肾上腺素能受体药物
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⊕ β2R >α1 R 扩张
3.血压 小 量：收缩压↑＞ 舒张压↑， 脉压差：大 较大量：舒张压↑＞ 收缩压↑，脉压差：小
4.其他 对其他平滑肌作用较弱，但可使腺素
【临床应用】
1.休克 仅限于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所 致的血压下降，如早期神经源性休克的血压下降。
肾上腺素能受体药物
主要内容
肾上腺素能神经系统药理学概论 肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药） 肾上腺素受体拮抗剂（抗肾上腺素药）
2
神经系统组成
神经系统
胆碱能药物 肾上腺素能药物
外周神经系统
中枢神经系统
传出神经系统
传入神经系统
镇痛药 中枢抑制药 中枢兴奋药 全身麻醉药
自主神经系统
运动神经系统 局部麻醉药
7
拟肾上腺素药物构效关系及分类 儿茶酚
拟交 感胺
β-苯乙胺
8
拟肾上腺素药物分类 ---按作用方式分类
直接作用类药物：通过直接激活肾上腺素受体发挥作 用，如去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素。 间接作用类药物：通过促进去甲肾上腺素从突触前末 梢释放，激活肾上腺素受体而发挥作用，如酪胺等。用 利血平、可卡因或破坏突触前神经纤维等处理后，该类 药物失去其药理作用。 兼有直接作用和间接作用类药物：既能直接激动肾上 腺素受体，又能被突触前末梢摄取，进入囊泡，促进去 甲肾上腺素释放，如麻黄碱、多巴胺、间羟胺等。
2．分布 虽可透过胎盘，但难透过血脑屏障。 3．生物转化 囊泡摄取贮存；COMT，MAO 4．排泄 代谢产物和少量原药从尿中排出
12
去甲肾上腺素
【药理作用】
α1 ，α2， β1
1、血管 激动血管 1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉 血管收缩。
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷 、二氧化碳、乳酸、H+）
9
拟肾上腺素药物分类 ---按对肾上腺素受体亚型的选择性分类
α受体激动药 α 、β受体激动药 β受体激动药
α1 、α2 ：去甲肾上腺素，NA，NE 间羟胺
α1 ：去氧肾上腺素 α2 ：可乐定
肾上腺素,AD 多巴胺,DA 麻黄碱
β1、β2：异丙肾上腺素,IPA β1：多巴酚丁胺 β2：沙丁胺醇 、沙美特罗
！！
22
肾上腺素
【药理作用】
2.收缩和舒张血管
(+)α1R 收缩血管（小A、小V、毛细血管前括约肌） 皮肤、粘膜 ⊕ α1R > β2R （剧烈） 肾、脾、肠系膜血管 （显著） 脑、肺血管收缩（弱，因升压被动扩张） (+)β2R 扩张血管 （小剂量） 骨骼肌、肝脏、冠脉（腺苷，BP 、冠脉灌注压↑）
受 体
β1受体---心脏---兴奋 率↑，传导↑
β受体
脂肪细胞---脂肪分解
β2受体---冠脉、骨骼肌血管---扩张 支气管平滑肌---舒张 骨骼肌---糖原分解
血压↓
6
交感兴奋时机体应急反应
1.脸色苍白→皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩 α1 2.眼眶瞪得很大→扩瞳 α1 3.心都要蹦出来了→心脏兴奋 β1 4.气不够喘→支气管舒张，骨骼肌、冠状动脉扩张 β2 5.血糖、FFA升高→脂肪分解β1 、糖原分解β2
交感神经系统 副交感神经系统
3
传出神经分类模式图
4
NA的合成及转运过程示意图
酪氨酸羟化酶
5
肾上腺素受体的分布及兴奋效应
α1受体---皮肤、内脏---血管收缩 血压↑
肾
α受体
虹膜辐射状肌---扩瞳
上
α2受体---血管平滑肌、去甲肾上腺素能和
腺
胆碱能神经末梢---负反馈抑制NA释放
素
心肌收缩力↑，心
皮肤、粘膜＞ 肾＞脑、肝、肠系膜＞ 骨骼肌
13
去甲肾上腺素
【药理作用】
2．心脏 较弱激动心脏的β1受体 心肌收缩性↑，传导↑
心率 离体：心率加快 整体： BP↑→心率减慢
心排血量
离体：增多 整体 ： 减少或不变
过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常， 但较Adr少见。
14
去甲肾上腺素
【药理作用】
10
去甲肾上腺素
（α1，α2，β1）
（noradrenaline, NA, norepinephrine, NE
【来源和理化性质】 ）
NA是体内去甲肾上 腺素能神经末梢释放的主 要递质，也存在于肾上腺 髓质、其他部位的嗜铬细 胞内。药用的是人工合成 品。
11
去甲肾上腺素
【体内过程】
1．吸收 po. 无效； im or ih: 局部缺血，坏死 一般采用静脉滴注法给药。
17
去甲肾上腺素
【禁忌症】
1.器质性心脏病变 2.高血压 3.动脉粥样硬化 4.继发于未纠正的低血容量性低血压 5.无尿患者 6.孕妇
18
去甲肾上腺素的药理作用、 临床应用及主要不良反应
19
间羟胺（metaraminol，阿拉明aramine ）
作用： 激动 1 、 1-R， 1 ＞ 1； 可被NA能神经末梢摄取，促进NA释放 特点： 不易被MAO破坏，作用较久 作用温和； 不良反应少，很少引起心律失常，较少引起尿少、尿闭
2．上消化道出血 食管静脉扩张破裂而引起的出血及胃出血等，
NA1～3mg适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘 膜血管，可达到止血效果。冰盐水+NA
16
去甲肾上腺素
【不良反应】
1.局部组织坏死：血管强烈收缩 2.急性肾衰：肾血流减少以致严重缺血 3.停药后的血压下降：长期处于收缩状态的血管停药后迅
速扩张，外周循环中血液淤积，有效循环血量减少
、肾衰；可im；连用有快速耐受性 临床用作NA的替代品，用于休克早期，术后、脊椎麻醉
后的休克。
20
肾上腺素（adrenaline, AD, epinephrine
【来源】
内源性：肾上腺髓质：AD 85%，NA15%
NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD 药用: AD可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
【体内过程】 po :无效
ih :吸收缓慢，持续较久 1 h im: 吸收快， 持续短 10~30 min
肾上腺素
【药理作用】激动α、β受体
1. 兴奋心脏： 激动β1受体，收缩力↑，心率↑，传导↑，输出量↑
。 冠脉扩张，心肌供血增加，为强效的强心药。 不利的一面是增加心脏作功及心肌代谢，耗氧↑
，加上心肌兴奋性提高，剂量过三大肾或中注最射易过发快 时，易引起心律失常，甚至心室生颤心动律。失常！
3.血压 小 量：收缩压↑＞ 舒张压↑， 脉压差：大 较大量：舒张压↑＞ 收缩压↑，脉压差：小
4.其他 对其他平滑肌作用较弱，但可使腺素
【临床应用】
1.休克 仅限于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所 致的血压下降，如早期神经源性休克的血压下降。
肾上腺素能受体药物
主要内容
肾上腺素能神经系统药理学概论 肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药） 肾上腺素受体拮抗剂（抗肾上腺素药）
2
神经系统组成
神经系统
胆碱能药物 肾上腺素能药物
外周神经系统
中枢神经系统
传出神经系统
传入神经系统
镇痛药 中枢抑制药 中枢兴奋药 全身麻醉药
自主神经系统
运动神经系统 局部麻醉药
7
拟肾上腺素药物构效关系及分类 儿茶酚
拟交 感胺
β-苯乙胺
8
拟肾上腺素药物分类 ---按作用方式分类
直接作用类药物：通过直接激活肾上腺素受体发挥作 用，如去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素。 间接作用类药物：通过促进去甲肾上腺素从突触前末 梢释放，激活肾上腺素受体而发挥作用，如酪胺等。用 利血平、可卡因或破坏突触前神经纤维等处理后，该类 药物失去其药理作用。 兼有直接作用和间接作用类药物：既能直接激动肾上 腺素受体，又能被突触前末梢摄取，进入囊泡，促进去 甲肾上腺素释放，如麻黄碱、多巴胺、间羟胺等。
2．分布 虽可透过胎盘，但难透过血脑屏障。 3．生物转化 囊泡摄取贮存；COMT，MAO 4．排泄 代谢产物和少量原药从尿中排出
12
去甲肾上腺素
【药理作用】
α1 ，α2， β1
1、血管 激动血管 1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉 血管收缩。
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷 、二氧化碳、乳酸、H+）
9
拟肾上腺素药物分类 ---按对肾上腺素受体亚型的选择性分类
α受体激动药 α 、β受体激动药 β受体激动药
α1 、α2 ：去甲肾上腺素，NA，NE 间羟胺
α1 ：去氧肾上腺素 α2 ：可乐定
肾上腺素,AD 多巴胺,DA 麻黄碱
β1、β2：异丙肾上腺素,IPA β1：多巴酚丁胺 β2：沙丁胺醇 、沙美特罗
！！
22
肾上腺素
【药理作用】
2.收缩和舒张血管
(+)α1R 收缩血管（小A、小V、毛细血管前括约肌） 皮肤、粘膜 ⊕ α1R > β2R （剧烈） 肾、脾、肠系膜血管 （显著） 脑、肺血管收缩（弱，因升压被动扩张） (+)β2R 扩张血管 （小剂量） 骨骼肌、肝脏、冠脉（腺苷，BP 、冠脉灌注压↑）
受 体
β1受体---心脏---兴奋 率↑，传导↑
β受体
脂肪细胞---脂肪分解
β2受体---冠脉、骨骼肌血管---扩张 支气管平滑肌---舒张 骨骼肌---糖原分解
血压↓
6
交感兴奋时机体应急反应
1.脸色苍白→皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩 α1 2.眼眶瞪得很大→扩瞳 α1 3.心都要蹦出来了→心脏兴奋 β1 4.气不够喘→支气管舒张，骨骼肌、冠状动脉扩张 β2 5.血糖、FFA升高→脂肪分解β1 、糖原分解β2
交感神经系统 副交感神经系统
3
传出神经分类模式图
4
NA的合成及转运过程示意图
酪氨酸羟化酶
5
肾上腺素受体的分布及兴奋效应
α1受体---皮肤、内脏---血管收缩 血压↑
肾
α受体
虹膜辐射状肌---扩瞳
上
α2受体---血管平滑肌、去甲肾上腺素能和
腺
胆碱能神经末梢---负反馈抑制NA释放
素
心肌收缩力↑，心
皮肤、粘膜＞ 肾＞脑、肝、肠系膜＞ 骨骼肌
13
去甲肾上腺素
【药理作用】
2．心脏 较弱激动心脏的β1受体 心肌收缩性↑，传导↑
心率 离体：心率加快 整体： BP↑→心率减慢
心排血量
离体：增多 整体 ： 减少或不变
过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常， 但较Adr少见。
14
去甲肾上腺素
【药理作用】
10
去甲肾上腺素
（α1，α2，β1）
（noradrenaline, NA, norepinephrine, NE
【来源和理化性质】 ）
NA是体内去甲肾上 腺素能神经末梢释放的主 要递质，也存在于肾上腺 髓质、其他部位的嗜铬细 胞内。药用的是人工合成 品。
11
去甲肾上腺素
【体内过程】
1．吸收 po. 无效； im or ih: 局部缺血，坏死 一般采用静脉滴注法给药。
17
去甲肾上腺素
【禁忌症】
1.器质性心脏病变 2.高血压 3.动脉粥样硬化 4.继发于未纠正的低血容量性低血压 5.无尿患者 6.孕妇
18
去甲肾上腺素的药理作用、 临床应用及主要不良反应
19
间羟胺（metaraminol，阿拉明aramine ）
作用： 激动 1 、 1-R， 1 ＞ 1； 可被NA能神经末梢摄取，促进NA释放 特点： 不易被MAO破坏，作用较久 作用温和； 不良反应少，很少引起心律失常，较少引起尿少、尿闭
2．上消化道出血 食管静脉扩张破裂而引起的出血及胃出血等，
NA1～3mg适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘 膜血管，可达到止血效果。冰盐水+NA
16
去甲肾上腺素
【不良反应】
1.局部组织坏死：血管强烈收缩 2.急性肾衰：肾血流减少以致严重缺血 3.停药后的血压下降：长期处于收缩状态的血管停药后迅
速扩张，外周循环中血液淤积，有效循环血量减少
、肾衰；可im；连用有快速耐受性 临床用作NA的替代品，用于休克早期，术后、脊椎麻醉
后的休克。
20
肾上腺素（adrenaline, AD, epinephrine
【来源】
内源性：肾上腺髓质：AD 85%，NA15%
NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD 药用: AD可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
【体内过程】 po :无效
ih :吸收缓慢，持续较久 1 h im: 吸收快， 持续短 10~30 min
肾上腺素
【药理作用】激动α、β受体
1. 兴奋心脏： 激动β1受体，收缩力↑，心率↑，传导↑，输出量↑
。 冠脉扩张，心肌供血增加，为强效的强心药。 不利的一面是增加心脏作功及心肌代谢，耗氧↑
，加上心肌兴奋性提高，剂量过三大肾或中注最射易过发快 时，易引起心律失常，甚至心室生颤心动律。失常！