
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（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
ppt课件
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（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
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50
7、心血管和肺并发症
慢性肾衰竭ppt课件
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八 、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
慢性肾衰竭
19
九 、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常 ( CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常 (透析亦不能纠正)
慢性肾衰竭
20
十 、易于并发感染
慢性肾衰竭
32
(2) 高钾血症的处理 高钾血症＞6.5mmol／L
● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV (5分钟完) ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
慢性肾衰竭
33
(3) 代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠 1 － 2 g，每日三次
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
慢性肾衰竭
21
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等
慢性肾衰竭
22
二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染 (呼吸道感染，败血症伴低血压) • 尿路梗阻 (结石) • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤 (严重创伤、大手术) • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭
23
鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭学习课件
控制蛋白质摄入
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
慢性肾衰竭内科医学PPT
低蛋白血症是辅因
透析相关性心包炎 [定义]：维持性透析2周后发生的心包炎 [病因]：血透中使用肝素
中分子物质（如2-微球蛋白等） 病毒感染
32
编辑版ppt
一、心血管系统症状（5）
4、尿毒症性心肌病 与代谢产物潴留和贫血有关
33
编辑版ppt
临床表现
二、呼吸系统表现：
酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等
7
编辑版ppt
CKD5期
临
床
CKD4期
表
CKD3b期
现
无症状期
10 20 50 80 100
内生肌酐清除率占正常值的%
8
编辑版ppt
慢性肾脏病分期
分期 1期
特征
GFR正常或升高
GFR （ml/min.1.73
m2）
防治目标-措施
≥90
CKD诊治；缓解症状；保护肾功能
2期 GFR轻度降低
3a期 3b期 4期
45
编辑版ppt
九、继发感染
感染部位：常见肺部感染、尿路感染。 常见细菌感染；偶有真菌感染；血透病人 肝炎病毒感染。 原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能 异常等有关 是尿毒症病人主要死亡原因之一。
46
编辑版ppt
检查及诊断
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编辑版ppt
检查
１.血常规：红细胞减少等。 ２.尿液检查：尿渗透压降低。 ３.肾功能检查：肌酐清除率、肾小球滤过
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编辑版ppt
临床表现
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体 要求时，出现肾衰症状
肾衰病变十分复杂，可累及人 体各个脏器，构成尿毒症表现
透析相关性心包炎 [定义]：维持性透析2周后发生的心包炎 [病因]：血透中使用肝素
中分子物质（如2-微球蛋白等） 病毒感染
32
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一、心血管系统症状（5）
4、尿毒症性心肌病 与代谢产物潴留和贫血有关
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临床表现
二、呼吸系统表现：
酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等
7
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CKD5期
临
床
CKD4期
表
CKD3b期
现
无症状期
10 20 50 80 100
内生肌酐清除率占正常值的%
8
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慢性肾脏病分期
分期 1期
特征
GFR正常或升高
GFR （ml/min.1.73
m2）
防治目标-措施
≥90
CKD诊治；缓解症状；保护肾功能
2期 GFR轻度降低
3a期 3b期 4期
45
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九、继发感染
感染部位：常见肺部感染、尿路感染。 常见细菌感染；偶有真菌感染；血透病人 肝炎病毒感染。 原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能 异常等有关 是尿毒症病人主要死亡原因之一。
46
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检查及诊断
47
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检查
１.血常规：红细胞减少等。 ２.尿液检查：尿渗透压降低。 ３.肾功能检查：肌酐清除率、肾小球滤过
19
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临床表现
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体 要求时，出现肾衰症状
肾衰病变十分复杂，可累及人 体各个脏器，构成尿毒症表现
内科学慢性肾功能衰竭培训课件
临床体現
5、肾性骨病：是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見，如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現： 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰： CRF • （chronic renal failure）
•
見于多种肾脏疾病的
晚期，由于肾功能缓慢進行
性減退，最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征，又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正， 可使肾功能加速惡化
•
CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15～29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者，均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、
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<25 <10
>445 >707
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状明显
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期 CKD分类标准 1期： GFR≥90ml/min/1.73m2 (GFR：肾小球
滤过率） 2期： GFR 60～89 ml/min/1.73m2 3期： GFR 30～59 ml/min/1.73m2 4期： GFR 15～29 ml/min/1.73m2 5期： GFR ＜15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭
一、概论
病因分类： 原发性：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性
肾炎、多囊肾等。 继发性：SLE、糖尿病、高血压、高尿酸性
肾病、多发性骨髓瘤等。
慢性肾衰竭的主要病因（1970s）
1.慢性肾小球肾炎(CGN) 2.慢性间质性肾炎(CIN) 3.糖尿病肾病 (DN) 4.高血压肾小动脉硬化(HT-RAS) 5.遗传性肾疾病：PKD，
慢性肾衰竭
chronic real failure, CRF
慢性肾衰竭
排泄：排水，排毒
调节：水、电解质、酸碱平衡 内分泌：产生和分解某些激素（肾
素、促红素、维生素D3等）
一部动力强大的多功能机器！
慢性肾衰竭
肾小球 肾小体
肾球囊
滤过功能
肾单位
曲部 近端小管 直部
重吸收：2/3 水 电解质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸
具体发生机理不明
慢性肾衰竭
三、临床表现
2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血
①肾脏产生EPO↓ ②缺铁：铁摄入↓、血透失血、频繁抽血化验等 ③红细胞生存时间↓ ④叶酸、蛋白质缺乏 ⑤尿毒症毒素对骨髓的抑制作用
定义： 慢性肾衰是慢性肾功能衰竭的简称，它是指 各种原发性或继发性慢性肾脏病随着病情的 进展，缓慢出现肾功能减退直至衰竭，而出 现的一系列症状或代谢紊乱的临床综合征。 是各种原发性和继发性肾脏疾病持续进展 的共同转归。
CKD -CRF 定义
CKD ：发现肾脏功能或结构损害>=3个月，
伴或不伴GFR下降，表现为肾病理异常或 反映肾损害的实验室检查异常（血，尿或 影像学）。
Alport’Syndrome….. 6.其它
慢性肾衰竭的主要病因（1990s以后）
发达国家:
1.糖尿病肾病(USA:>40%) 2.高血压肾损害(USA:33%) 3.慢性肾炎(USA:约10%)， 4.慢性间质性肾炎 5.囊性肾病变(如PKD) 6.其它: 缺血性肾病
发展中国家:
慢性肾衰竭
二、发病机理
（二）尿毒症各种症状的机制 1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 中分子物质 大分子物质
<500d
500-3000d
>3000
尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 内分泌激素
胍类、酚类
核糖核酸酶
胺类、吲哚类
β2-MG
溶菌酶
3.内分泌功能
慢性肾衰竭
三、临床表现
每一个人所表现的症状是不一样的，有的出现 一个系统症状，有的则出现多个系统症状。
慢性肾衰竭
二、发病机理
2、矫枉失衡学说 1970年 Brick GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑（矫枉） 继发性甲旁亢 （失衡）
慢性肾衰竭
二、发病机理
3、残余肾单位负荷过重代偿性肾小球毛血管的高
灌注，高压力，高滤过，进而致。
1982年 Brenner“三高”：高灌注、高压力、高滤 过可导致：足突融合、基质增多、小球肥大、内 皮损伤、微血栓形成、小管间质损伤、RAS系统： 血管紧张素Ⅱ
分期描述
正常 肾功能轻度下降 肾功能中度下降 肾功能重度下降
肾衰竭
慢性肾衰竭
二、发病机理
（一） 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 （二）尿毒症各种症状的机制
慢性肾衰竭
二、发病机理
（一） 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 机理未明，可能是多种机制共同作用。 1、健存肾单位学说
1960年 Brick等提出 有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿性肥大， 最终功能逐渐丧失。
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期
我国对肾功能不全的分 期
GFR 分期描述 (ml/min)
50-80 25-50 10-25 <10
代偿期 失代偿期 肾衰竭期 尿毒症期
2002年K/DOQI对慢性肾脏病的分期
GFR (ml/min/1.73m2）
>=90 60-89 30-59 15-29 <15（或透析）
慢性肾衰竭
三、临床表现
根据肾功能不全的程度，症状有轻有重
主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
慢性肾衰竭
三、临床表现
1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调
慢性肾衰竭
三、临床表现
（一）毒素影响 1. 消化系统（最早、最常见）
纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病
排泌：蛋白、尿酶
细段
髓襻
肾小管 远端小管 直部 曲部
远
端 逆流倍增：尿液浓缩
肾 重吸收：少量水、钠
单 位
调节体液和酸碱平衡
集合管
慢性肾衰竭
㈠病因诊断 ㈡部位诊断 ㈢病理诊断 ㈣功能诊断
慢性肾衰竭
内容
概论 定义 病因 疾病分期
发病机理 主要发病学说
临床表现 诊断 治疗
慢性肾衰竭
一、概论
CRF：慢性肾病所引起的肾组织损伤 和肾小球滤过率下降，以及由此产生 的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
慢性肾生存率
•
近20年来慢性肾衰的死亡率已有明显下降， 但在人类主要死亡原因中仍占第五位至第九位。
•慢性肾衰透析患者的生存率: 据有关统计， 5年生存率约为70％－85％， 10年生存率约为35％－55％。
1.慢性肾炎， 2.糖尿病肾病或高血压肾损害
3.间质性肾炎 4.其它 …..
A renal glomerulus with nodular glomerulosclerosis, along with hyaline arteriolosclerosis in small arteriole to the lower right of the glomerulus (PAS stain).
diabetic retinopathy on funduscopic examination
多囊肾 多囊肝
肾囊
多发性骨髓瘤 MM
肾脏－泌尿系肿瘤
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期
定义
GFR(ml/min) Scr(μmol/L)
肾储备功能下降期 50～80
正常
（氮质血症期）
25～50
<445
肾功能衰竭期 （尿毒症期） 尿毒症晚期