电解质紊乱的心电图诊断
常见电解质紊乱情况及诊治
目录高钾血症 (2)低钾血症 (3)高钠血症 (4)低钠血症 (5)高钙血症 (8)低钙血症 (10)低镁血症 (12)高钾血症高钾血症是血清钾浓度高于5.5mmol/L。
诊断时应注意排除假性高钾血症。
假性高钾血症最常见的原因为静脉穿刺不当或标本溶血。
【处理】一、监测监测患者的基本生命体征、肾功能、尿常规、动脉血气及其他代谢指标。
二、治疗措施1.促进钾的排泄应用呋塞米或其他滞攀利尿剂治疗可以使肾脏发挥最大的排钾作用。
口服或直肠应用小剂量聚苯乙烯磺酸钠可以排出钾。
严重威胁生命的高钾血症（血清钾大于6.5mmol/L）需要行血液透析治疗。
2.使钾转移到细胞内①通过钙来改变自律细胞的兴奋性。
能够立即保护心脏免受高钾血症对传导系统的损害，一般给予10%葡萄糖酸钙静脉注射。
②10%葡萄糖加入普通胰岛素配成10U/L的溶液以250～500ml/h速度静脉滴注。
③输注碳酸氢钠纠正酸中毒。
具体药物的剂量、给药途径、起效时间和药物维持时间见下表高钾血症诊治流程图低钾血症清钾浓度高于3.5mmol/L称为低钾血症，血清钾3.1～3.5mmol/L者为轻度低钾血症，2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症；<2.5mmol/L为重度低钾血症。
缺钾指的是细胞内K+的缺失，体内K+总量减少。
低钾血症患者体内K+的总量并不一定减少。
【处理】一、监测监测患者的基本生命体征、肾功能、尿常规、动脉血气及其他代谢指标。
二、治疗措施低钾血症的治疗原则为积极处理原发病，对症处理，补钾，避免高钾血症。
补钾原则为轻度低钾血症，无临床表现者口服补钾，分次给予40～80mmol/d;严重低钾血症患者胃肠道不能利用、严重低钾K+<2.0mmol/L或有威胁生命的症状）应立即静脉补钾。
初始补钾的速度一般认为10～20mmol/h是比较安全的，若严重低钾伴威胁生命的临床表现，可在短时间内补钾40～80mmol，但需注意的以下几点：（1）应严密监测血K+水平，补钾60～80mmol或给予补钾后1～4h内应复查血钾水平；（2）若补钾的速度超过10mmol/h应持续心电监护，密切观察心电图的变化，严防威胁生命的高界血症发生；（3）在肾功能障碍患者补钾时速度减为肾功能正常患者的50%；（4）一般认为每日补钾量不宜超100～200mmol，于严重低钾患者每日总补钾量可达240～400mmol，但需密切监测血清钾的水平，防止高血钾的发生；5）外周静脉输注高浓度钾会刺激静脉壁，产主疼痛和静脉炎，一般认为经外周静脉补钾浓度不应超40mmol/L。
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准1. 引言1.1 背景介绍肿瘤患者在接受治疗过程中常常伴随着电解质紊乱的发生，这是由于肿瘤疾病、手术、放疗、化疗等多种因素导致的综合影响。
电解质紊乱不仅会影响肿瘤患者的生活质量，还可能对治疗效果产生不良影响甚至危及生命。
及时准确地诊断和管理肿瘤患者的电解质紊乱至关重要。
肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准是指根据患者的临床表现、实验室检查结果以及病史等信息来确定患者是否存在电解质紊乱，并进一步评估其严重程度。
不同类型的电解质紊乱可能表现为不同的症状，包括但不限于头晕、恶心、呕吐、腹泻、肌无力、疼痛等。
医疗工作者需要结合多方面的信息来进行综合判断。
在肿瘤患者中，影响电解质平衡的因素有很多，包括肿瘤类型、治疗方案、患者的全身状况等。
医疗团队在诊断和治疗肿瘤患者的电解质紊乱时，需要根据具体情况进行个体化的评估和处理。
正确诊断和管理肿瘤患者的电解质紊乱对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
未来的研究可以进一步深入探讨肿瘤患者电解质紊乱的机制和诊断治疗策略，以更好地指导临床实践。
1.2 研究目的本文旨在探讨肿瘤患者电解质紊乱的诊断标准，通过系统性的回顾和分析相关文献，总结目前对于肿瘤患者电解质紊乱诊断的标准和方法，以提供临床医生更准确、更可靠的诊断依据。
肿瘤患者由于疾病本身以及治疗影响，容易出现电解质紊乱，而且这些紊乱可能会对药物疗效和患者生命安全造成严重影响。
深入了解肿瘤患者电解质紊乱的临床特点和诊断标准，对于提高患者的治疗效果和生存率具有重要的临床意义。
希望通过本文的研究，能够为临床医生提供更全面的诊断工具和治疗方案，为肿瘤患者的电解质紊乱问题提供更好的解决方案。
2. 正文2.1 肿瘤患者电解质紊乱的临床表现肿瘤患者电解质紊乱的临床表现通常取决于电解质异常的种类和严重程度。
常见的临床表现包括：1. 血钠异常：低血钠（低钠血症）会导致头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识丧失等症状；高血钠（高钠血症）则可能表现为口渴、尿量减少、抽搐、昏迷等症状。
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
心电图分析方法
心电图真正在临床应用中能帮助我们判断的内容主要如下：1、心律失常（这是心电图最重要的作用之一，也是心电图最主要的临床使用的目的）2、心室心房肥大（心电图只能起到提示作用，建议再行心脏彩超检查）3、心肌梗死（心电图能起到比较重要的作用，诊断往往还需进一步实验室检测）4、心率异常（可以立即诊断，但是不是过快的心率听诊即可做到了）5、心肌缺血（同第3点，往往还需结合患者临床症状）6、电解质紊乱（心电图仅仅是提示作用，直接查血生化更直接）7、心衰等病症检查及床边24小时监视病人心脏功能。
心得二，工欲善其事先利其器这里要讲的部分当然就是你在使用什么样的心电图机，简单罗列医院中常见的几种，并做简单分析。
1、床边心电图机（每次只单导联记录）最常见的心电图机，单时间内每次只记录一个导联（部分机器可调整记录模式）（多导联同时记录）两种心电图机比较，多导联心电图机优势是比较明显的，不但记录花费时间短，还有较好的抗干扰，且同时记录多个导联可以更有效帮助分析例如偶发性早搏这类的心律失常，也能根据多个导联情况以排除单一导联出现干扰的情况。
2、便携式心电图记录仪常用于24小时动态心电图的检测及运动平板实验。
3、心电图分析系统这类的心电图机器不光包括输出部分，还有记录功能及分析功能。
一般只出现在心脏相关科室及心电图室。
另外牵扯有点周边心电图记录纸常用热敏纸，这种纸时间长后会褪色，心脏病病人最好复印相关心电图记录以利保存。
心得三正确的操作心电图机，你才能得到一份可靠的心电图这里没什么多说的直接上图心电图导联的连接。
胸导联连接法：右上肢→红线、左上肢→黄线、左下肢→绿线、右下肢→黑线（简单记忆法：又红又黑）胸导联连接法：V1，胸骨右缘第4肋间。
V2，胸骨左缘第4肋间。
V3，V2与V4两点连线中点。
V4，左锁骨中线与第5肋间相交处。
V5，左腋前线同V4水平。
V6，左腋中线同V4水平。
V7，左腋后线同V4水平。
V8，左肩胛线同V4水平。
电解质紊乱
电解质紊乱文章目录*一、电解质紊乱的概述*二、电解质紊乱的原因及发病机制*三、电解质紊乱的检查诊断鉴别方法*四、电解质紊乱的危害*五、电解质紊乱的防治方法电解质紊乱的概述1、定义人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg,对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主,二者除保持体液的张力外,对维持酸碱平衡有重要作用。
通常,体液中阴离子总数与阳离子总数相等,并保持电中性。
当出现任何一个电解质数量改变时,将导致不同的机体损害,即出现电解质紊乱。
2、症状部位人体血浆3、症状科室内科4、常见病因钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,钙代谢紊乱,镁离子代谢异常电解质紊乱的原因及发病机制水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些医原性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。
另一方面,饮食失调,酗酒,神经性厌食症,吸收不良,荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。
此外,大运动量锻炼也是其中一个主要原因。
有专家表示,运动后人体大量出汗,本来就容易虚脱,如果再猛喝碳酸饮料,可能造成电解质紊乱。
一般来说,运动过后出汗较多,人体具有排钠的作用。
在正常情况下,人体的钠含量约是140个单位,如果是低钠情况的话,则可能只有120个单位。
低钠状态可能引起神经细胞脱髓改变,低钠时间过长,可能导致身体不能动弹,严重的话,还可能出现神志不清等症状。
电解质紊乱的检查诊断鉴别方法1、电解质紊乱的检查方法血生化全项检查,部分电解质紊乱可有心电图改变。
2、电解质紊乱的诊断鉴别方法根据有无水、电解质紊乱史及有关的症状和体征不难与其他躯体疾病伴发精神障碍、精神分裂症和抑郁症相鉴别。
电解质紊乱的危害水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。
心电图基础知识讲解
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切记 U波增高、T波降低是低钾血症最主要的心电图改变。
病例4女性患者，71岁，突发呼吸困难伴胸痛1小时，并咯血一次，烦躁不安。既往有 右下肢深静脉血栓病史，一直未予正规治疗。
心电图报告 数据测量： 心房率：123次/分 心室率：123次/分 PR间期：0.15s QT间期：0.29sQTc：0.41s 电 轴：90° 心电图改变： P波：（-）QRS波群：Ⅰ导联出现S波，Ⅲ导联可见Q波；V1导联呈rsr′型，r′＞r， QRS时限＜0.12sST段：（-）T波：Ⅲ导联T波倒置U波：（-） 心电图诊断： 1.窦性心动过速； 2.SⅠQⅢTⅢ图形结合临床考虑肺栓塞可能不完全性右束支传导阻滞。
一、心电图波形
1.P波 是一组波群中最先出现的一个小波，代表左、右心房除极产生的电位变化。 2.PR间期 自P波起点至QRS波群起点的一段时间，代表激动自心房开始除极，经结间束、房室交界区、 希氏束、束支及其分支、普肯耶纤维网传导至心室开始除极的时间。 3.QRS波群 是一组波幅较大、峻峭陡急的波群，代表左、右心室除极产生的电位变化。典型的心室除极 波由三个紧密相连的波构成，第一个波若为负向波称为Q波，第一个正向波或Q波后的正向波称为R波， R波之后的负向波称为S波，合称为QRS波群。有时继S波之后又出现了一个正向波，称为R′波，若R′波后 再出现负向波，则称为S′波。各波波幅＜0.5mV者，用英文小写字母q、r、s表示，波幅≥0.5mV者，用英 文大写字母Q、R、S表示。 4.ST段 自QRS波群的终点至T波起点的线段，代表心室缓慢复极过程。 5.T波 是继ST段之后一个比较宽的波，代表整个心室快速复极的电位变化。 6.QT间期 自QRS波群的起点至T波终点的一段时间，代表心室除极和复极全过程所用的时间。 7.U波 是T波之后有时连接的一个小波，其产生机制尚未完全清楚。
严重电解质紊乱病例分享
严重电解质紊乱病例分享
病例一病情变化及治疗（第一次CPR）
入院后80min出现抽搐，心室颤动
予电除颤，胸外心脏按压 药物复苏：肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压
入院115min患者室速室颤情况控制，血压 110/60mmHg，心率150次/分
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病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP：严重低钾血症 第二次CRP：高钾血症
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病例一两次心肺复苏之后的治疗
防治复苏后综合征质酸碱平衡 保护肾脏药物
脑保护
低温 脱水降颅压 神经营养药物
心电图示：室性心动过速
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病例一入院诊断
1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.Ⅱ型呼吸衰竭
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病例一病情变化及治疗（第一次CPR）
纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入） 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停，立即予
胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注
临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症 或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨 软化症，肾结石等
进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+
陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治
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病例二
止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后
最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够 升至85%~90%
既往有类似发作1次，未做治疗自行好转 查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不
经典：常见心电图诊断与临床
1) 2)
3)
4) 5)
提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异 出现逆行P’波（II、III导联P’波倒置，aVR直立） P’波可出现于QRS波群前、之中或之后，P-R<0.12s，R-P’<0.20s 代偿间歇多数完全 QRS波群也可出现差异传导
交界性早搏
诊断及治疗
诊断： 详细了解病史： 动态观察心电图： 窦结功能的激发试验： 治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗
病态窦房结综合征（SSS）
心电图特点
持续而显著的窦性心动过缓（心率<50bpm） 窦性停搏或窦房阻滞 心动过缓－心动过速综合征 房室交界区逸搏或逸搏心律，或房室交界区传导障碍 （双结病变） 部分病人最后发展为慢性房颤
房性期前收缩
异位激动起源于心房，较常见，心电图特点
1) 2)
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提前出现的P’波，形态与正常的P波有差异 P’－R间期>0.12s 多数P’波后伴有正常的QRS波群 代偿间歇不完全 如果QRS增宽，称为房早伴室内差异性传导
房性早搏
房早未下传
房性早搏
房早伴右束支型差异传导
房性早搏
交界性早搏
During sinus rhythm,the SA node serves as the heart’s pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the ventricles
Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation
电解质代谢紊乱实验诊断
体内的平衡
等电性：阳离子=阴离子 等渗性：血浆=组织间液=胞内液(mosm/L) 不对称性 细胞外主要阳离子是Na+ ，阴离子是Cl- 、HCO3- ； 细胞内的主要阳离子是K+ ，阴离子是HPO42-
平衡的调节
神经系统：渗透压感受器、容量感受器、压力感受器 肾脏的保水保钠，H+-Na+交换、K+-Na+交换，稀释与浓缩 等功能 血管紧张素-醛固酮系统
肠钙吸收
↑↑ ↑ ↓
溶骨
↑ ↑↑ ↓
成骨
↑ ↑ ↓
肾排钙
↓ ↓ ↑
肾排磷
↓ ↑ ↑
血钙
↑ ↑ ↓
血磷
↑ ↓ ↓
↑↑表示显著升高
↓表示降低
低磷血症
血磷浓度在0.48～0.77mmol/L之间为中等偏低，除慢性骨 软化症或佝偻病所致者外，无临床症状。 血磷低于0.48mmol/L，才会出现临床症状。
排泄减少、摄入过多和内源性K+生成增多等因素
密切结合及临床表现：高钾血症对机体的影响主要在心肌和骨骼
肌。心肌细胞兴奋性 随血的上升先升高后降低，心肌传导性和收缩 性也下降。心律减慢，心音低钝。
其他：高钾血症尚可引起代谢性酸中毒，促进醛固酮和胰岛素分泌
增多。
血钾减低
血清钾低于3.5mmo1／L时称为低钾血症。其中血钾在3.0～3.5mmol／ L者为轻度低钾血症；2.5～3.0mmol／L为中度低钾血症；<2.5mmol／ L为重度低钾血症。 摄人不足：如消耗性疾病、长期低钾饮食，禁食或厌食。
<10 高渗性尿 (UOSM >800) 肠道或皮肤 丢失并摄入 水减少
肾性丢失 中枢性或肾源性 尿崩症
电解质紊乱的鉴别诊断
尿比重〈.1.025；Na+〉145
低渗液或无电解质溶液
低钾
呕吐，腹泻，胃肠减压，服用泻药，脱水，进食少，激素类药物应用过多，利尿剂，创伤，烧伤，手术应激，低碱，酸中毒（但如有肾功能不全，细胞外液中钾增多）
恶心，呕吐，腹泻，肠蠕动减低，心律不齐，眩晕，心脏停搏，肌肉软弱，精神抑郁，嗜睡，昏迷，呼吸麻痹，多尿，
电解质紊乱的鉴别诊断
`侯岩
原因
表现
治疗
低钠
1.呕吐，出汗，发热（大量的出汗）腹泻，胃肠减压，水灌肠
2.饮入过多的水或输入过多的无电解质溶液
3.烧伤，出血，肾上腺皮质功能不足
4.ADH分泌增加，过多的水分被重吸收，利尿剂的应用，低盐饮食
腹部痉挛，肌肉软弱，忧虑，头痛，惊厥，恶心，呕吐，血压下降，共济失调
血清渗透压〈280mOsm/l
尿比重〈1.0
Na+〈135mmol/L
1.生理l/L高渗盐
附：如输入高渗盐过快可引起肺水肿
高钠
（高渗性脱水）
严重呕吐批：失水〉失钠
婴儿腹泻：失水〉失钠
水摄入减少，肾上腺皮质激素分泌过多
皮肤潮红，体温升高，兴奋，舌干而糙，血压下降
限制钾摄入，
静点碳酸氢钠，10%葡萄糖酸钙，胰岛素+高糖。
导泻，利尿，透析
低钙
摄入不足，全身感染及烧伤，甲状旁腺功能减退，肾衰
焦虑，兴奋，手足抽搐症，咽麻木，手指刺痛及麻木，手指及足趾痉挛，喉痉挛，惊厥，血液不能正常凝固，凝血酶减少，病理性骨折
ECG：S-T平坦延长，Q-T延长
增加摄入
高钙
甲亢，甲旁亢，多发性骨折及长期卧床，骨瘤，恶性肿瘤，癌症，白血病，低鳞血症
对电解质紊乱的心电图诊断
对电解质紊乱的心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。
当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。
关键词：心肌细胞电位产生机制血钾过低血钾过高临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
1正常心肌细胞动作电位及产生机制1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mv）称为极化状态。
1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mv速升至+30mv，称为除极，即动作电位0相。
0相开始相当于qrs波开始，产生机制是带正电荷的na+内流完成除极。
1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mv降至0mv，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的cl－内流及少量的k+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于j点，0相与1相合称锋电位。
嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于st段，其电位变化小，产生机制是由于ca++缓慢内流，k+缓慢逸出。
3相为终末快速复极期，相当于t波。
是由于k+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mv静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于qt间期。
1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mv，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。
此时在atp酶作用下，靠na+ca2+泵把多余的ca2+泵出，靠na+ k+泵把多余的na+泵出，把k+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。
生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是ca+。
2低血钾2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对k+通透性降低，表现动作电位3相k+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现t波变低，u波明显（u波＞1/2t 波），呈tu融合，不易分辨qt间期。
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。
临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。
尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。
基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。
电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。
●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。
●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。
●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。
●个体差异大。
因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。
高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。
正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。
心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。
但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。
随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。
当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。
此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。
心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度，电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。
虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义，通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱，可尽快稳定患者病情。
体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要。
高钾血症正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol∕L,高于5.5mmol∕L,称为高钾血症(hyperkalemia)；超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。
高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。
临床表现为肌无力和心脏创导异常。
1.1心电图表现高钾血症有急性与慢性两类，急性高钾血症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：①血清钾在5.5~6.5mmol∕L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短；②血清钾在6.5~7.OnInIO1/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。
T波进一步增高变尖，呈帐篷状；③血清钾7.0~8.Ommol/L,心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显；④血清钾高于8.0mmol∕L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。
心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律；⑤血清钾高于IonImoI/L,心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。
血钾继续升高，出现心脏停搏⑴。
1.2临床监护(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入，不能推入。
(2)见尿补钾，尿量应大于20毫升每小时，当持续出现高血钾时，可立即停止钾盐，并报告医师，必要时30分钟后复查，以保证结果准确性。
电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文）1.1 心电图表现1.2 处理（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。
对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。
如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。
应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。
对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。
透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。
阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。
2.2 处理（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。
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电解质紊乱的心电图诊断
正常情况下，人体内的电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡，当疾病引起电解质平衡紊乱时，影响心肌细胞的电生理特性和心肌细胞的动作电位，心电图随之发生相应的改变，其中以血钾、血钙浓度变化对心电图影响最明显，心电图检查可为临床提供重要依据。
血钾改变
●钾(K+)主要存在于细胞膜内，细胞内外K+的浓度比约为38：1。
●正常血钾浓度为3．5～5．5mmol／L，低于3．3mmoL／L为低钾血症，高于5．5mmoL／L为高钾血症。
●正常浓度的K+，为维持心肌细胞的电生理特性起着重要作用。
细胞膜内外K+浓度的变化，特别是细胞膜外K+浓
度的变化，可直接影响心肌的自律性、兴奋性、传导性和不应性，井使心电图发生改变。
一、低钾血症
●临床上引起低钾血症的常见病因：如呕吐，腹泻，食欲不振，营养不良，周期性麻痹，肾功能减退，碱中毒，
长期使用利尿剂、肾上腺皮质激素及胰岛素等。
●其发生机制主要是：由于细胞膜外K+浓度降低而引起静息电位负值增大，使动作电位变为慢反应电位，出现
异常自律性，导致严重心律失常，甚至死亡。
●当血钾浓度低于3.0mmol／L时，心电图U波增大，T波低平、双向或倒置。
●当血钾浓度低于2．O mmol／L时，ST段明显下降，T波倒置明显，U波振幅显著增高、增宽，T与U波融合在
一起，Q—U间期延长，严重低钾血症可出现巨大U波。
●血钾过低可促使心肌对洋地黄的敏感性增高，诱发或加重洋地黄及其有关的心律失常。
●心电图诊断低钾血症应密切结合临床病史，除外其他原因所致的U波改变。
● U波多高才算低钾血症的诊断意见不一。
据我们观察，U波振幅与T波振幅的高度呈平行关系，T波高大者，
u波振幅较大，有时可达0.20mV以上，仍届正常范围；但在T波低平、倒置时，U波不应增高，若U波高于T
波，即使未大于0．20mV，也应结合病史考虑低钾血症的心电图诊断。
【心电图特征】
低钾血症的心电图表现特征为；
1．u波振幅增高大于0．1mV，往往超过同一导联上T波振幅，以V3导联最敏感。
2．T波普遍低平或倒置。
3．T—U融合，Q—U间期延长
4．ST段下降。
5．部分病例出现窦性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速等。
二、高钾血症
●摄人的钾约85％经肾脏排出体外，任何原因导致的肾功能减退或衰竭，发生少尿或无尿，是引起高钾血症最主要的
病因。
●大量输血，补钾过多，高血容量休克，大面积组织挤压伤未治疗，糖尿病等，也可引起高钾血症。
●高钾血症预后严重，若不及时处理，常危及生命。
●血钾浓度增高时，静息电位负值减小，0相上升速度减慢，坡度变小，4相上升速度减慢，可抑制心肌的自律性、
兴奋性、传导性。
【心电图特征】
1．血钾升高至6．0mmol／L左右时，T波振幅增高，基底部变窄，波顶变尖呈“帐篷状T波”。
2．血钾浓度升至7．0mmol／L左右时，P波振幅减小，变为低平或消失，QRS时间增宽，可达0．12s以上，R波振幅降低，S波增宽。
ST段缩短，T波振幅可有所减小。
U—T问期缩短，形成所谓的窦一室传导节律。
3．血钾浓度达8．0mmol／L左右时，QRS增宽更明显，QRS—T可连在一起。
4．血钾浓度高达10mmol／L以上者，可出现心室扑动、心室纤颤及心脏停搏。
临床上明确诊断高钾血症以后，应积极治疗，使血钾浓度降至正常，心电图逐渐好转，T波逐渐降低，QRS时间逐渐缩短，P波逐渐增高，直至恢复正常。
血钾再次升高，心电图可再次出现高钾血症的表现。
对高钾血症患者，应经常检查血钾浓度，复查心电图，血钾升高应立即查明原因及时治疗。
血钙改变
正常人血清钙为2．25～2．75mmol／L。
血清钙<2．2mmol／L，称为低钙血症；血清钙>2．75mmol／L，称为高钙血症。
一、低钙血症
●引起低钙血症的常见原因有维生素D代谢障碍，包括维生素D缺乏性软骨病，肠道吸收障碍，肝胆疾病及长期应用
抗惊厥药物，肾性软骨病等；甲状旁腺功能减退；慢性肾功能衰竭；镁缺乏、急性胰腺炎及肿瘤。
●血钙浓度降低主要引起动作电位2相延长，心电图表现为ST段延长，Q—T间期延长，在Q—T明显延长的病例中，
T波时间并无明显延长，主要由ST段延长所造成。
●严重低钙血症时，ST段延长更明显，T波可出现倒置，还可伴发各种类型的期前收缩。
●若伴有低钾血症，则U波明显增大；如伴有高钾血症，可有T波高尖。
低钙血症被纠正以后，心电图上延长的ST
段逐渐恢复正常。
二、高钙血症
●高钙血症较少见。
引起高钙血症的主要原因有：原发性甲状旁腺功能亢进症，其中多为肿瘤(80％)，其次为增生(15％)，
少数为癌(1％)。
恶性肿瘤，按肿瘤性质，骨转移性肿瘤发生率为70％，血液病为20％，无转移性肿瘤为10％。
此外还有由于慢性肾炎、维生素D缺乏、低血磷与肾功能衰竭、慢性血液透析等引起的长期低血钙，刺激甲状旁腺增生，甲亢，维生素D中毒，补钙过多等。
●高血钙可引起动作电位2相缩短，心电图表现为ST段缩短或消失，Q—T间期缩短。
严重高血钙可引起窦性停搏、房
室阻滞、期前收缩、心动过速。
●高血钙可缩短动作电位2相，与洋地黄类作用相似，故使用洋地黄应避免静脉使用钙剂，否则可致心室纤颤而突然死
亡。
图17-l低钾血症引起T、u波改变。