缺血性心肌病的治疗策略和进展共41页
缺血性心肌病机制与治疗研究进展
缺血性心肌病机制与治疗研究进展近年来，随着冠心病发病率的升高，由冠脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血所导致的缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）发病率也在逐年增加，已逐渐上升为心力衰竭的主要病因。
除了药物治疗，欧洲心衰指南中继续强调心脏团队的作用、减少再住院的重要性以及增加对机械循环支持、左室辅助装置的指南推荐。
深入研究ICM的病理生理机制寻找干预的切入点及新的治疗策略，是有效防治ICM 的关键。
1.ICM病理生理机制ICM是由于冠脉弥漫性严重狭窄或慢性完全闭塞，长期慢性心肌缺血导致的严重心肌功能、代谢障碍性疾病，以心脏扩大、心律失常及心力衰竭为特征。
长期心肌缺血可造成心肌细胞坏死、凋亡、顿抑或心肌冬眠，继而引起心肌细胞数量减少、纤维组织增多以及病理性心室重构。
研究表明，导致ICM的病理生理机制主要包括微循环障碍、炎症反应、细胞内钙稳态失调、凋亡与自噬级联反应激活等。
当患者出现ICM时，一旦冠脉闭塞引发心肌梗死，心肌细胞大量坏死和凋亡，左心室出现病理性重构而非缺血区心肌细胞由于负荷增加会引起病理性肥大；在心梗之后，心室扩大、二尖瓣反流等情况出现，又进一步加剧心力衰竭的发展和恶化。
对于某些ICM并无心肌梗死的病史，存在顿抑或冬眠心肌是其收缩功能出现障碍的主要原因。
所以ICM导致心力衰竭的主要机制是心肌冬眠、心肌梗死和心肌纤维化，而心肌重塑无疑是其最重要的病理生理过程。
2.ICM治疗策略ICM引起的心力衰竭等心血管疾病主要使用抗心衰药物进行治疗，临床效果较差，是心血管疾病治疗的一大难题。
ICM的临床治疗需充分评价存活心肌的范围及数量进而选择最佳策略，方法主要包括改善心功能、血运重建、心肌再生、心肌能量代谢及终末期外科手术治疗等。
2.1改善心功能早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素，如血糖、血压、血脂、肥胖、吸烟等。
一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应阻断促进心衰发生的各种因素；积极治疗呼吸困难、外周水肿、防治原发病、增加运动耐量、提高生活质量；酌情使用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂等药物。
缺血性心肌病的PCI治疗PPT课件
PCI技术包括冠状动脉造影术、经皮冠状动脉球囊扩张术、支 架植入术等。根据患者的具体情况，医生会选择适合的技术 进行治疗。在手术过程中，医生需要严格遵守无菌操作原则 ，确保手术的安全和有效性。
03 PCI治疗缺血性心肌病的 策略与技巧
术前评估与准备
患者筛选
评估患者是否适合PCI治疗，排除 禁忌症，如严重出血倾向、血管 解剖结构复杂等。
短期效果与预后
短期效果
PCI治疗缺血性心肌病在短期内可以 显著改善患者的症状，如心绞痛、呼 吸困难等。
短期预后
注意事项
在短期内，患者需要继续服用药物， 并定期进行复查，以确保治疗效果的 稳定。
短期预后良好，患者的生活质量得到 显著提高，且心功能得到明显改善。
长期效果与预后
长期效果
PCI治疗缺血性心肌病在长期内 仍能保持良好的疗效，降低患者
缺血性心肌病的pci治疗ppt课件
目录
• 缺血性心肌病概述 • PCI治疗简介 • PCI治疗缺血性心肌病的策略与技巧 • PCI治疗缺血性心肌病的临床效果与预后 • PCI治疗的并发症与风险 • PCI治疗缺血性心肌病的未来展望
01 缺血性心肌病概述
定义与分类
定义
缺血性心肌病是由于冠状动脉粥 样硬化导致心肌缺血、缺氧而引 起的心肌弥漫性纤维化、坏死或 瘢痕形成。
临床研究与科研进展
强化多学科合作，推动临床研究与基 础研究的整合，以加速缺血性心肌病 PCI治疗领域的发展。
关注国际前沿研究动态，积极参与国 际学术交流与合作，引进国外先进技 术和经验，促进我国在该领域的创新 和发展。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
术后护理
加强术后护理，密切观察患者的恢复情况，及时 处理并发症，确保患者的安全和康复。
缺血性心肌病的诊治策略和措施 2015-7-9
use in clinical research [J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39:210-218.
5
基本概念
➢最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 ➢3支血管病变占71% ➢两支病变占 27% ➢单支占2%
➢其次:冠状动脉痉挛 ➢少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状
动脉异常 ➢临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者
1. Bax JJ, van der Wall EE, Harbinson M. Heart, 2004, 90 Suppl 5:v26-33.
2. Schinkel AF, Poldermans D, Rizzello V, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127:385. 24
27
1212
随机分至 单纯药物组
602
610 随机分至 CABG+药物组
• 22个国家99个临床中心 • 入组时间：2002年7月至2007年5月 • 中位随访时间56个月 • 全部进行了冠脉造影且血管适于行CABG
28
29
The lack of correlation between myocardial-viability status and benefit from CABG in this study indicates that assessment of myocardial viability should not be the sole factor in selecting the best therapy for these patients. 心肌活性和CABG的获益之间的关系在STICH亚组结果显示，评估心肌活性不是心 衰患者考虑是否选择最佳血运重建方法的唯一因素
缺血性心脏病代谢治疗进展课件
Part Four
新型代谢药物的研 究进展
靶向心肌能量代谢的药物
心肌能量代谢的调控机制 靶向心肌能量代谢的药物分类 药物作用机制及研究进展 临床应用及疗效评估
调节脂肪酸氧化的药物
奥利司他：通过抑制脂肪酶活性，减少脂肪酸分解，降低血脂水平
洛卡特普：选择性抑制线粒体内膜上的长链3-酮酰辅酶A硫解酶，减少 游离脂肪酸进入线粒体
重缺血性心脏病
早期阶段：通过药物治疗和 生活方式干预来改善心肌缺 血症状
长期管理：通过持续药物治 疗和生活方式干预来预防缺
血性心脏病复发
临床试验结果及疗效评估
临床试验设计：样本量、对照 组、干预措施等
试验结果：代谢指标、心血管 事件发生率等
疗效评估：生存率、生活质量、 成本效益等
临床意义：对缺血性心脏病治 疗的贡献和影响
代谢治疗药物：包括降脂药物、抗血小板药物、抗凝药物等，通过调节机 体代谢过程，降低心血管事件发生率。
代谢治疗适应症：适用于冠心病、心肌梗死、心绞痛等缺血性心脏病患者， 可有效改善患者生活质量，降低心血管事件发生率。
针对不同阶段的治疗策略
中期阶段：采用介入治疗或 搭桥手术来恢复心肌供血
晚期阶段：通过心脏移植或 人工心脏辅助装置来治疗严
长期随访与生活质量评估
长期随访的重 要性：监测病 情变化，及时 调整治疗方案
随访时间：至 少持续6个月以 上，根据病情 需要适当延长
随访内容：包 括症状、体征、 实验室检查等
生活质量评估： 采用标准化的 量表进行评估， 包括身体状况、 心理状况和社 会功能等方面
评估结果：根 据评估结果， 及时调整治疗 方案，提高患
依泽替米贝：通过抑制肠道胆固醇吸收，降低血浆胆固醇和甘油三酯水 平
缺血性心肌病治疗
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化，其他 病因包括冠状动脉痉挛、栓塞等。
病理生理
心肌缺血导致心肌细胞坏死、凋亡， 心肌纤维化，心脏扩大，心脏收缩和 舒张功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
心绞痛、胸闷、气短、乏力、呼吸困难等。
诊断
心电图、超声心动图、冠状动脉造影等检查有助于确诊。
02
药物治疗
缺血性心肌病治疗
contents
目录
• 缺血性心肌病概述 • 药物治疗 • 非药物治疗 • 缺血性心肌病的生活方式管理 • 缺血性心肌病的预防与预后
01
缺血性心血性心肌病是由于冠状动脉粥 样硬化导致心肌缺血、缺氧而引 起的心肌疾病。
分类
缺血性心肌病可分为急性缺血性 心肌病和慢性缺血性心肌病。
冠状动脉搭桥手术
总结词
通过移植血管搭桥，绕过冠状动脉狭窄或闭 塞段，恢复心肌供血。
详细描述
冠状动脉搭桥手术是一种非药物治疗方法， 通过移植血管搭桥，绕过冠状动脉狭窄或闭 塞段，恢复心肌供血，缓解症状，提高生活 质量。
心室辅助装置
总结词
通过机械装置辅助心脏泵血，减轻心脏负担 ，改善心功能。
详细描述
ACE抑制剂
总结词
ACE抑制剂主要用于降低血压、减轻心脏负担和保护心血管。
详细描述
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利、雷米普利等，这些药物通过抑制血管紧张素转换酶来降低血压和减 轻心脏负担，同时还有抗炎、抗氧化和抗纤维化等作用，从而保护心血管。
ARB类药物
总结词
ARB类药物主要用于治疗高血压和冠心病，通过扩张血管和抑制心肌肥厚等机制改善心肌缺血和心功 能。
详细描述
缺血性心肌病的治疗PPT课件
提高左 心功能 和生活 质量
延缓心肌 重构/
降低心衰 住院率
提高 PAD患 者运动 耐量
减轻 PCI围 手术期 造影剂 肾病风
险
2019/11/13
20
抗心绞痛/心肌缺血
2011年，注明心脏代谢学家Mario Marzili教授牵头发表了一篇迄今为止 规模最大的曲美他嗪荟萃分析，该分析比较了曲美他嗪与其他抗心绞痛药 物的抗心肌缺血疗效，弥补了抗心肌缺血药物间横向比较的空白
4
从腺苷到心肌代谢异常—— 心脏缺血性疼痛的重要机制
细胞内 酸中毒
苷A1受体
心绞痛
Fundamental & Clinical Pharmacology 17 (2003) 133–145
2019/11/13
5
心肌能量代谢改变是 心肌缺血最早期改变的主要表现
• 代谢治疗：缺血性心脏病治疗的新起点 • 代谢治疗机制探索：优化心肌能量代谢及其多效性 • 代谢治疗的临床应用进展
2019/11/13
8
心脏是一个高耗能、低储备的器官
每日心脏收缩
每日ATP消耗
10万 次
心肌能量消耗
6 公斤
心脏耗能居所有器官之首，但心脏能量的储备却极少， 因此能量代谢稳态对于维持心脏正常功能是非常重要的
0
美托洛尔
美托洛尔
+安慰剂 +曲美他嗪
n=94，PCI患者，在ß-受体阻滞制治疗 的基础上予曲美他嗪或安慰剂治疗12周
Curr Med Res Opin. 2004, 1447-1454
2019/11/13
15% P < 0.05
12.4
10%
7.2
5%
缺血性心肌病诊断与治疗PPT
心肌酶学检查：检测心肌酶的活性，判断心肌缺血程度 冠状动脉造影：观察冠状动脉的狭窄程度和血流情况，明确心肌缺血的原 因
鉴别诊断
心绞痛：胸 痛、心悸、 呼吸困难等
症状
心肌梗死： 胸痛、心悸、 呼吸困难等 症状，但持 续时间更长
心律失常： 心悸、头晕、 乏力等症状
抗凝血药物：如华法林、肝素等，用于预防血栓形成，降 低心肌梗死风险
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利、依那普 利等，用于降低血压，改善心脏功能
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：如氯沙坦、缬沙坦等， 用于降低血压，改善心脏功能
介入治疗
目的：改善心肌供血，减轻心肌 缺血症状
治疗过程：通过导管将支架植入 冠状动脉狭窄部位
单击
缺血性心肌病的 治疗
缺血性心肌病的 治疗效果与预后
缺血性心肌பைடு நூலகம்的 诊断
缺血性心肌病的 预防与护理
诊断标准
心电图：出现ST段压低或T波倒 置
心脏超声：左心室壁运动异常、 室壁增厚
心肌酶：肌钙蛋白、肌酸激酶等 升高
冠状动脉造影：显示冠状动脉狭 窄或阻塞
诊断方法
心电图检查：观察心肌缺血时的心电图变化
日常护理
保持良好的生活习惯，如戒烟、 限酒、适量运动等
定期进行体检，及时发现并治疗 相关疾病
保持良好的饮食习惯，如低盐、 低脂、高纤维等
保持良好的心理状态，避免过度 紧张和焦虑
饮食调理
低盐低脂饮食：减少盐和脂肪的摄入，降低血压和血脂水平 增加膳食纤维：多吃蔬菜、水果和全谷类食物，促进肠道蠕动，降低胆固醇水平 适量摄入蛋白质：选择优质蛋白质，如鱼、禽、蛋、奶等，补充营养，增强免疫力 避免刺激性食物：避免辛辣、油腻、生冷等刺激性食物，减轻心脏负担，保护心脏健康。
缺血性心肌病的治疗方法有哪些？
缺血性心肌病的治疗方法有哪些？缺血性心肌病是冠心病外科治疗中的一个棘手问题。
因为这类心肌病大多是由于冠状动脉多支病变，甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化，另外还掺杂有心肌顿抑和冬眠心肌，从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球形扩大和(或)心力衰竭。
(一)治疗由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。
故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。
1.减轻或消除冠心病危险因素公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性别外，其他危险因素都可以治疗或预防。
(1)降低血压：一般缺血性心肌病患者血压正常或减低，也有少数患者既往就有血压升高。
无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患者来说，都是极为不利的。
控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害。
如对血压升高的病例积极治疗，降低血压，心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。
(2)降低血清胆固醇：国外临床研究表明，冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。
对血清总胆固醇和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者，应通过合理膳食进行防治，必要时合并应用调脂药物。
应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物，如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品，如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。
经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。
常用的降脂药物：①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺;②主要减少VLDL合成的药物，如氯贝丁酯;③主要降低修饰LDL的药物，如普罗布考(丙丁酚);④主要降低三酰甘油的药物：天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。
缺血性心肌病
13.1平方根（一）教学目标：1.了解算术平方根的概念，会用根号表示正数的算术平方根，并了解算术平方根的非负性。
2.了解开方与乘方互为逆运算，会用平方运算求某些非负数的算术平方根。
教学重点：算术平方根的概念。
教学难点：根据算术平方根的概念正确求出非负数的算术平方根。
教学过程：一、情境导入请同学们欣赏本节导图，并回答问题，学校要举行金秋美术作品比赛，小欧很高兴，他想裁出一块面积为252dm 的正方形画布，画上自己的得意之作参加比赛，这块正方形画布二、探究1、一般地，如果一个________的平方等于a ，即2x =a ，那么这个______叫做a 的_________．a 的算术平方根记为a ，读作“根号a ”，a 叫做被开方数．规定：______的算术平方根是0. 00 记作：也就是，在等式2x =a (x____0)中，规定x =a .2、 试一试：你能根据等式：212=144说出144的算术平方根是多少吗？并用等式表示出来．3、 想一想：下列式子表示什么意思？你能求出它们的值吗？ 25 81.0 04、 求下列各数的算术平方根：（1）100；(2)6449；(3) 0.0001 解：（1）因为102 =100，所以100的算术平方根为10，即100=10。
(2)(3)课堂练习1、 非负数a 的算术平方根表示为___，225的算术平方根是____，0的算术平方根是____2、____,_____===3、_____, 0.64-的算术平方根____4、 若x 是49的算术平方根，则x =（ ）A. 7B. －7C. 49D.－495、 7=，则x 的算术平方根是（ ）6、 若()2130x y -++=，求,,x y z 的值。
7、 若a b a 、b 的值。
8、 一个自然数的算术平方根为a ，那么与这个自然数相邻的下一个自然数的算术平方根是_______。
缺血性心肌病的治疗课件
超载、能量代谢障碍
和兴奋-收缩脱耦联等
有关
第16页，幻灯片共60页
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
• 心肌顿抑和心肌冬眠 两种相关的心肌病理生理状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍
• 功能障碍的心肌节段包含
可逆性心肌---存活心肌 心肌纤维化 疤痕组织
第17页，幻灯片共60页
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
第39页，幻灯片共60页
ACEI/ARB 适应症
所有左室LVEF降低患者无论病因如何、有无症状都应 尽早使用ACEI/ARB，除非有禁忌症；
AMI后无论LVEF值如何都须使用ACEI/ARB； LVEF值正常但有缺血/损伤证据（心电图、ECT）的患者
，也建议使用ACEI/ARB
第40页，幻灯片共60页
轻 – 心律失常：以室性早搏、心房颤动及左束支传导阻滞常
见
– 血栓性栓塞症状：好发于心房颤动及心腔明显扩 大者
第25页，幻灯片共60页
临床分类
• 限制型缺血性心肌病
– 心室舒张功能减退为病理生理基础，即僵硬心 脏综合征
– 心影及心室腔增大不明显 – 临床有心肌缺血及左心功能不全等表现 – 心脏收缩功能正常或仅轻度下降
第14页，幻灯片共60页
缺血时的心肌状态
• 坏死心肌
缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏 死心肌
坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位和正
常心肌的代偿情况
• ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心 肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能
第15页，幻灯片共60页
心肌冬眠
第2页，幻灯片共60页
病例分析（2）
• 体格检查：BP：100/64mmHg，心界扩大，心 尖搏动点位于第五肋间腋前线，心率58次/分， 律不齐，可闻及早搏，未闻及明显病理性杂音， 肝右肋下4cm，双下肢轻度凹陷性水肿
缺血性心肌病机制与治疗研究进展
缺血性心肌病机制与治疗研究进展近年来，随着冠心病发病率的升高，由冠脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血所导致的缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）发病率也在逐年增加，已逐渐上升为心力衰竭的主要病因。
除了药物治疗，欧洲心衰指南中继续强调心脏团队的作用、减少再住院的重要性以及增加对机械循环支持、左室辅助装置的指南推荐。
深入研究ICM的病理生理机制寻找干预的切入点及新的治疗策略，是有效防治ICM 的关键。
1.ICM病理生理机制ICM是由于冠脉弥漫性严重狭窄或慢性完全闭塞，长期慢性心肌缺血导致的严重心肌功能、代谢障碍性疾病，以心脏扩大、心律失常及心力衰竭为特征。
长期心肌缺血可造成心肌细胞坏死、凋亡、顿抑或心肌冬眠，继而引起心肌细胞数量减少、纤维组织增多以及病理性心室重构。
研究表明，导致ICM的病理生理机制主要包括微循环障碍、炎症反应、细胞内钙稳态失调、凋亡与自噬级联反应激活等。
当患者出现ICM时，一旦冠脉闭塞引发心肌梗死，心肌细胞大量坏死和凋亡，左心室出现病理性重构而非缺血区心肌细胞由于负荷增加会引起病理性肥大；在心梗之后，心室扩大、二尖瓣反流等情况出现，又进一步加剧心力衰竭的发展和恶化。
对于某些ICM并无心肌梗死的病史，存在顿抑或冬眠心肌是其收缩功能出现障碍的主要原因。
所以ICM导致心力衰竭的主要机制是心肌冬眠、心肌梗死和心肌纤维化，而心肌重塑无疑是其最重要的病理生理过程。
2.ICM治疗策略ICM引起的心力衰竭等心血管疾病主要使用抗心衰药物进行治疗，临床效果较差，是心血管疾病治疗的一大难题。
ICM的临床治疗需充分评价存活心肌的范围及数量进而选择最佳策略，方法主要包括改善心功能、血运重建、心肌再生、心肌能量代谢及终末期外科手术治疗等。
2.1改善心功能早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素，如血糖、血压、血脂、肥胖、吸烟等。
一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应阻断促进心衰发生的各种因素；积极治疗呼吸困难、外周水肿、防治原发病、增加运动耐量、提高生活质量；酌情使用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂等药物。
缺血性心肌病的药物治疗进展
缺血性心肌病的药物治疗进展缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）是冠心病的一种特殊类型，是由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌纤维增生【1】。
其临床特点是心脏进行性扩张，晚期发生心律失常和心力衰竭，酷似扩张型心肌病。
治疗重点在于改善冠状动脉供血及心肌营养，控制心衰和心律失常。
目前对于缺血性心肌病缺乏十分有效的治疗方法，如何选择合理而又有效的治疗措施一直是令临床医师困扰的难题。
现将缺血性心肌病的药物治疗进展及机制作一综述。
一、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）急性心肌梗死后血液动力学改变，强烈刺激并激活了循环和局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，RAAS的效应激素是血管紧张素和醛固酮。
大量研究显示：RAAS长期过度及或是缺血性心肌病进行性发展的重要原因。
调整RAAS和交感神经的活性是治疗缺血性心肌病的重要手段之一。
研究表明：经ACEI治疗后可减少胶原合成，预防和逆转左室扩大和重构，防止心力衰竭的发生【2】。
ACEI抑制循环中AngII的生成，可使周围动脉扩张，对静脉亦有扩张作用，使外周阻力降低，钠、水潴留减少，从而降低心脏前后负荷，心排血量增加。
从而发挥其抗心肌纤维化、改善左室舒张功能的作用。
ACEI是目前研究最多、结果也最为肯定的一类药物，是急性心肌梗死后防止左室重构和心力衰竭的首选药物，只要是急性心肌梗死，无禁忌证，需及早应用ACEI。
二、钙离子拮抗剂（CCB）细胞内的钙离子作为第二信使有促进心肌成纤维细的增殖的作用，另外，钙离子还参与某些生长因子的信号传递，而这些生长因子又促进心肌成纤维细胞的形成，因此，钙离子可控制心肌成纤维细胞的形成和心肌间质中胶原的聚集，最终防止和减轻缺血性心肌病。
Wabed 等【3】研究表明：新型CCB对心和力衰竭有保护作用，其机制是抑制生长因子-B1(TGF-B1)转化，III型胶原mRNA表达和防止心肌细胞肥大。