门静脉高压是一种血流动力学异常的表现,与大多数严重的肝
门静脉高压分类及分级
门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
门静脉高压
手术治疗
（1）经颈静脉肝内门体静脉分流术。 （2）门体分流术：脾肾分流术；肠系膜上静脉－
下腔静脉侧侧吻合术；限制性门腔静脉侧侧分流 术；远端脾肾静脉分流术。
（3）贲门周围血管离断术. （4）脾切除术：脾切除作为上述各种相应手术的
附加步骤可以采用，慎用于单纯为改善脾功能亢 进患者。
（5）原位肝移植：治疗终末期肝病合并门静脉高 压症、食管胃底静脉曲张出血的方法之一，需严 格掌握适应症。
高
直肠上静脉 直肠静脉丛 直肠下静脉
髂内静脉
胸腹壁静脉
肝门静脉 附脐静脉 脐周静脉网
食管静脉丛
压 时
胃左静脉
直
脾静脉
肠
静
肠系膜下静脉
脉
曲
髂总静脉 下腔静脉
下腔静脉 腹壁浅静脉
直肠上静脉 髂总静脉
张 破 裂
髂内静脉
导
直肠静脉丛
直肠下静脉
致
便
血
③通过脐周静脉网形成肝门静脉系的附脐静脉与上腔静脉系的胸腹壁静脉 和腹壁上静脉或与下腔静脉系的腹壁浅静脉和腹壁下静脉之间的交通。
头臂静脉
肝 门
上腔静脉
静 脉
食管静脉丛
高 压
胃左静脉
时
脾静脉
食 管
肠系膜下静脉
静 脉
曲
直肠上静脉
张 破
髂总静脉
裂
髂内静脉
导 致
直肠下静脉
呕
血
。
②通过直肠静脉丛形成肝门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的
•
直肠下静脉和肛静脉之间的交通。
肝
肝门静脉 肠系膜下静脉
锁骨下静脉 胸外侧静脉
门
头臂静脉
静 脉
门静脉高压
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门静脉高压名词解释外科
门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。
它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。
2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面：•肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压升高。
•门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。
门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。
•门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。
门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。
3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面：•腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。
•食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。
•脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。
•其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。
4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
•临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。
•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。
•影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。
5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
•药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。
门静脉高压症TIPS介入护理
门静脉高压症TIPS介入护理肝硬化门静脉高压主要包括针对并发症的处理、针对病因的治疗。
在临床上门静脉高压主要导致上消化道出血、脾功能亢进及腹水等并发症，其中对患者威胁最大的是上消化道出血，临床上可以根据患者的具体病情，选择内镜下硬化或套扎治疗、外科分流或断流手术，以及微创TIPS进行处理。
针对脾功能亢进患者，若没有自发性出血的风险，通常可以观察，若存在自发性出血的风险，可以考虑切除脾脏。
顽固性腹水临床上通常缺少有效的治疗手段，可以适当给予补充白蛋白，或者利尿等方式进行处理，严重者可以间断放腹水。
最后针对严重的肝硬化门脉高压、肝功能失代偿患者，临床上可以应用肝移植进行治疗。
通过肝移植切除病变肝脏，替换健康肝脏，可以从根本上去除门静脉高压的病因，门静脉压力下降后，相应并发症的发生也会得到控制与治疗。
本文将对肝硬化门静脉高压TIPS介入术后护理进行具体阐述。
（一）概述1.门静脉高压定义指当门静脉系统血流受阻、发生淤滞，引起门静脉及其分支压力增高，继而导致脾肿大伴脾功能亢进、食管胃底静脉曲张或伴破裂出血、腹水等一系列临床表现的疾病。
正常值：13-24cmH2O，平均为18cmH2O；当压力＞24cmH2O时称门静脉压力增高；门静脉高压症时,压力大都增至30- 50cmH2O。
肝炎后肝硬化是我国门静脉高压最常见的病因2.门静脉解剖：肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，全长6－8cm，主干在肝门处分为左、右两支，逐渐分支后与肝动脉血流汇合于肝窦，然后经肝小叶的中央静脉、肝静脉流入下腔静脉（二）病因1.肝内病变:如肝内各种原因导致的肝硬化、病毒性肝炎、酒精性肝硬化、白身免疫性肝硬化，均可能导致门静脉血液经过肝脏受阻2.门静脉病变:门静脉血栓形成导致门静脉海绵样变性，因血管病变导致血液回流受阻3.腔静脉或肝静脉病变:导致血液回流心脏受阻，也可导致门静脉压力升高4.胰腺病变:比如胰腺肿瘤或胰腺炎症，导致脾静脉闭塞，脾静脉血液无法正常回流，而在胃底周围形成广泛的侧支血管，从而导致区域性门静脉高压症（三）临床表现1、胃肠道表现:胃肠道静脉血回流障碍之后，出现胃肠道淤血，通常引起消化不良，患者表现为胃口差、腹胀、腹痛等2、腹腔积液:根据腹腔积液量，而出现的症状也有所不同，量少表现为消化不良，如果量较多，腹部通常表现为膨隆状态，导致腹部压力升高3、脾大:比如肚子能摸到包块，即脾大，通常可引起体内血小板降低4、原发疾病:如比较常见的乙型肝炎、酒精性肝病，或先天性布加综合征等，同时引起相应肝功能异常等临床表现（四）检查1.内镜检查食管、胃及十二指肠：了解食管曲张静脉分布部位、直径、有无红色征等。
门静脉高压的诊断标准
门静脉高压的诊断标准
门静脉高压是指门脉系统内的压力持续升高，导致门静脉及其分支的扩张、静脉曲张和出血等并发症。
门静脉高压是肝硬化和其他肝脏疾病的重要并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后。
因此，门静脉高压的诊断非常重要，可通过以下指标进行诊断：
1. 门脉血流速度：门脉血流速度的增加是门静脉高压的早期表
现之一。
门静脉血流速度可以通过超声心动图等影像学检查来测量。
2. 脾脏大小：门静脉高压导致脾脏淤血和肿大。
脾脏大小的增
加可以通过CT或MRI等影像学检查来测量。
3. 胃肠道黏膜改变：门静脉高压导致胃肠道黏膜充血和水肿，
从而影响其形态和功能。
这些改变可以通过内窥镜检查来观察和诊断。
4. 门静脉压力：门静脉压力是诊断门静脉高压的主要指标之一。
正常门静脉压力应在5-10 mmHg之间。
门静脉压力可以通过导管插入门脉或肝静脉来测量。
综上所述，门静脉高压的诊断标准包括门脉血流速度、脾脏大小、胃肠道黏膜改变和门静脉压力等指标。
通过这些指标的综合评估，可以准确诊断门静脉高压，并采取相应的治疗措施。
- 1 -。
门静脉高压症的临床表现
门静脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。
症状因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状，如疲乏、嗜睡、厌食等。
1.脾肿大、脾功能亢进正常情况下脾是摸不到的。
脾肿大后，可在左肋缘下摸到，程度不一，大者可达脐下。
巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬化中尤为多见。
早期，肿大的脾脏质软、活动；晚期，由于脾内纤维组织增生而变硬，脾周围粘连而活动度减少。
脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进，表现为白细胞计数降至3×109／L以下，血小板计数减少至（70～80）X 109／L以下，并逐渐出现贫血。
2.呕血、黑便由于食管下段和胃底黏膜下曲张的静脉破裂，可引起急性、难以自止的上消化道大出血。
可呈喷射状呕出鲜红色血液。
出血经胃酸及其他消化液的作用后，随粪便排出为柏油样的黑便。
出血难以自止的主要原因为：①肝功能不佳，凝血功能差；②脾功能亢进，血小板减少，使凝血功能发生障碍；③门静脉压力高，使血管不能自行收缩止血。
大出血可引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷，这是门静脉高压症最凶险的并发症。
3.腹水腹水是肝功能损害的表现。
大出血后，往往因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成。
有些“顽固性腹水”甚难消退。
腹水患者常伴有腹胀、食欲减退。
此外，还有肝肿大、部分患者还有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。
门静脉高压症的发病机制及治疗现状
肝外型门静脉高压症
肝外型门静脉高压症是由于肝外门静 脉阻塞或狭窄引起的。常见的原因包 括门静脉血栓形成、腹腔肿瘤压迫等 。
肝外型门静脉高压症会导致门静脉血 流受阻，引起门静脉扩张和侧支循环 开放，进而引发一系列症状和并发症 。
病理生理学特点
门静脉高压症会导致门静脉系统血流受阻，引起门静脉扩张 和侧支循环开放。侧支循环开放会导致胃底食管静脉曲张、 腹壁和脐周静脉曲张等症状。
门静脉高压使食管胃底静脉扩张，易破裂出 血。
其他症状
如黄疸、肝功能减退等。
02
门静脉高压症的病理生理机 制
肝内型门静脉高压症
01
肝内型门静脉高压症是由于肝内 血管阻力增加，导致门静脉压力 升高。常见的原因包括肝炎、肝 硬化、肝癌等肝脏疾病。
02
肝内型门静脉高压症会导致门静 脉血流受阻，引起门静脉扩张和 侧支循环开放，进而引发一系列 症状和并发症。
定期复查
教会患者自我监测病情的方法， 如观察是否有出血征象、测量腹 围等。
指导患者定期到医院复查，以便 及时调整治疗方案和评估治疗效 果。
感谢您的观看
THANKS
预防食管胃底静脉曲张破裂出血
使用止血药、生长抑素等药物，控制出血，减轻 病情。
3
改善肝功能
使用保肝药、利尿剂等，改善肝功能，延缓病情 进展。
手术治疗
门腔静脉分流术
01
通过手术将门静脉血液分流至腔静脉，降低门静脉压力，缓解
症状。
脾切除贲门周围血管离断术
02
通过手术离断贲门周围的血管，减少出血风险，预防食管胃底
05
门静脉高压症的预防与护理
预防措施
定期健康检查
通过定期进行肝功能、超声等检查，及早发现门 静脉高压症的迹象，采取相应措施。
门静脉高压的病理变化
门静脉高压的病理变化
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为门静脉及
其分支的压力升高，导致肝内血管扩张、壁厚度增加、肝内血流量减
少等一系列病理变化。
门静脉高压的病理变化主要包括以下几个方面：
1.门静脉及其分支的扩张：门静脉高压时，门静脉及其分支的压力升高，导致这些血管扩张。
这种扩张不仅影响了肝脏的正常血液循环，还会
导致脾脏、胃肠道等器官的血流量增加，从而引起这些器官的一系列
病理变化。
2.肝内血管的扩张和壁厚度增加：门静脉高压时，肝内血管的扩张和壁厚度增加是常见的病理变化。
这些变化不仅会影响肝脏的正常血液循环，还会导致肝内血流量减少，从而引起肝脏的一系列病理变化。
3.肝内血流量减少：门静脉高压时，肝内血流量减少是常见的病理变化。
这种减少不仅会影响肝脏的正常功能，还会导致肝脏的一系列病理变化，如肝细胞坏死、肝纤维化等。
4.脾脏的扩大：门静脉高压时，脾脏的扩大是常见的病理变化。
这种扩
大不仅会影响脾脏的正常功能，还会导致脾脏的一系列病理变化，如
脾功能亢进、脾梗死等。
5.胃肠道的病理变化：门静脉高压时，胃肠道的病理变化也是常见的。
这些变化不仅会影响胃肠道的正常功能，还会导致胃肠道的一系列病
理变化，如胃肠道出血、胃肠道黏膜病变等。
总之，门静脉高压的病理变化是多方面的，不仅影响肝脏的正常功能，还会导致其他器官的病理变化。
因此，对于门静脉高压的治疗，除了
针对肝脏的治疗外，还需要综合考虑其他器官的病理变化，以达到最
佳的治疗效果。
门静脉高压治疗方案
门静脉高压治疗方案1. 什么是门静脉高压门静脉高压是一种常见的肝脏疾病，它指的是门静脉和其分支血管中的压力升高，进而导致其他相关症状和并发症的发生。
门静脉是连接消化系统和肝脏的一条重要血管，负责将含有营养物质的血液从胃、肠道等消化器官运输到肝脏进行代谢和处理。
当门静脉受阻或功能受损时，血液无法顺利通过，门静脉的压力就会上升，从而引起门静脉高压。
2. 门静脉高压的症状门静脉高压可以引起一系列症状和并发症，如下所示：•腹水：门静脉高压导致肝脏血流受阻，使得肝脏产生更多液体，进而导致腹水的发生。
•食欲不振、恶心、呕吐：门静脉高压造成胃肠道的压力增加，影响了食欲和胃肠蠕动，导致上述症状的发生。
•肝性脑病：门静脉高压使得肝脏无法有效代谢毒素，在体内积聚，进入大脑，引起神经系统功能异常，表现为认知障碍、精神症状等。
•食管静脉曲张和出血：门静脉高压引起食管血管扩张，容易发生食管静脉曲张和食管出血。
•肝硬化：门静脉高压是肝硬化的常见原因之一，肝脏长期遭受高压和损伤，导致纤维组织增生，肝功能逐渐减退。
3. 门静脉高压的治疗方案门静脉高压的治疗主要包括药物治疗、内镜治疗、手术治疗等方法，具体如下：3.1 药物治疗药物治疗是门静脉高压的常用方法之一，主要包括以下几类药物：•降压药物：如β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等，可以通过扩张静脉、减少心脏负荷等途径降低门静脉压力。
•利尿剂：利尿剂可以帮助减轻腹水的症状，如螺内酯、双氢克尿嘧啶等。
•消化道静脉收缩剂：这类药物可以收缩消化道静脉，减少门静脉血流量，降低门静脉压力，如奥曲肽、生长抑素等。
3.2 内镜治疗内镜治疗是一种非手术治疗方法，包括以下几种常用方法：•食管静脉曲张内镜下黏膜下注射术（EVL）：通过内镜将硬化剂注射到食管静脉曲张病变部位，促使其硬化闭塞，预防食管静脉曲张出血。
•放置经静脉肝内门体分流术（TIPS）：通过内镜在肝内建立一条连接门静脉和肝静脉的通道，降低门静脉压力，缓解相关症状和并发症。
门静脉高压名词解释
门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管，它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏，通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄，再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时，会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面：1. 静脉回流阻力增加：例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下，静脉血液排出受阻，导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加：当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时，门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化，包括以下几个方面：1. 转流：当门静脉高压时，部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过，会通过侧支血管转流至体静脉系统，形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱，当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变：门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变，血液供应不足导致肝内缺血，并且难以清除体内代谢产物，使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损：门静脉高压会导致肝脏负担加重，出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水：门静脉高压时，肝脏的脉管扩张、血管通透性增加，导致肝脏静水压增高，从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状：门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生；内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理；外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说，门静脉高压是一种病理状态，会造成肝脏和腹腔其他器官的损害，引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
门静脉高压的治疗方法
门静脉高压的治疗方法门静脉高压是一种以门静脉系统内的压力升高为特征的疾病。
在正常情况下，门静脉的压力维持在5-10 mmHg，但如果门静脉高压，则压力会升高至10 mmHg以上。
门静脉高压是由于肝脏疾病引起的，如肝硬化、肝血栓形成或肝脏恶性肿瘤等。
门静脉高压可以导致肝功能减退、腹水、食管胃底静脉曲张、脾功能亢进和门静脉血栓形成等严重并发症。
治疗门静脉高压的方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
下面将详细介绍这些治疗方法。
1. 药物治疗：药物治疗主要是通过调节肝脏和门脉血流，减轻门静脉高压引起的症状和并发症。
常用的药物包括以下几种：- 元胞活化剂：如去氨肝素和川芎嗪，可以改善肝脏氧合和血液流动，减轻门静脉高压。
- 利尿剂：如螺内酯和依他尼酸，用于治疗腹水和水肿。
- 胃肠道排毒剂：如乳果糖和甘露醇，通过促进肠道蠕动和水分排泄，减轻门静脉高压引起的腹胀、腹痛和腹泻。
2. 介入治疗：介入治疗是通过介入手段改变门静脉系统的血流动态，减缓门静脉高压。
常用的介入治疗方法有以下几种：- 胃食管静脉曲张敷贴术（SOMA）：通过在静脉内放置一个特殊的经食管导管，用于闭塞曲张的静脉，以预防食管静脉曲张破裂出血。
- 门静脉系统分支堵塞：通过导管引导，将可溶性栓塞剂注入到特定的分支静脉中，从而减轻门静脉高压。
- 经静脉内注射硬化剂：通过经静脉注射一个硬化剂，如泡沫硬化剂，以减轻门静脉高压。
3. 手术治疗：对于门静脉高压的严重病例，手术治疗可能是必需的。
常见的手术治疗方法有以下几种：- 脾切除术：脾脏是体内造血和血小板破坏的关键器官，脾切除术可以减轻门静脉高压引起的脾功能亢进。
- 恶性肝肿瘤切除术：对于门静脉高压的主要病因是肝脏恶性肿瘤，手术切除肿瘤可以减轻门静脉高压。
- 肝移植术：对于门静脉高压引起的肝脏功能减退和并发症无法控制的患者，肝移植是最有效的治疗方法。
除了上述治疗方法外，门静脉高压的患者还应注意饮食调理和生活方式的改变，以减轻症状和提高生活质量。
门静脉高压症
3.硬化剂疗法和套扎术对胃底曲张静脉破裂出血无效。
治疗措施---介入治疗
经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO） 经皮经肝穿刺置导管入门静脉并超选择插入胃冠状静脉
和胃短静脉，经导管注入造影剂及栓塞剂，阻断门静脉血 流达到止血目的。用于常用治疗方法无效而又不能紧急作 外科手术的病人。方法：用特别细针（长27cm、内径 3mm）自右腋中线第7～8肋间进针，经肝刺入门静脉抽 回血并注入少量造影剂证实针在门静脉内[经皮经肝门静 脉造影（PTP）]，再插导管至胃冠状静脉注射造影剂，待 破裂出血的食管胃底静脉显影后，即可注入栓塞物质（无 水酒精等）。
2.外科治疗以抢救静脉曲张大出血、纠正脾亢、 治疗顽固性腹水为目的。
3.抢救静脉曲张大出血时，child A、 B级患者 短时准备尽快手术，child C患者尽量非手术 治疗。
治疗措施---药物治疗
1.初步处理：输液、输血、防治休克。
2.血管加压素：使内脏小动脉收缩，门静脉血流量 减少。常用剂量：每分钟0.2～0.4U持续静脉滴注， 出血停止后减至每分钟0.1U，维持24小时。使门 静脉压力下降约35％，一半以上的病人可控制出 血。与硝酸甘油联合应用可以减轻血管加压素的 副作用。
病史特点
1.脾肿大，脾功能亢进 2.上消化道出血 3.腹水 4.体格检查：（肝硬化表现）肝病面容，蜘蛛
痣，肝掌，皮肤色素沉着，黄疸，浮肿， 腹壁静脉曲张，肝脏表面质地坚硬，边缘 较薄，可触及结节。
辅助检查
1．血常规: (脾功能亢进)血细胞计数减少， 以白细胞计数＜3×109/L和血小板计数＜ (70～80)×109/L，最为明显。
门静脉高压的病理生理改变
门静脉高压的病理生理改变
门静脉高压是一种临床常见的疾病，主要特点是门静脉内血压升高，导致肝脾等器官充血、水肿，肝功能受损等一系列病理生理改变。
这里我们从病理生理角度来分析和探讨门静脉高压的影响。
一、肝脏病理生理改变
门静脉高压导致肝脏静脉回流受阻，造成门静脉高压性肝硬化，
会引起肝脏病理生理改变。
肝细胞受到缺血缺氧的影响，细胞死亡增加，细胞功能受损，导致肝细胞的代谢和解毒能力下降。
此外，肝内
胆管和胆汁小管也会受到影响，造成肝内胆汁淤积和肝内胆汁淤积性
肝炎等并发症。
二、脾脏病理生理改变
门静脉高压还会导致脾脏病理生理改变，主要表现为脾脏充血和
肿大。
在门静脉高压的情况下，肝脏的代偿机制会使肝窦内血管扩张，这样就会使血液流向脾脏增加，使脾脏静脉充血。
另外，脾脏的血液
流动也会受到影响，脾脏滤过功能下降，红血细胞被过度过滤掉而导
致贫血。
三、门脉系统其他器官的病理生理改变
除了上述器官外，门静脉高压还会影响其他器官的病理生理。
例如，胃黏膜血管扩张会造成胃黏膜充血，导致消化系统症状。
肠道缺
血和坏死会导致肠壁缺血性坏死，也会引起消化系统症状。
另外，肾脏和肺部也会受到影响。
综上所述，门静脉高压是一种严重的疾病，会引起多个器官的病理生理改变。
因此，及早诊断和治疗门静脉高压疾病至关重要。
对于患者来说，应该定期检查和保持规律的生活方式和饮食习惯，减轻门静脉高压疾病对身体的影响。
对于医生来说，正确诊断和治疗，制定合理的治疗计划和药物治疗方案，是缓解病人痛苦和治疗疾病的重要措施。
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。
当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。
表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。
最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。
现引用BassSombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率5%。
①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。
①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。
本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。
中医外治法在门静脉高压症治疗中的应用
World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.2142投稿邮箱：zuixinyixue@·中医中药·中医外治法在门静脉高压症治疗中的应用杨勇1，周晓东1，徐园园2，张有福3（1.山西省中医药研究院，山西 太原 030012；2.河北北方学院，河北 张家口 075000；3.山西省中医院，山西 太原 030012）0 引言门静脉高压症是肝硬化（中医称“积聚”）的常见并发症，祖国医学认为本病病机与肝脾肾三脏功能失调相关，最终导致气滞、血瘀、水湿内停等，因其变症很多，临床上治疗起来较为复杂[1]。
现在治疗方法虽多，但尚无确切的治法，并存在一些问题。
如静脉给药不够方便，且有一定肝肾毒性、长期治疗成本较高，病患难以坚持；外科手术又存在更大的风险；中药汤剂或中成药长期服用也会增加胃肠道负担。
中医外治法简便易行、价格低廉，且通过近年来的相关研究，在治疗门静脉高压症方面疗效确切、安全性好，患者更易于接受，具有重要的现实意义。
1 药物疗法1.1 穴位贴敷。
穴位贴敷是一种融合了经络、穴位、药物的复合性外治方法，以经络及脏腑学说为理论基础，广泛应用于内、外、妇、儿、皮肤等科。
其操作方法是用通过溶剂（如水、醋、蜂蜜、药液凡士林等）把研成细末的中药调成糊状，或用膏药放入药末，直接贴敷于穴位。
何创等[2]运用中药（汉防己、莱菔子、地龙、砂仁等）制成脐透“消臌贴膏”，将60例肝硬化住院患者随机分为治疗组、对照组，每组各30例，治疗组在常规西医治疗的基础上用消臌贴膏联合肝病治疗仪治疗，对照组在常规西医治疗基础上单纯应用肝病治疗仪。
结果显示消臌贴膏联合肝病治疗仪治疗肝硬化门静脉高压与单纯应用肝病治疗仪治疗对比，从临床症状、体征和门静脉血流变化上治疗组明显优于对照组。
1.2 封包治疗。
中药封包技术是近年来推广的使用新技术，其选用具有活血化瘀、温经止血、通络止痛等疗效的药物成分，通过磁场、远红外线等作用，把药包中的中药有效活化物质转化成离子，通透皮肤直接作用于病灶达到治疗效果。
门静脉高压
门静脉高压门静脉血流在肝前、肝内或肝后受阻，门静脉压力超过10mmHg （1mmHg＝0。
133kPa）称门静脉高压（Portal hypertension，PHT）。
肝硬化占PHT病因的80％以上。
门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72％由门静脉提供。
门静脉血流量为1000～1200ml/min，正常门静脉压为7mmHg。
肝静脉压为6mmHg，下腔静脉压为4mmHg。
肝硬化门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。
一、门脉高压的成因（一）肝血流阻力增加阻力增加可位于肝前（门静脉或脾静脉阻塞）、肝内（肝窦前、肝窦或肝窦后）和肝后（肝静脉及下腔静脉阻塞）。
以血吸虫病为例，主要是肝窦前性，但后期伴营养不良，肝窦性和肝窦后性压力均可以增高。
肝血管床可受纤维增生和再生结节的压迫而明显减少。
肝血流阻力增加致门静脉高压的原因如下：1．肝纤维化 Disee间隙胶原沉积，肝窦变窄，肝血管床减少，胶原于肝窦内皮下，形成基底膜，使内皮的窗孔消失，这不但影响肝窦和肝细胞之间的物质交换，也增加了肝窦的血流阻力，即Popper所称的肝窦毛细血管化。
2．肝窦受压肝细胞肿、胀、变性使肝细胞体积增大，肝结节的增生，均可压迫肝窦。
3．肝硬化时再生结节内血管广泛畸变。
再生结节内的血液供应主要来自门静脉，在纤维间隔和再生结节内，各种血管如肝动脉门静脉和肝静脉可出现多种吻合，主要是肝动脉－门静脉和门静脉－肝静脉分流。
吻合支增加肝内血管阻力，重要的是减少灌注肝细胞的血流量，加重肝细胞的损害和升高门静脉血管阻力。
4．血栓形成由于炎症，内皮因子（ET-1）促进肝巨噬细胞合成及释放血小板激活因子，病诱导血小板凝集，形成微血栓，加重肝脏微循环障碍。
产生门静脉和肝静脉分支血栓性阻塞和引起肝内流出道梗阻，对升高门静脉阻力起到了重要作用。
门静脉高压详解
门静脉高压详解门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症。
绝大多数病人由肝硬变引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素，当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。
门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合症，机理复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。
一、门静脉系统的解剖和病理生理19开年礼，奖品快递送上门！广告门静脉由接受来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成，正常成人门静脉主干长约7～8cm，内径1.0～1.4cm，在门静脉高压、门静脉血液汇流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。
门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。
正常门静脉压力13～24cmH2O，平均18cmH2O，一般当压力超过25 cmH2O时则称为门静脉高压症。
门静脉血液回流阻力很低，约为肝动脉血流阻力的1/40～1/100。
门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。
门静脉压力为肝动脉压力的1/8～1/10。
门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmH2O，低于门静脉压力，高于下腔静脉压力，由此，门静脉血才可经过肝窦、肝小叶中央静脉、肝静脉，回流入下腔静脉。
门静脉高压症
1. 肝前型：门静脉主干先 天性畸形 （闭塞、狭窄等）、 血栓形成 （腹腔内化脓性感染、 外伤） 等所致门静脉高压症。
2. 肝后型：肝静脉以及肝段 下腔静 脉先天性畸形、血栓形 成或外 伤所引起的门静脉高压 症，称 Budd-Chiari综合症。
3. 肝内型：约占95%，按病 理形态分为窦前阻塞和窦后 阻塞。
直肠上下静脉丛曲张可引起内痔。 脐旁静脉与腹壁上下深静脉吻合支扩张，引起脐周 静脉曲张即海蛇头征（caput medusae）。
门脉高压－血管内血容量增加－食管曲张静
脉管壁张力不成比例地大幅度增加。 肝硬化－胃酸反流－反流性食管炎、坚硬粗 糙食物损伤、腹腔内压突然升高－大出血。
食管静脉曲张
1-3
4-6
>6
SGPT（金氏单位） （赖氏单位）
腹水
<100 <40
无
100-200 40-80
少量，易控制
>200 >80
大量，不易控制
肝性脑病
无
无
有
治疗
基本治疗仍然是内科治疗。
主要是针对曲张静脉出血、脾脏肿
大及 脾功能亢进、大量而顽固性 腹水。 曲张静脉出血是治疗的重点和难点。
消化道出血的非手术治疗
1、脾肿大、脾功能亢进
门脉压力增高，无静脉瓣，血流淤滞－充血性脾大 长期充血－纤维组织增生和脾组织再生－脾功能亢进 长期充血－脾周围炎，脾与膈肌的广泛粘连和侧枝血 管形成
2、交通支扩张
门静脉受阻－交通支大量开放并扩张、扭曲－静脉
曲张。
最有临床意义：胃冠状静脉、胃短静脉与奇静脉－
即食管下段-胃底形成的曲张静脉。
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《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文彭颖1,2，祁兴顺1，郭晓钟1,21沈阳军区总医院消化内科，沈阳，110840；2大连医科大学研究生院，大连，110016 第一作者简介：彭颖（1990-），女，在读硕士研究生，主要从事消化系疾病诊治研究。
通讯作者：祁兴顺，电子邮箱：xingshunqi@郭晓钟，电子邮箱：guoxiaozhong1962@关键词：门静脉高压；静脉曲张；肝硬化；Baveno；指南原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。
Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,21 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China;2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China.Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guidelineBaveno会议的历史Baveno（音译：巴韦诺）会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件，总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据，并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。
该会议由Roberto de Franchis主持。
此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开；Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa （音译：斯特雷萨）召开。
Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。
参会人员多是近年在本领域做出重要贡献的专家。
其中，大部分专家也参加了此前Baveno共识会议。
不同阶段的肝硬化患者发生并发症及死亡的风险也不相同，这一概念已得到广泛认同。
因此，Baveno VI会议命名为“门静脉高压风险分层及个体化管理”。
会议讨论的主要内容包括：1）应用侵袭性和非侵袭性检查方法筛查和监测食道胃静脉曲张和门静脉高压，2）肝硬化病因治疗的意义，3）肝硬化失代偿的一级预防，4）急性出血的治疗，5）再出血和其他失代偿事件的预防，6）肝硬化和非肝硬化患者中肝脏血管病。
参照牛津系统对现有证据等级作以评估。
出血相关事件的定义（根据Baveno V修改）●急性静脉曲张出血治疗的主要观察终点应为6周死亡率（5；D级）。
●依据Baveno IV/V标准定义5天治疗失败，但删除ABRI，并增加低血容量性休克的定义（1b；A级）。
●由于Baveno IV/V标准与6周死亡率相关（1b；A级），未来研究需验证将其作为次要观察终点的意义（5；D级）。
●其它观察终点包括：补救治疗的需求（压迫止血、额外的内镜治疗、经颈静脉肝内门体分流术、外科手术等）；输血需求和ICU/住院时间（5；D级）。
筛查和监测：侵袭性和非侵袭性方法（根据Baveno V修改）代偿期进展性慢性肝病（cACLD）的定义（新）●在临床实践中，瞬时弹性成像（TE）可用于早期识别慢性肝病（CLD）合并临床显著性门静脉高压（CSPH）的危险人群（1b；A级）。
●cACLD可更好地反应出无症状患者由严重的肝纤维化演变为肝硬化的连续过程，而根据临床经验常常无法鉴别二者（5；D级）。
●目前，“cACLD”和“代偿期肝硬化”两种说法都被接受（5；D级）。
●怀疑为cACLD的患者应由肝病专家确诊、随访和治疗（5；D级）。
怀疑cACLD的标准（新）●对有明确病因的无症状CLD患者，应用TE检测肝硬度足以怀疑cACLD（1b；A级）。
●TE常有假阳性结果，因此推荐空腹、非同日、2次测量（5；D级）。
●TE值<10kPa且无其他已知临床表现，可排除cACLD；TE值在10-15kPa，提示可能为cACLD，但需进一步检查确诊；TE值>15kPa，高度提示cACLD（1b；A级）。
确诊cACLD标准（新）●当怀疑或需确诊cACLD时，应用侵袭性检查方法。
●确诊cACLD的方法和结果：- 肝活检显示严重肝纤维化或确诊肝硬化（1a；A级）。
- 组织学上，测定纤维化胶原蛋白面积比例（CPA）可提供定量数据，以明确肝纤维化的数量并有一定预后价值（2b；B），推荐用于评估cACLD（5；D级）。
- 上消化道内镜检查显示食道胃静脉曲张（1b；A级）。
- 肝静脉压力梯度（HVPG）>5mmHg提示肝窦性门静脉高压（1b；A级）。
cACLD患者合并CSPH的诊断（新）●HVPG测量是评估CSPH的金标准，HVPG ≥10mmHg即可确诊（1b；A级）。
●无CSPH的患者诊断时不伴有食道胃静脉曲张，且5年内新发静脉曲张的风险低（1b；A级）。
●对于病毒性肝炎患者来说，非侵袭性检查方法足以诊断CSPH（内镜下存在门静脉高压表现的患者）。
标准如下（2b；B级）：- 空腹条件下，非同日，至少两次应用TE检测肝硬度≥20-25 kPa（需注意ALT复燃，正确的解释标准请参考EASL指南）。
单独应用肝硬度结果或联合使用血小板计数和脾脏直径进行评估。
●对于其他病因来说，TE诊断CSPH的价值尚不明确（5；D级）。
●无论任何病因，如影像学显示侧支循环，即可诊断CSPH。
识别无需行内镜检查的cACLD患者（新）●如果肝硬度测定<20kPa且血小板计数>150000，那么患者并发高危静脉曲张的风险是非常低的，可不必行内镜筛查（1b；A级）。
●通过每年重复监测TE和血小板计数，随访上述患者（5；D级）。
●如果肝硬度值升高或血小板计数降低，患者应行上消化道内镜（5；D级）。
监测食道静脉曲张（根据Baveno V修改)●内镜检查显示无静脉曲张的代偿期患者，如伴有持续性肝损害（例如大量饮酒的酒精性肝病患者、无持久病毒学应答的丙肝患者），每隔2年应行1次内镜检查（5；D级）。
●内镜检查显示轻度静脉曲张的代偿期患者，如有持续性肝损害（例如大量饮酒的酒精性肝病患者、无持久病毒学应答的丙肝患者），应每年行1次内镜检查（5；D级）。
●内镜检查显示无静脉曲张的代偿期患者，若病因已消除（如持久病毒学应答的丙肝患者、已戒酒多年的酒精性肝病患者），且不伴其他影响因素（如肥胖），应每隔3年行1次内镜检查（5；D级）。
●内镜检查显示轻度静脉曲张的代偿期患者，若病因已消除（如持久病毒学应答的丙肝患者、已戒酒多年的酒精性肝病患者），且不伴其他影响因素（如肥胖），应每隔2年行1次内镜检查（5；D级）。
费用（新）●不管采取何种筛查和随访监测的政策和方法，以后的研究需要考虑费用问题（5；D级）。
研究议程●未来的研究应探讨在2次检查都显示无静脉曲张时是否可以停止监测。
●仍需长期随访数据以探讨筛查和监测项目的优势。
病因治疗的意义（新）●代偿期肝硬化的治疗应着重于预防并发症的发生（1b；A级）。
●由于预后不同，代偿期肝硬化患者应分为无CSPH以及伴有CSPH（1b；A级）。
对于无CSPH患者来说，治疗目标应是预防CSPH；对于CSPH患者来说，治疗目标应是预防失代偿事件发生。
●CSPH的概念是根据HVPG制定的。
目前，HVPG尚不能完全被非侵袭性方法所取代（1b；A级）。
●在已确诊为肝硬化的患者中，肝病的病因治疗可能降低门静脉高压，同时预防并发症的发生（1b；A级）。
●在非胆汁淤积性肝硬化患者中，HVPG变化是预测临床结局的替代指标（2b；B级）。
HVPG改变≥10%具有显著意义（1b；A级）。
●无论任何病因，肥胖可恶化代偿期肝硬化的自然病程（1b；A级）。
对于肥胖的肝硬化患者来说，改善生活方式，如饮食和运动，可减轻体重以及降低HVPG（2b；B级）。
●无论任何病因，所有肝硬化患者均应鼓励戒酒（2b；B级）。
●临床应用他汀类药物很有前景，但仍需III期临床试验进一步评估（1b；A级）。
研究议程●研究应着重探讨在不同病因肝病患者中应用侵袭性或非侵袭性诊断工具预测/选择处于失代偿风险的患者。
侵袭性检查包括CPA定量评估肝纤维化，非侵袭性检查包括弹性成像、生物标记物、二者联合、或其他方法。
●研究需探讨可否通过影响凝血系统、类法尼醇X受体（FXR）通路、肾素-血管紧张素系统、血管生成和肠-肝轴达到抗纤维化的效果，以预防肝硬化伴CSPH的患者发生失代偿事件。
正在改变的领域：预防失代偿事件（部分根据Baveno V修改）消除病因●成功消除慢性肝病的病因可改善肝脏结构和功能，进而降低门静脉压力（1b；A）。
合并疾病和营养不良（新）●代偿期肝硬化患者常伴有合并疾病，如肥胖、糖尿病、癌症、骨质疏松症、肺部疾病、肾脏及心血管疾病。
其中，一些疾病可导致失代偿，另一些则由肝病所致（2b；B级）。
●营养不良和少肌症对肝硬化患者发生肝性脑病、腹水、感染和生存均有影响（1b；A级）。
因为证据主要来源于肝硬化失代偿期患者，所以研究需要在肝硬化代偿期患者进一步验证。
无静脉曲张或轻度静脉曲张（未变）●不必应用β-受体阻滞剂（NSBB）预防静脉曲张的形成（1b；A）。
●轻度静脉曲张伴红色征或Child C级的患者出血风险增加（1b；A级），应用NSBB（5；D级）。
●轻度静脉曲张但无上述高危指征，NSBB可能预防出血（1b；A级）。
需进一步验证NSBB的优势。
中-重度静脉曲张（未变）●推荐使用NSBB或内镜套扎治疗（EBL）预防中-重度静脉曲张的首次出血（1a；A级）。
●根据当地医疗资源及专业技术、患者意愿和疾病特点、治疗禁忌症和不良反应，选择适当的治疗方法（5；D级）。
卡维地洛（根据Baveno V修改）●传统的NSBB（心得安、纳多洛尔）（1a；A级）和卡维地洛（1b；A级）是有效的一线治疗药物。
●在降低HVPG方面，卡维地洛优于传统的NSBB（1a；A级），但临床试验尚未充分比较二者。
胃底静脉曲张（根据Baveno V修改）●一项单中心研究显示，在预防重度2型食道胃静脉曲张或1型孤立的胃静脉曲张的首次出血方面，组织粘合胶注射优于NSBB（1b；A级）。