诊断学-血栓与止血基础最新
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诊断学止血与血栓性疾病的检查
五、凝血时间(CT)
它与出血时间不同（BT），主要是测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多。
凝血时间(clotting time，CT)是指血液离开血管，在体外发生凝固的时间。
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正常范围玻璃管法：4～12min；塑料管法：10～19min；硅管法： 15～32min。临床意义凝血时间延长先天性凝血因子缺乏：如各型血友病；获得性（后天性）凝血因子缺乏,如重症肝病、维生素K缺乏等；纤溶蛋白溶解活力增强：纤溶亢凝血时间缩短高凝状态：DIC早期血栓性疾病
三、血小板计数 (PLT)
01
（125～350）×109/L。PLT< 50 ×109/ L常有自发出血倾向。
参考区间
02
下限<50×109/L上限≥1000×109/L。
危急值
危险！
血小板计数临床意义
血小板数量随时间和生理状态的不同而略有变化，午后略高于早晨；春季较冬季低；平原居民较高原居民低；月经前减低，月经后增高；妊娠中晚期增高，分娩后减低；运动、饱餐后增高，休息后恢复；静脉血血小板计数比毛细血管血高10%。
四、血块收缩试验（CRT）
四、血块收缩试验（CRT）
参考值定性法：30—60min开始收缩，24小时收缩完全血浆定量法：>40% 全血定量法：48%--60%临床意义血块收缩不良或不收缩：(1)血小板功能缺陷，收缩蛋白作用减弱，使血块收缩受限，如血小板无力症等。(2)血小板数量减少，使血块收缩作用减弱，当血小板数小于50x10^9/L时，血块收缩明显减退，如原发性血小板减少性紫癜等。(3低(无)纤维蛋白原血症等。(4)红细胞增多症时，由于血块内红细胞多，体积大，影响血块收缩。
诊断学血栓与止血检测
4．血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁旳完整性，毛细血管旳通透性 ② 粘附、汇集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，增进血小板汇集，增强
血管收缩 ④ 增进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
易出血
[方 法]
血压计袖带
(收缩压+舒张压)÷2
上臂加压8min
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
[参照值]
男性0-5个
女性0-10个
[意 义]
本试验观察血管壁、血小板旳综合止血作用
1.异常提醒：毛细血管脆性、通透性 2.常见于：① 血管壁构造与功能异常
(HHT、 过敏性紫癜)
② 血小板质（GT）与量(ITP)异常
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、克制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调整素(thrombomodulin TM)
参加蛋白C系统旳抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
创伤、炎症 中毒、缺氧
管壁抗凝作用 病理性血栓形成
第二阶段：凝血酶形成（共同途径）
第三阶段：纤维蛋白形成
目前公认旳凝血因子共14个，按罗马字命名旳有12个， 还有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII 、IX、X合成依赖 于Vitk，称Vitk依赖因子
正常情况下，全部因子都处于无活性状态
正常凝血过程（瀑布学说）
97.7%±16.7% ； 102.4%±30.9%； 103%±17.3%； 103%±19%。
医学资料血栓与止血检验的基本方法
医学资料血栓与止血检验的基本方法血栓与止血是与人体止血功能与凝血机制密切相关的医学领域。
下面将介绍血栓与止血检验的基本方法。
血栓是指在血管内形成的凝块，它可以生理性存在在受伤血管内部以维持止血作用，但也可能在异常情况下形成，导致血管堵塞或栓塞。
血栓形成与抗凝机制紊乱、血管壁损伤、血液流动异常等因素密切相关。
血栓的检验包括血栓指标检测和影像学检查。
血栓指标检测主要包括以下几个方面：1.凝血功能检测：包括凝血酶时间（PT）、活化部分凝血时间（APTT）和纤维蛋白原测定等。
这些指标可以检测血浆中凝血因子的活性，从而评估凝血功能是否正常。
2.凝血酶原时间（PT）：它是用来评估外源凝血途径的活性，常用来检测凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ和Ⅱ的异常。
正常值为11-14秒。
3.活化部分凝血时间（APTT）：它是用来评估内源凝血途径的活性，常用来检测凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ和Ⅴ的异常。
正常值为25-35秒。
4.纤维蛋白原测定：纤维蛋白原是血栓最终形成的重要物质，测定纤维蛋白原的水平可以评估血浆中凝血酶和抗凝酶的平衡状态。
正常值为2-4g/L。
影像学检查主要包括超声检查和计算机断层扫描（CT）等。
超声检查可以观察到血管内的血栓形态、大小和位置，进而评估血流情况和血栓的病理改变。
计算机断层扫描是一种高精度的影像学检查方法，可以准确地检测血管内血栓的存在与程度。
止血是人体维持循环系统完整性和稳定性的重要功能，它与凝血机制密切相关。
止血检验可以评估止血功能是否正常以及判断出血的原因。
止血检验的基本方法包括以下几个方面：1.凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血时间（APTT）：这两个指标的延长可以提示凝血因子缺乏或功能异常，从而影响止血功能。
2.血小板计数：血小板是血液凝固的重要成分，它们可以粘附在血管壁并参与止血过程。
血小板计数低于正常范围可能导致止血功能异常。
3.凝血酶测定：凝血酶是血液凝固的最终产物，凝血酶测定可以评估凝血功能的最后阶段是否正常。
血栓与止血基础第一节
外源激活途径：
纤维蛋白降解机制
凝血酶 ⅫⅠ
பைடு நூலகம்
纤维蛋白原
可溶性纤维蛋白
交联纤维蛋白
纤 溶 酶
纤 溶 酶
纤 溶 酶
XYDE等
X‘Y’DE’等
D二聚体 X’Y‘DE’等
• • • • •
两个系统间，动态平衡。 凝血系统：过度活化易导致血栓形成。 凝血系统：过度抑制易导致出血。 抗凝血系统：过度活化易导致出血。 抗凝血系统：过度抑制易导致血栓形成。
血液纤溶系统
• 功能：在血栓形成后，溶解血栓。 • 机制：血液凝块形成，激活纤维蛋白溶解系统 水解纤维蛋白和纤维蛋白原。 • 治疗：溶栓治疗的理论基础即将纤溶酶原转化 为纤溶酶 • 组成： 纤溶酶原激活物、 纤溶酶原、 纤溶酶及纤溶抑制物
• 纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子
影响血液凝固的6个方面
• • • • • • 1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统
• 各系统相互制约 • 处于动态平衡 • 保持血液流通
一、血管壁的作用： ⑴止血作用：①血管收缩； ②激活血小板； ③激活凝血系统； ④局部血粘度的增高。 ⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。
③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原 激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维 蛋白，凝血即告完成。
血液抗凝系统
抗凝血系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的 灭活 • 功能：抵抗凝血系统，灭活活化凝血因子。 • 内容： ① 细胞抗凝作用：单核巨噬细胞系统，肝细胞 和血管内皮细胞 ②体液抗凝作用 抗凝血酶（AT）、蛋白C系统、组织因子途 径抑制 物、肝素辅因子Ⅱ等
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
《血栓与止血检测》课件
血栓形成、血小板聚集和凝血因子活化等是止血机制的关键步骤。
止血检测的方法和应用
常见方法
常用的止血检测方法包括凝血时间、止血时间和红 细胞计数等。
应用领域
止血检测在手术、创伤和出血性疾病等领域具有广 泛的应用。
总结和讨论
1 掌握关键知识
通过本课程的学习，您将全面掌握血栓与止血的关键知识和技术。
2 深入讨论
血栓检测的方法和技术
1
技术进展
2
近年来，血栓检测技术得到了长足发展，
包括ELISA、流式细胞仪等。
3
常见方法
血栓检测常用方法包括凝血时间检测和D二聚体术为血 栓检测带来了新的突破。
止血的过程和机制
1 止血的目的
止血是为了阻止大出血和恢复血管的完整性。
2 止血机制
血栓的定义和形成过程
1 什么是血栓？
血栓是血液在血管内部形成并阻塞血液流动 的固体块。
2 形成过程
血栓的形成包括血小板聚集、凝血因子激活 和纤维蛋白生成等多个步骤。
血栓的危害和相关疾病
1 血栓的危害
血栓可以导致心脑血管疾病、深静脉血栓形 成等严重健康问题。
2 相关疾病
高血压、糖尿病和肥胖等疾病与血栓形成和 血栓相关疾病风险密切相关。
我们将进行深入的讨论，共同探讨血栓和止血领域的研究前沿和未来发展。
《血栓与止血检测》PPT 课件
这个PPT课件将介绍血栓和止血的关键概念和技术。我们将深入探讨血栓的形 成过程、危害和检测方法，以及止血的过程、机制和检测应用。
课程介绍
1 了解血栓与止血
血栓和止血是人体中关键的生理过程，对人 体健康至关重要。
2 课程目标
本课程旨在帮助学员全面了解血栓的形成和 危害，以及止血的过程和检测方法。
止血检测的方法和应用
常见方法
常用的止血检测方法包括凝血时间、止血时间和红 细胞计数等。
应用领域
止血检测在手术、创伤和出血性疾病等领域具有广 泛的应用。
总结和讨论
1 掌握关键知识
通过本课程的学习，您将全面掌握血栓与止血的关键知识和技术。
2 深入讨论
血栓检测的方法和技术
1
技术进展
2
近年来，血栓检测技术得到了长足发展，
包括ELISA、流式细胞仪等。
3
常见方法
血栓检测常用方法包括凝血时间检测和D二聚体术为血 栓检测带来了新的突破。
止血的过程和机制
1 止血的目的
止血是为了阻止大出血和恢复血管的完整性。
2 止血机制
血栓的定义和形成过程
1 什么是血栓？
血栓是血液在血管内部形成并阻塞血液流动 的固体块。
2 形成过程
血栓的形成包括血小板聚集、凝血因子激活 和纤维蛋白生成等多个步骤。
血栓的危害和相关疾病
1 血栓的危害
血栓可以导致心脑血管疾病、深静脉血栓形 成等严重健康问题。
2 相关疾病
高血压、糖尿病和肥胖等疾病与血栓形成和 血栓相关疾病风险密切相关。
我们将进行深入的讨论，共同探讨血栓和止血领域的研究前沿和未来发展。
《血栓与止血检测》PPT 课件
这个PPT课件将介绍血栓和止血的关键概念和技术。我们将深入探讨血栓的形 成过程、危害和检测方法，以及止血的过程、机制和检测应用。
课程介绍
1 了解血栓与止血
血栓和止血是人体中关键的生理过程，对人 体健康至关重要。
2 课程目标
本课程旨在帮助学员全面了解血栓的形成和 危害，以及止血的过程和检测方法。
临床检验基础课件—血栓与止血检验
待测血浆0.1ml
PT试剂0.2ml
混 匀
特点：操作简便、重复性差
保持试管倾斜角度 30度左右，不断轻轻 倾斜旋转试管，记录 液体凝固所需时间
同时启动秒表
37 ℃
（二）血凝仪的原理
检测原理
凝固法
底物显色法
免疫法
1.凝 固 法
凝血因子级联激活反应最终导致血液凝固。该过程在血液的生物物理特性上可表现为：电阻增大、粘度增强，浊度上升。通过对这些数据的检测可监测血液的凝固过程，进而反映凝血功能的差异
1.凝血酶原时间（Prothrombin Time PT）
在待测血浆中加入过量的组织凝血活酶（III因子）和Ca2+，以此激活凝血系统进而观察血浆凝固需要的时间，是反映外源途径凝血功能的重要试验
PT报告方式及参考值
“秒” 成人：11~13s 新生儿：延长2~3s 早产儿：延长3~5s 较正常对照延长3s以上有临床意义 “PTRPT 参考值：0.85~1.15
2.纤维蛋白降解产物测定（FDP）
来源：Fg、可溶性纤维蛋白、纤维蛋白多聚体、交联纤维蛋白被纤溶酶降解 临床应用 诊断原发/继发性纤溶 检测是否有血栓形成
检测原理
以被检物质纤维蛋白（原）降解产物为抗原，制备相应的抗体，利用抗原抗体反应对被检物进行定性或定量测定。 胶乳凝集法：常用方法 酶联免疫吸附法（ELISA） 仪器法：免疫比浊法
3.纤维蛋白原含量（Fibrinogen Fg）
Clauss法（凝血酶法） 根据纤维蛋白原与凝血酶作用最终形成纤维蛋白的原理。以国际标准品为参比血浆制作标准曲线，用凝血酶来测定血浆凝固时间，所得凝固时间与血浆中纤维蛋白浓度呈负相关从而得到纤维蛋白原的含量
PT衍生法 仪器法测定PT时，Fg全部转变为纤维蛋白，浊度与Fg浓度成正比 免疫法 根据抗原抗体反应原理测定血浆中纤维蛋白原的含量 常用方法：比浊法、酶联免疫等 测试结果与生理性Fg活性不一定平行
PT试剂0.2ml
混 匀
特点：操作简便、重复性差
保持试管倾斜角度 30度左右，不断轻轻 倾斜旋转试管，记录 液体凝固所需时间
同时启动秒表
37 ℃
（二）血凝仪的原理
检测原理
凝固法
底物显色法
免疫法
1.凝 固 法
凝血因子级联激活反应最终导致血液凝固。该过程在血液的生物物理特性上可表现为：电阻增大、粘度增强，浊度上升。通过对这些数据的检测可监测血液的凝固过程，进而反映凝血功能的差异
1.凝血酶原时间（Prothrombin Time PT）
在待测血浆中加入过量的组织凝血活酶（III因子）和Ca2+，以此激活凝血系统进而观察血浆凝固需要的时间，是反映外源途径凝血功能的重要试验
PT报告方式及参考值
“秒” 成人：11~13s 新生儿：延长2~3s 早产儿：延长3~5s 较正常对照延长3s以上有临床意义 “PTRPT 参考值：0.85~1.15
2.纤维蛋白降解产物测定（FDP）
来源：Fg、可溶性纤维蛋白、纤维蛋白多聚体、交联纤维蛋白被纤溶酶降解 临床应用 诊断原发/继发性纤溶 检测是否有血栓形成
检测原理
以被检物质纤维蛋白（原）降解产物为抗原，制备相应的抗体，利用抗原抗体反应对被检物进行定性或定量测定。 胶乳凝集法：常用方法 酶联免疫吸附法（ELISA） 仪器法：免疫比浊法
3.纤维蛋白原含量（Fibrinogen Fg）
Clauss法（凝血酶法） 根据纤维蛋白原与凝血酶作用最终形成纤维蛋白的原理。以国际标准品为参比血浆制作标准曲线，用凝血酶来测定血浆凝固时间，所得凝固时间与血浆中纤维蛋白浓度呈负相关从而得到纤维蛋白原的含量
PT衍生法 仪器法测定PT时，Fg全部转变为纤维蛋白，浊度与Fg浓度成正比 免疫法 根据抗原抗体反应原理测定血浆中纤维蛋白原的含量 常用方法：比浊法、酶联免疫等 测试结果与生理性Fg活性不一定平行
血栓与止血基础理论ppt课件
• FVIII载体保证其在循环中稳定
血栓与止血基础理论
Role of GP IIb/IIIa in platelet aggregation
• On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen.
• Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi.
血栓与止血基础理论
血 小 板 功 能 示 意 图
血栓与止血基础理论
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血液凝固
• 血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状态的过程， 也简称凝血。
• 凝血瀑布学说：认为血液凝固是使一系列凝血因 子活化的酶促反应过程，每个凝血因子都被其前 因子所激活，最后导致纤维蛋白生成。
或溶酶体内的许多物质排出的现象。 • 促凝作用：血小板活化后PF3暴露于血小板外衣上，在PF3
表面完成因子Ⅹ和因子Ⅱ的活化。另外，血小板内容物中 包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因凝血 因子的释放而加强局部的凝血作用。 • 血块收缩：血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形 后的伪足可以搭在纤维蛋白上，伪足可向心性收缩，使纤 维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加 固了血凝块，有利于止血和血栓形成。
血栓与止血基础理论
Role of GP IIb/IIIa in platelet aggregation
• On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen.
• Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi.
血栓与止血基础理论
血 小 板 功 能 示 意 图
血栓与止血基础理论
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血液凝固
• 血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状态的过程， 也简称凝血。
• 凝血瀑布学说：认为血液凝固是使一系列凝血因 子活化的酶促反应过程，每个凝血因子都被其前 因子所激活，最后导致纤维蛋白生成。
或溶酶体内的许多物质排出的现象。 • 促凝作用：血小板活化后PF3暴露于血小板外衣上，在PF3
表面完成因子Ⅹ和因子Ⅱ的活化。另外，血小板内容物中 包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因凝血 因子的释放而加强局部的凝血作用。 • 血块收缩：血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形 后的伪足可以搭在纤维蛋白上，伪足可向心性收缩，使纤 维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加 固了血凝块，有利于止血和血栓形成。
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vWF —— 内皮、血小板
（一） 内源凝血途径（intrinsic pathway）
内 源 Ⅻ 凝 血 系 统
固、液
Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅺa Ⅸa
FⅦa +TF
Ⅷ a -phospholipid-Ⅸa-Ca2+ Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin
Prothrombin Fibrinogen
纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子
纤溶酶原激活物
组织纤溶酶原激活物（t-PA）： 体内最强烈的纤溶酶原激
活物
尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）
纤溶抑制物
纤维蛋白降解机制
Thr mbosis
（二）接触系统因子
FⅪ、FⅫ、PK（激肽释放酶）、HMWK（高分
子激肽原）：
共同特征：
① 可被液相物质（Ⅱa）或固相物质（体外 带负电荷）激活。 ② 活化后的因子能接触激活其他因子。 ③ 可参与纤溶和补体系统的活化。
④ 缺乏：无出血，而有血栓形成及纤溶活性
下降的趋势。 合成部位：肝脏
2.中膜（media）：弹性蛋白、平滑肌和基底膜
参 与 血 管 的 舒 缩
支 持 血 管 诱 导 Plt 粘 附
① 弹性蛋白
①弹 性 蛋 白
Elastic fibres
② 平滑肌细胞
smooth muscle cells
③基底膜
basal lamina
中膜 大血管的中膜（media）是较厚的一层。
血液抗凝系统
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：
溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶， 纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。
血液纤溶系统
功能：在血栓形成后，溶解血栓。 机制：血液凝块形成，激活纤维蛋白溶解系统水解纤
维蛋白和纤维蛋白原。 治疗：溶栓治疗的理论基础即将纤溶酶原转化为纤溶 酶 组成： 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶及纤溶抑制物
Thr mbosis
3. 促 进 血 液 凝 固
二、血管的止血功能
促进血液凝固作用
人类已知的14个凝血因子中有9个存在于内皮细胞中， 当内皮细胞破损时，组织因子(tissue factor, TF)、因 子V和纤维蛋白原(fibrinogen, Fg)可迚入血液，在局 部引起快速的凝血激活和纤维蛋白形成。另外，在 细胞因子和其他尚不明确的因素作用下，内皮细胞 可表达因子IX、因子X，促迚血液凝固。而内皮细胞 参与合成和释放的因子XII，无论是否已被活化，都 已证实与因子XI或因子IX以及高相对分子质量激肽 原一样不参与体内的凝血过程。内皮细胞中的Ca2+， 可自由迚出内皮细胞膜内外，对调节血液凝固速度 有着重要作用。
①内皮细胞
Endothelial cells
1.内膜（intima）：内皮层和内皮下组织
基 底 膜
Basement membrane
②内皮下组织
（subendothelium）——基底膜
内膜：生理情况下，内皮细胞紧密排列在基 底膜上，内皮细胞和基底膜共同构建起了双 重防止血液外渗的屏障。内皮下组织则由少 量平滑肌细胞和零散的巨噬细胞及其中填充 的细胞外间质所组成的内皮下基质所构成。
Thr mbosis
（三）凝血酶敏感因子
FⅠ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ： 共同特征： 对凝血酶（Ⅱa）敏感。 合成部位：F Ⅰ、 Ⅴ—— 肝脏 FⅧ —— 不明
FⅩⅢ —— 肝、血小板
Thr mbosis
（四）其他因子
FⅢ、FⅣ、vWF：
合成部位：F Ⅲ—— 脑、胎盘、肺等各种组织
FⅣ —— Ca2+
血管收缩：
缩血管物质
儿茶酚胺 去甲肾上腺素 血管紧张素 血管加压素 内过氧化物（PGG2、PGH2、PGD2）
舒血管物质
乙酰胆碱 激肽 核苷酸（腺嘌呤） 前列环素（PGI2） 低血氧
血栓烷A2（TXA2）
纤维蛋白肽（FPA、FPB） 肾上腺素（也扩张血管） 5-羟色胺（5-HT，也扩张血管） 内皮素
松弛舒张物质:
PGI2 、NO →cAMP↑→抑制血小板聚集
3. 血液凝固和调节作用
AT、TM、TFPI、t-PA合成和释放场所： 灭活活化的因子、促进血块溶解、抑制血小板活化
第二节 血小板止血作用 一.概述
图1. 血涂片上的血小板
Thr mbosis
一. 血小板的结构
表面结构
血 小 板 结 构
第一节 血管壁的止血作用
一、血管壁的结构
内膜（intima） 中膜（media） 外膜（advertitia）
1.内膜（intima）：内皮层和内皮下组织
棒管状小体（特有） （Weibel-Palade body）
a . vWF
（ von Willabrand Factor ） b. P选择素（P-selectin）
H+增高
CO2增高 K+增高 组胺（也有缩血管作用） NO
Thr mbosis
2. 激 活 血 小 板
二、血管的止血功能
激活血小板作用
内皮细胞在补体、纤维蛋白、葡萄糖，甚至某些药 物，如1-去氨基-8-D-精氨酸加压素（DDAVP）的作 用下可增加vWF的合成和释放，迚而激活血小板， 使血小板通过vWF粘附在内皮细胞表面。胶原、凝 血酶、肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor, TNF） 等均可促使内皮细胞释放血小板活化因子（platelet activating factor, PAF），而PAF是迄今已知最强的血 小板诱聚剂，可诱导血小板活化、聚集。当血中 PAF浓度达到相当高的时候，可直接引収血栓形成。
血栓与止血基础
血栓与止血检验
检验的基础理论
血栓与止血检验 血栓与止血检验的临床应用
出血和止血
血液从破损的血管壁流出的过程，谓之出血。
出血后的及时止血是机体维持生命的重要功能。 出血后的止血过程是快速的，局限性的。 止血的性质：血液凝固，堵塞住血管破损的部位，
防止血液迚一步丢失。
凝血过程
fibrocyte
网状纤维
reticular fibres
疏 松 结 缔 组 织
外膜 处在中膜外的一层疏松结缔组织被称为
外膜（advertitia）。外膜中有些神经末梢和滋 养血管，其主要作用是完整地、连续地将血 管与周围组织器官分隔开。
总结：
血管壁的结构：
①内膜（intima）
②中膜（media） ③外膜（advertitia）
Fibrin monomer
ⅩⅢa
Figure 3. COAGULATION CASCADE
FIBRIN CLOT
（二） 外源凝血途径（extrinsic pathway）
Tissue factor（TF） 外 源 Ⅶa Ⅶ 凝 血 Ⅶa-TF- Ca2+ 系 统
Ⅹ
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3
Prothrombin Fibrinogen
骨架系统和收缩蛋白
血小板细胞器和内容物 特殊膜系统
Thr mbosis
(一) 血小板活化的表现
1.血小板形态的改变
2.血小板表面特殊蛋白的表达 3.血浆血小板特异产物水平增高
血小板功能
血小板的止血作用
1.血小板的粘附功能
机制：直接粘附血管内皮下成分
机制：依赖于vWF、血小板膜糖蛋白
2.血小板聚集功能
Thrombin Fibrin monomer
ⅩⅢa FIBRIN CL
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin Fibrin monomer ⅩⅢa FIBRIN CLOT
Prothrombin
Fibrinogen
Injury to vessel exposes collagen fiber
抗凝血系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活 功能：抵抗凝血系统，灭活活化凝血因子。 内容： ① 细胞抗凝作用：单核巨噬细胞系统，肝细胞和血管内 皮细胞 ②体液抗凝作用 抗凝血酶（AT）、蛋白C系统、组织因子途径抑制 物、肝素辅因子Ⅱ等
抗凝血酶（ATⅢ） 肝、内皮细胞分泌的抑制凝血因子（Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ）及蛋白酶 （纤溶酶、激肽释放酶），肝素加强抗凝血酶活性 蛋白C系统 微循环抗血栓形成的主要血液凝固调节物质 组织因子途径抑制物 抑制Ⅹ因子
二. 血管的止血作用
（一）内皮的止血作用
（二）内皮的抗血栓形成作用
㈠ 内皮的止血作用
血管收缩作用 激活血小板 促进血液凝固
血液凝固的调节作用
二、血管的止血功能
1. 血 管 收 缩 作 用
血管收缩
血管收缩是血管参与止血最快速的反应。可 直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血 管断端的回缩，以及出血的终止。这种反应， 最快时仅需0.2秒左右。对大血管而言，血管 收缩通常是中膜层平滑肌细胞在神经调节下 完成的，这种血管收缩不至于导致血管闭合， 只会影响血流；小血管收缩，则依赖于内膜 层中的内皮细胞，这种收缩是强烈的，主要 依赖体液中的活性物质，収生持续的收缩反 应，在血栓止血中具有重要作用。
血液凝固的调节作用
内皮细胞受损时，由它合成和分泌入血的纤 溶酶原活化抑制剂(plasminogen activator inhibitor, PAI)特别多，进大于组织纤溶酶原活 化物(tissue plasminogen activator ,t-PA)的合成 和释放。PAI活性的增高，显然在血液凝固调 节中起到阻止血液凝块溶解的作用，可以加 强止血作用。在内毒素、凝血酶、TNFα和 IL-1的刺激下，内皮细胞都能合成PAI。缺氧 时，又能促使内皮细胞释放PAI。
3.释放反应
5.血块收缩作用
（一） 内源凝血途径（intrinsic pathway）
内 源 Ⅻ 凝 血 系 统
固、液
Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅺa Ⅸa
FⅦa +TF
Ⅷ a -phospholipid-Ⅸa-Ca2+ Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin
Prothrombin Fibrinogen
纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子
纤溶酶原激活物
组织纤溶酶原激活物（t-PA）： 体内最强烈的纤溶酶原激
活物
尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）
纤溶抑制物
纤维蛋白降解机制
Thr mbosis
（二）接触系统因子
FⅪ、FⅫ、PK（激肽释放酶）、HMWK（高分
子激肽原）：
共同特征：
① 可被液相物质（Ⅱa）或固相物质（体外 带负电荷）激活。 ② 活化后的因子能接触激活其他因子。 ③ 可参与纤溶和补体系统的活化。
④ 缺乏：无出血，而有血栓形成及纤溶活性
下降的趋势。 合成部位：肝脏
2.中膜（media）：弹性蛋白、平滑肌和基底膜
参 与 血 管 的 舒 缩
支 持 血 管 诱 导 Plt 粘 附
① 弹性蛋白
①弹 性 蛋 白
Elastic fibres
② 平滑肌细胞
smooth muscle cells
③基底膜
basal lamina
中膜 大血管的中膜（media）是较厚的一层。
血液抗凝系统
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：
溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶， 纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。
血液纤溶系统
功能：在血栓形成后，溶解血栓。 机制：血液凝块形成，激活纤维蛋白溶解系统水解纤
维蛋白和纤维蛋白原。 治疗：溶栓治疗的理论基础即将纤溶酶原转化为纤溶 酶 组成： 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶及纤溶抑制物
Thr mbosis
3. 促 进 血 液 凝 固
二、血管的止血功能
促进血液凝固作用
人类已知的14个凝血因子中有9个存在于内皮细胞中， 当内皮细胞破损时，组织因子(tissue factor, TF)、因 子V和纤维蛋白原(fibrinogen, Fg)可迚入血液，在局 部引起快速的凝血激活和纤维蛋白形成。另外，在 细胞因子和其他尚不明确的因素作用下，内皮细胞 可表达因子IX、因子X，促迚血液凝固。而内皮细胞 参与合成和释放的因子XII，无论是否已被活化，都 已证实与因子XI或因子IX以及高相对分子质量激肽 原一样不参与体内的凝血过程。内皮细胞中的Ca2+， 可自由迚出内皮细胞膜内外，对调节血液凝固速度 有着重要作用。
①内皮细胞
Endothelial cells
1.内膜（intima）：内皮层和内皮下组织
基 底 膜
Basement membrane
②内皮下组织
（subendothelium）——基底膜
内膜：生理情况下，内皮细胞紧密排列在基 底膜上，内皮细胞和基底膜共同构建起了双 重防止血液外渗的屏障。内皮下组织则由少 量平滑肌细胞和零散的巨噬细胞及其中填充 的细胞外间质所组成的内皮下基质所构成。
Thr mbosis
（三）凝血酶敏感因子
FⅠ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ： 共同特征： 对凝血酶（Ⅱa）敏感。 合成部位：F Ⅰ、 Ⅴ—— 肝脏 FⅧ —— 不明
FⅩⅢ —— 肝、血小板
Thr mbosis
（四）其他因子
FⅢ、FⅣ、vWF：
合成部位：F Ⅲ—— 脑、胎盘、肺等各种组织
FⅣ —— Ca2+
血管收缩：
缩血管物质
儿茶酚胺 去甲肾上腺素 血管紧张素 血管加压素 内过氧化物（PGG2、PGH2、PGD2）
舒血管物质
乙酰胆碱 激肽 核苷酸（腺嘌呤） 前列环素（PGI2） 低血氧
血栓烷A2（TXA2）
纤维蛋白肽（FPA、FPB） 肾上腺素（也扩张血管） 5-羟色胺（5-HT，也扩张血管） 内皮素
松弛舒张物质:
PGI2 、NO →cAMP↑→抑制血小板聚集
3. 血液凝固和调节作用
AT、TM、TFPI、t-PA合成和释放场所： 灭活活化的因子、促进血块溶解、抑制血小板活化
第二节 血小板止血作用 一.概述
图1. 血涂片上的血小板
Thr mbosis
一. 血小板的结构
表面结构
血 小 板 结 构
第一节 血管壁的止血作用
一、血管壁的结构
内膜（intima） 中膜（media） 外膜（advertitia）
1.内膜（intima）：内皮层和内皮下组织
棒管状小体（特有） （Weibel-Palade body）
a . vWF
（ von Willabrand Factor ） b. P选择素（P-selectin）
H+增高
CO2增高 K+增高 组胺（也有缩血管作用） NO
Thr mbosis
2. 激 活 血 小 板
二、血管的止血功能
激活血小板作用
内皮细胞在补体、纤维蛋白、葡萄糖，甚至某些药 物，如1-去氨基-8-D-精氨酸加压素（DDAVP）的作 用下可增加vWF的合成和释放，迚而激活血小板， 使血小板通过vWF粘附在内皮细胞表面。胶原、凝 血酶、肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor, TNF） 等均可促使内皮细胞释放血小板活化因子（platelet activating factor, PAF），而PAF是迄今已知最强的血 小板诱聚剂，可诱导血小板活化、聚集。当血中 PAF浓度达到相当高的时候，可直接引収血栓形成。
血栓与止血基础
血栓与止血检验
检验的基础理论
血栓与止血检验 血栓与止血检验的临床应用
出血和止血
血液从破损的血管壁流出的过程，谓之出血。
出血后的及时止血是机体维持生命的重要功能。 出血后的止血过程是快速的，局限性的。 止血的性质：血液凝固，堵塞住血管破损的部位，
防止血液迚一步丢失。
凝血过程
fibrocyte
网状纤维
reticular fibres
疏 松 结 缔 组 织
外膜 处在中膜外的一层疏松结缔组织被称为
外膜（advertitia）。外膜中有些神经末梢和滋 养血管，其主要作用是完整地、连续地将血 管与周围组织器官分隔开。
总结：
血管壁的结构：
①内膜（intima）
②中膜（media） ③外膜（advertitia）
Fibrin monomer
ⅩⅢa
Figure 3. COAGULATION CASCADE
FIBRIN CLOT
（二） 外源凝血途径（extrinsic pathway）
Tissue factor（TF） 外 源 Ⅶa Ⅶ 凝 血 Ⅶa-TF- Ca2+ 系 统
Ⅹ
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3
Prothrombin Fibrinogen
骨架系统和收缩蛋白
血小板细胞器和内容物 特殊膜系统
Thr mbosis
(一) 血小板活化的表现
1.血小板形态的改变
2.血小板表面特殊蛋白的表达 3.血浆血小板特异产物水平增高
血小板功能
血小板的止血作用
1.血小板的粘附功能
机制：直接粘附血管内皮下成分
机制：依赖于vWF、血小板膜糖蛋白
2.血小板聚集功能
Thrombin Fibrin monomer
ⅩⅢa FIBRIN CL
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin Fibrin monomer ⅩⅢa FIBRIN CLOT
Prothrombin
Fibrinogen
Injury to vessel exposes collagen fiber
抗凝血系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活 功能：抵抗凝血系统，灭活活化凝血因子。 内容： ① 细胞抗凝作用：单核巨噬细胞系统，肝细胞和血管内 皮细胞 ②体液抗凝作用 抗凝血酶（AT）、蛋白C系统、组织因子途径抑制 物、肝素辅因子Ⅱ等
抗凝血酶（ATⅢ） 肝、内皮细胞分泌的抑制凝血因子（Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ）及蛋白酶 （纤溶酶、激肽释放酶），肝素加强抗凝血酶活性 蛋白C系统 微循环抗血栓形成的主要血液凝固调节物质 组织因子途径抑制物 抑制Ⅹ因子
二. 血管的止血作用
（一）内皮的止血作用
（二）内皮的抗血栓形成作用
㈠ 内皮的止血作用
血管收缩作用 激活血小板 促进血液凝固
血液凝固的调节作用
二、血管的止血功能
1. 血 管 收 缩 作 用
血管收缩
血管收缩是血管参与止血最快速的反应。可 直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血 管断端的回缩，以及出血的终止。这种反应， 最快时仅需0.2秒左右。对大血管而言，血管 收缩通常是中膜层平滑肌细胞在神经调节下 完成的，这种血管收缩不至于导致血管闭合， 只会影响血流；小血管收缩，则依赖于内膜 层中的内皮细胞，这种收缩是强烈的，主要 依赖体液中的活性物质，収生持续的收缩反 应，在血栓止血中具有重要作用。
血液凝固的调节作用
内皮细胞受损时，由它合成和分泌入血的纤 溶酶原活化抑制剂(plasminogen activator inhibitor, PAI)特别多，进大于组织纤溶酶原活 化物(tissue plasminogen activator ,t-PA)的合成 和释放。PAI活性的增高，显然在血液凝固调 节中起到阻止血液凝块溶解的作用，可以加 强止血作用。在内毒素、凝血酶、TNFα和 IL-1的刺激下，内皮细胞都能合成PAI。缺氧 时，又能促使内皮细胞释放PAI。
3.释放反应
5.血块收缩作用