食源性疾病与食物中毒

基本概念：
1． 食源性疾病：WHO的定义为：食源性疾病是指通过设施进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。
2． 食物中毒：指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。

基本要求：
一、 食源性疾病
（一） 食源性疾病的概念
（二） 食源性疾病的病原物
食源性疾病的病原物可概括为生物性、化学性和物理性病原物三大类。
（三） 食源性疾病的范畴
1． 分类：有人将食源性疾病分为三类：内因性、外因性和诱发性食源性疾病。
2． 范畴：食源性疾病包括最常见的食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病，食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒，以及由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。
二、 食物中毒
（一） 食物中毒的概念
1．定义：见基本概念。
2．食物中毒的发病特点：（1）食物中毒的发生与摄取某种食物有关；（2）发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性；（3）所有中毒病人的临床表现基本相似；（4）一般无人与人之间的直接传染。
（二） 食物中毒的流行病学特点
表现为原因分布、食品种类分布、季节性和地区性分布方面的特点。
三、 食源性疾病的预防
1． 在食品生产、加工、销售、贮存各个环节防止污染。
2． 严格健康查体和上岗制度，提高食品从业人员的食品卫生知识。
3． 进行广泛的食品卫生知识宣传教育工作，增强消费者的自我保护意识。

第二节 细菌性食物中毒


基本要求：
一、 沙门菌食物中毒
（一） 病原
引起沙门菌食物中毒的常见沙门菌为B组中的鼠伤寒沙门菌，C组中的猪霍乱沙门菌，D组中的肠炎沙门菌。
（二） 流行病学特点
1． 引起中毒的食品主要为动物性食品。
2． 食物中沙门菌来源于家畜、家禽的生前感染和屠宰后的污染。
3． 多发于夏、秋季节，即5~10月。
（三） 发病机制
活菌感染型中毒，或肠毒素型中毒。
（四） 临床表现
前驱症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及高热。
（五） 诊断和治疗
依据流行病学调查资料、病人临床表现、实验室细菌学检验和血清学鉴定，可对中毒作出诊断。治疗以对症处理为主。
（六） 预防措施
1． 防止食品被沙门菌污染。
2． 低温储存食品，控制沙门菌繁殖。
3． 在食用前彻底加热以杀灭病原菌。
二、 葡萄球菌食物中毒
（一） 病原
主要是金黄色葡萄球菌产生的肠毒素污染食品而引起中毒。
（二） 流行病学特点
特点为：（1）多见于夏秋季

节。（2）引起中毒的食品种类很多，以奶及其制品最为常见。
（三） 发病机制
肠毒素到达中枢神经系统，刺激呕吐中枢引起呕吐。
（四） 临床表现
主要症状为恶心、剧烈而频繁地呕吐，同时伴有上腹部剧烈的疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。
（五） 诊断与治疗
依据流行病学特点、临床表现和实验室毒素鉴定可作出诊断。治疗以急救处理为原则，一般不用抗生素。
（六） 预防措施
防止食品被金黄色葡萄球菌污染，在低温、通风良好条件下贮藏食品，防止细菌繁殖及产生毒素。
三、 副溶血性弧菌食物中毒
（一） 病原
副溶血性弧菌是一种嗜盐性细菌，可产生耐热性溶血毒素。
（二） 流行病学特点
引起中毒的食品主要是海产食品和盐渍食品，中毒多发生于7~9月，以沿海地区多见。
（三） 发病机制
活菌感染型中毒和细菌毒素型中毒。
（四） 临床表现
主要症状为上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，可出现息肉水样血水便。多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。
（五） 诊断和治疗
依据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可确定诊断。以对症治疗为主。
（六） 预防措施
防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体。
四、 变形杆菌食物中毒
（一） 病原
引起变形杆菌食物中毒的变形杆菌主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。变形杆菌不耐热，可产生具有抗原性的肠毒素。
（二） 流行病学特点
引起中毒的食品主要是动物性食品，尤其是熟肉和内脏的熟制品，此外，剩饭、凉拌菜、水产品也可引起变形杆菌食物中毒。变形杆菌属于腐败菌，一般不致病，常与其它腐败菌共同污染生食品，使之发生感官上的改变。不过需要注意的是，被变形杆菌污染的熟制品通常无感官性状的变化，极易被忽视而引起中毒。
变形杆菌食物中毒最常发生于7~9月份。
（三） 发病机制与临床表现
系大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。
在临床上主要表现为恶心、呕吐、发热、头痛、乏力、脐周边阵发性剧烈腹痛、腹泻水样便，常伴有粘液、恶臭。多在24小时内恢复，一般预后良好。
（四） 诊断和治疗
根据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可作出诊断。
变形杆菌食物中毒呈自愈性，治疗以对症处理为主。
（五） 预防措施
防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体。
五、 肉毒梭菌食物中毒
（一） 病原
肉毒梭菌是带芽孢的厌氧菌，对热抵抗力很强。食物中毒系由其产生的肉毒毒素引起，该毒素是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾强一万倍，根据毒素抗原性不同，将其分为8型，我国报道的肉毒中毒多为

A型引起，其次为B、E型。肉毒毒素不耐热。
（二） 流行病学特点
引起中毒的食品绝大多数为家庭自制的低盐浓度并经厌氧条件的加工食品或发酵食品，以及在厌氧条件下保存的肉制品。
肉毒中毒一年四季均可发生，但大部分发生在4~5月。
（三） 发病机制
随食物进入肠道的肉毒毒素被吸收入血后，作用于神经-肌肉接头处、自主神经末稍及脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的传导受阻，从而导致肌肉麻痹和瘫痪。
（四） 临床表现
临床上以对称性颅脑神经受损的症状为特征，表现为眼睛功能降低、咽部肌肉和呼吸肌麻痹的症状，并常因呼吸衰竭而死亡。病死率高达30%~70%。国内广泛采用抗肉毒毒素血清治疗本病，病死率已降至10%以下。病人经治疗可与于~10天恢复，一般无后遗症。
（五） 诊断和治疗
根据流行病学特点、临床表现、肉毒毒素检验以及用小白鼠为对象的肉毒毒素确证试验，可作出诊断。
治疗要求尽早肌肉注射多价抗肉毒毒素血清，注射前应作过敏试验，试验阳性者需进行脱敏法注射。如毒素型别以确定，可只用单价抗毒素血清注射。同时给予支持疗法和有效的护理。
（六） 预防措施
1． 对加工食品的原料要进行彻底的清洁处理。
2． 对罐头食品要彻底灭菌，不能食用胖听罐头。家庭自制罐头食品时要对原料进行蒸煮，一般加热温度为100度，10~20分钟可使各型毒素破坏。
3． 对食用前不再加热的食品，应迅速冷却并在低温下贮存。
4． 对可疑食品要彻底加热以破坏毒素。
5． 对婴儿辅助食品如水果、蔬菜、蜂蜜等应严格控制肉毒梭菌的污染。
六、 蜡样芽胞杆菌食物中毒
（一） 病原
蜡样芽胞杆菌的繁殖体不耐热，该菌可产生引起人类中毒的肠毒素：不耐热的腹泻毒素可见于多种食品中；耐热的低分子呕吐毒素常在米饭类食品中形成。
（二） 流行病学特点
引起中毒的食品种类繁多，在我国以米饭、米粉最为常见。引起中毒的食品多数感官性状正常，无腐败变质现象。
中毒的发生有明显的季节性，多见于6~10月。
（三） 发病机制和临床表现
1． 呕吐型中毒：呕吐的发生机制与葡萄球菌肠毒素致呕吐的机制相同。中毒者以呕吐、恶心、腹痛为主要症状。
2． 腹泻型中毒：腹泻毒素可通过激活肠粘膜细胞膜上的腺苷酸环化酶，是粘膜细胞分泌功能改变而引起腹泻。病人以腹痛、腹泻为主要症状，可有轻度恶心、但极少有呕吐。
（四） 诊断和治疗
根据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可作出诊断。
治疗以对症处理为主，对重症者可给予抗生素治疗。
（五） 预防措施
土

壤、尘埃、空气是蜡样芽胞杆菌的污染源，昆虫、苍蝇、鼠类不洁的容器及烹调用具可传播该菌。故应采取相应的措施以防止食品污染，此外要低温保藏食品，并在使用前加热。

第三节 有毒动植物和化学性食物中毒


基本要求：
一、 动植物性食物中毒
（一） 河豚鱼中毒
1． 有毒成分：河豚鱼的有毒成分叫河豚毒素，存在于鱼体的多个部位，以卵巢最毒，肝脏次之，新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素。但有个别品种的河豚鱼肉也具毒性。每年春季2~5月是河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，所以在春季易发生中毒。
2． 中毒机制：河豚毒素主要作用于神经系统，阻断神经肌肉间的冲动传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降。最后出现出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，以至死亡。
3． 临床表现与急救治疗：中毒特点为发病急速而剧烈，一般食后10分钟至5小时即发病。表现为全身不适；胃肠道症状；口唇、舌尖、手指末端刺痛发麻，感觉消失、麻痹；四肢肌肉麻痹，运动障碍，身体失去平衡，全身呈瘫痪状态。另外可有语言不清、瞳孔散大、血压和体温下降。通常在4~6小时内死于呼吸麻痹和循环衰竭。病死率达40%~60%。
治疗以催吐、洗胃和泻下为主，配合对症治疗，目前无特效解毒药。
4． 预防：河豚毒素耐热，一般家庭烹调方法难以将毒素去除。应教育群众学会识别河豚鱼，上缴集中处理，不要出售。更不要“拼死吃河豚”。
（二） 毒蕈中毒
在目前我国已鉴定的蕈类中，可食用蕈类近300种，有毒蕈类约100种，其毒素成分复杂。
1．有毒成分和临床表现：一般根据毒素种类和中毒表现，大致将毒蕈中毒分为胃肠毒型、神经、精神型、溶血型、脏器毒害型和光过敏性皮炎型。其临床表现差异较大。
2．急救治疗原则：及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施。凡食蕈后10小时内均应用1：4000高锰酸钾溶液大量、反复地洗胃。一般常用二巯基丙磺酸钠进行治疗，因患者肝脏受损，不宜采用二巯基丙醇。
3． 预防：切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。
二、 化学性食物中毒
（一） 亚硝酸盐食物中毒
1． 流行病学特点：多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。其次为食用含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。
2． 中毒机制和临床表现：亚硝酸盐为强氧化剂，经肠道入血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧出现青紫而中毒。
亚硝酸盐中毒发病急速，除有一般症状外，可见口唇、耳廓、指（趾），甚至结膜、面部及全身皮

肤紫绀，心律加快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难。可因呼吸衰竭而死亡。
3． 急救治疗：对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用1%美蓝小剂量口服或以25%~50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射，用量为1~2克/公斤体重。可同时大量给予维生素C。
4． 预防措施：不要将亚硝酸盐和食盐、食糖、碱面混放，避免误食。不要食用存放过久的蔬菜。不要大量食用腌制不久的咸菜。
（二） 砷中毒
1． 流行病学特点：引起中毒的原因主要是误食，即把砒霜当成碱面、食盐或淀粉使用，或误食拌有含砷农药的种粮。水果、蔬菜中含砷农药残留量过高、食品原料及食品添加剂中含砷较高等也可引起中毒。
2． 砷的毒性及中毒机制：砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。
3． 中毒表现及治疗：初始表现为口干、流涎、口中金属味、咽喉部及上腹部烧灼感。随后出现恶心、呕吐，腹泻米泔样便，虚脱，意识消失。肝肾损伤者可出现黄疸、尿少、蛋白尿。重症患者出现头痛、狂躁、抽搐、昏迷等。抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病1~2天内死亡。
特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。
4． 预防：严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。