青光眼病例分析

噻吗洛尔：属于贝塔受体阻断药，有降 低眼压作用,可能与其减少房水生成有关。 主用于开角性青光眼、无晶体青光眼。 肾上腺素：用于单纯性青光眼。使用肾上腺 素后会引起瞳孔散大阻塞房角,房水循环中断, 房水不能正常循环引起房水增多,然后眼压升பைடு நூலகம்高。 普萘洛尔：β受体阻断剂，用于单纯性青光眼。
多巴胺可通过直接兴奋撞孔扩大肌上的a ，受
体，戴者通过促进去甲肾上腺素能神经释放去
甲肾上腺素而兴奋撞孔扩大肌上的a 」受体，
使撞孔扩大，使眼睛前房角变窄，房水回流障
碍，眼内压升高，加重闭角型青光眼症状。
硝酸甘油有明显扩张血管的作用,容易导致眼 压增高加重青光眼的症状。
2.甘露醇、毛果芸香碱、乙酰唑胺治疗青光 眼的作用机制是什么? 还有哪些适应症？
显著异常。
诊断：双眼原发性急性闭角型青光眼， 右眼急性发作期，左眼临床前期。
•治疗： 1．停用地西泮，并嘱咐患者 以后不再用地西泮等苯二氮卓类 药物。 2．20%甘露醇注射液250ml快 速静脉滴注，30min内滴完。6h 后重复一次。 3．1%毛果芸香碱滴眼剂，右 眼每次1滴，每5～10min一次， 瞳孔缩小后6h一次。 4．乙酰唑胺0.25g，每日3次， 首次量加倍。
检查：右眼混合充血，角膜水肿呈雾状混浊, 前房显
著变浅，前房角闭塞，瞳孔竖椭圆形散大，对光反射
消失，眼球指压坚硬如石，左眼无充血，角膜清，前
房浅，周边前房1/3CT（角膜内壁与虹膜周边部之间
的距离，以角膜厚度为记录单位，周边前房深度＜
1/3CT时疑似为闭角型青光眼）, 瞳孔对光反射灵敏，
眼压：右眼58.02 mmHg，左眼20.55 mmHg，其他无
阿托品 山莨菪碱 异丙唪 左旋多巴 硝酸甘油等。
阿托品为抗胆碱药，不管局部点用还是全身使 用均可使瞳孔散大和睫状肌麻痹，且作用时间
长而持久。老年人由于晶状体改变，一旦不当
使用阿托品，易致眼压急剧升高，引起青光眼
急性发作。
山莨菪碱作用机制与阿托品相似。作 用于？受体。
异丙唪 抗组胺药也有一定的抗胆碱作用，能升高眼 压，加重青光眼患者病情。
3.还有哪些药物可用于青光眼的治疗？
毒扁豆碱：为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆 碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚 在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以 毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久 的缩瞳、减低眼内压和解痉挛的作用，对眼 的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起 头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择 性差毒性较大，可用阿托品解救。
毛果芸香碱，拟胆碱药，能够兴奋M胆碱受体，使 瞳孔缩小和睫状肌收缩，开放前房脚，增加房水排 除率，此外亦有扩张脉络膜血管加速血液回流，解 除其淤血的作用，用于原发性青光眼。
甘露醇是利尿剂，可以降低眼压力的。甘露醇是根 据眼压力的升高来调节量的。
乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂。通过抑制肾小管上皮 细胞中的碳酸酐酶的活性，使H＋一Na＋交换减少， 增加水和碳酸盐的排出而产生利尿作用，排出碱性 尿。
开角 闭角 原发性青光眼多是双侧性，但两眼发病可有 先后
闭角型
闭角型青光眼的发作常可有些诱因，如情绪 波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看 电视电影等。 发作开始时，患者感到有些轻微的眼胀和头 痛或者恶心感，白天视物呈蒙雾状(雾视)， 夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。 病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而 不能再缓解时，方来就医。
开角型
开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角 型青光眼病情进展甚为缓慢，而且没有 明显症状，因此不易早期发现，个别病 人甚至一只眼已经失明，尚不知何时起 病。这种在没有症状下逐渐导致失明的 眼病
病例回顾
患者，男性，54岁，干部。右眼间断胀痛2 年余，每于过度劳累或情绪激动时加重，休息数 日可缓解，未曾治疗过。2天前晚上服用地西泮2 片后安然入睡，凌晨因右眼剧烈胀痛，右侧头面 部疼痛而惊醒，视力模糊，在电灯泡周围可见彩 虹。疑为偏头痛，又服地西泮2片，病情无好转， 因右眼胀痛难忍，遂来急诊。
青光眼病例分析
青光眼
青光眼由于眼压增高而引起 视盘（曾称视乳头）凹陷、 视野缺损，最终可以导致失 明的严重眼病。正常人的眼 压为10～21mmHg（Schitz眼 压计），超过24mmHg为病 理现象。
青光眼的分类
原发性青光眼 先天性青光眼 继发性青光眼
混合型青光眼
原发性青光眼
1.为何停用地西泮？
闭角型青光眼是因为睫状肌松弛退向一边,而 使悬韧带拉伸,晶状体成扁平引起的.地西泮具 有镇静作用,使平滑肌松弛,扩瞳,发生反向“调 节麻痹”作用,会加重病情。 苯二氮卓类有弱的抗胆碱作用。即拮抗M受 体的作用(类似于阿托品) 括瞳、眼内压升高， 加重病情。
青光眼患者其他禁用药？