常用药物影响及电解质紊乱心电图表现
心电图中的问题
心电图中的问题心电图（Electrocardiogram，ECG）是临床常见的电生理检查手段，可以用来检测心脏的电活动，帮助医生判断心脏是否有异常。
在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题，那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。
一、心电图中可能存在的问题1.心律失常：即心跳节律不规则，包括心率过快（心动过速）和心率过慢（心动过缓）两种情况。
2.心肌缺血：心肌因为血液供应不足而出现异常，包括心肌缺血、心肌梗死等。
3.心室肥大：心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。
4.电解质紊乱：电解质失衡会导致ECG图形出现异常，如低钾血症、低镁血症等。
二、治疗方法1.心律失常的治疗（1）正常干预。
如戒烟酒，合理草药治疗等。
（2）药物干预。
如心律平、安理心等，可收缩心脏、调整心率等。
（3）非药物干预。
如通过植入心脏起搏器等，达到矫正心律的效果。
2.心肌缺血的治疗（1）正常干预。
如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等，可以降低心肌缺血的风险。
（2）药物干预。
如硝酸甘油、肝素等，可以帮助扩张冠状动脉，增加心肌血流。
（3）手术干预。
如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等，可以解决冠状动脉狭窄问题。
3.心室肥大的治疗（1）正常干预。
如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。
（2）药物干预。
如利尿剂和降压药物，可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。
（3）手术干预。
如植入人工心脏瓣膜等，可以缓解心脏瓣膜问题。
4.电解质失衡的治疗根据不同的情况而定，一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充，并配合其他治疗方法。
三、注意事项1. 在进行心电图检查前，应避免服用咖啡因类食物或药物，否则可能会影响检查结果。
2. 心电图检查时需要脱衣服，应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。
3. 检查过程中要保持稳定，避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。
4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的，需要遵循医生的建议，并在医生的指导下进行检查。
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
心电图常见异常原因
心电图常见异常原因心电图是一种常用的检查方法，用于评估心脏的功能和诊断心脏疾病。
正常的心电图表现为有规律的心跳和特定的波形，但在某些情况下，心电图可能会显示异常的结果。
这些异常可能是由多种原因引起的，下面将介绍一些常见的心电图异常以及可能的原因。
1. 心律失常：心电图显示的心律不规则或异常，可能是由心脏传导系统的异常引起的。
常见的心律失常包括心房颤动、心室颤动、心房扑动等。
这些心律失常可以由心脏病变、药物、电解质紊乱、心肌缺血等因素引起。
2. 心脏传导阻滞：心电图显示的心跳节律异常，可能是由窦房传导阻滞、房室传导阻滞或束支传导阻滞等引起。
这些传导阻滞可以由心脏病变、药物、心脏手术等因素引起。
3. 心肌缺血：心电图显示的ST段压低、T波倒置等异常，可能是由心肌缺血引起的。
心肌缺血可以是由冠状动脉狭窄、血栓形成等因素引起的。
4. 心室肥厚：心电图显示的QRS波群增宽、电压增高，可能是由心室肥厚引起的。
心室肥厚可以是由高血压、心肌病等因素引起的。
5. 室上性心动过速：心电图显示的心率过快，可能是由心房或房室交界区自律异常引起的。
室上性心动过速可以是由焦虑、应激、药物等因素引起的。
6. 窦房结功能异常：心电图显示的窦房结不正常，可能是由窦房结功能低下引起的。
窦房结功能异常可以是由心脏病变、药物等因素引起的。
7. 室性心动过速：心电图显示的室率过快，可能是由心室自律异常引起的。
室性心动过速可以是由电解质紊乱、药物等因素引起的。
8. 心室颤动：心电图显示的心室波形混乱，可能是由心室肌细胞异常兴奋引起的。
心室颤动可以是由心脏病变、电解质紊乱等因素引起的。
除了上述常见的心电图异常，还有一些其他的异常情况，如心电图显示的P波消失、Q波增宽等。
这些异常情况可能是由心脏病变、传导系统异常、药物等因素引起的。
需要指出的是，心电图结果虽然能够提供一些有用的信息，但不能单凭心电图作出诊断，还需要结合临床症状、体格检查和其他辅助检查结果进行综合判断。
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
心电图机的操作及常见异常心电图的识别
心电图导联
1、肢导联：有双极肢导联和加压单极肢导联两种。 1）双极肢导联（标准导联）：有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个。
心电图导联
2）加压单极肢导联：有avR、avL、avF三个。
※肢导联的导线有红、黄、绿、黑4种颜色。红色连接右上肢；黄色连接 左上肢；绿色连接左下肢；黑色连接右下肢。
心电图导联
2.胸导联： 自胸部电极引出的电位经过一个电阻至心电放大器输入端的正极，将负 极连接中心电端，中心点的电位基本不随心脏激动而变化。 胸导联是单极导联，引出的电压就是胸电极安放处的身体表面的心脏激 动时的电位变化。
病态窦房结综合征 （sick sinus syndrome, SSS）
定义：由于窦房结或其周围组织的器质性病变，导 致窦房结起搏和/或传导功能障碍，引发以心动过缓 为主要特征的多种心律失常，并引起相应症状体征 的临床综合征。
常见病因： 1、心脏病变损害窦房结。 2、SA周围神经或心房肌病变，窦房结动脉供血↓ 3、迷走神经张力增高，抗心律失常药物抑制SA功能
接通电源，功能选择静态心电图检查 1开机。 2 按定标，走纸速度等键。横轴定标时间：走纸速度25mm/s、纵轴定
标电压10mm/mv。 3 检查描笔的位置，调针至心电图纸正中。 4 按开始键开始描记心电图。
心电图机操作流程
5、按Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6、 V7、 V8导联的顺序描记心电图。 完成录图。
常见的异常心电图
高血钾的心电图表现： ▪ 血钾>5.5～6.0mmol/L时，T波振幅增高，基底部变窄，呈帐篷样 ▪ 7～8 mmol/L时，P波增宽，振幅减低，提示房内传导延缓 ▪ >8.5 mmol/L时，心房高度抑制，P波消失，出现“窦室传导”或交界性 心律 ▪ 9～11 mmol/L时，室内传导延缓，QRS增宽，可呈束支传导阻滞图形，发生心室停搏
心电图报告怎么看怎么是显示有问题的
心电图报告怎么看怎么是显示有问题的心电图是评估心脏健康的重要工具之一，它通过记录心脏电活动来检测是否存在心脏疾病或异常。
当心电图显示有问题时，可能需要进一步进行诊断和治疗。
在这篇文章中，我们将讨论如何看心电图报告，治疗方法以及注意事项。
一、心电图报告的解读常见的心电图报告包括基本心电图、运动心电图和24小时动态心电图。
不同类型的心电图以不同的方式描述结果和指标。
1.基本心电图基本心电图报告是最简单的心电图类型，它提供了关于心脏健康的基本信息。
以下为常见的心电图结果解释：（1）心跳速度正常的心跳速度范围在60-100次/分钟之间。
如果你的心跳速度低于或高于这个范围，则需要进行进一步评估。
（2）心律正常的心律应该是规律且有规律的，也就是说，每个心跳之间的时间应该是相等的。
如果你的心律不正常，则可能需要进一步的检查。
（3）心电轴心电轴是指电信号的方向，可以用来评估心脏的大小和形状。
正常的心电轴应该朝下和左。
如果心电轴朝右或向上，可能意味着存在心脏问题。
2.运动心电图运动心电图是在进行体育锻炼时记录的心电图。
它用于评估身体的耐力和健康状况。
以下是解释运动心电图的指标：（1）最大心跳速度这是在体育锻炼期间记录的最高心跳速度。
正常的最大心跳速度应该是220 - 年龄（2）ST段压低或压高ST段是心电图上一个固定的曲线，它通常在心肌缺血时会发生改变。
如果ST段呈现压低或压高的情况，可能意味着存在心脏问题。
3.24小时动态心电图24小时动态心电图是在与日常活动一起记录的心电图。
它用于评估心脏节律和事件。
以下是24小时动态心电图报告的解释：（1）P波P波是一个心电图上的波，它代表心房收缩。
正常的P波应该是正常的和有规律的。
如果P波异常，则可能存在心脏问题。
（2）QRS间期QRS间期是心脏电信号在心室传导的时间。
正常情况下，QRS间期应该是一致的。
如果QRS间期异常，则可能存在心脏问题。
二、治疗方法如果心电图显示有问题，则通常需要进行进一步诊断和治疗。
对电解质紊乱的心电图诊断
对电解质紊乱的心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。
当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。
关键词：心肌细胞电位产生机制血钾过低血钾过高临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
1正常心肌细胞动作电位及产生机制1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mv）称为极化状态。
1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mv速升至+30mv，称为除极，即动作电位0相。
0相开始相当于qrs波开始，产生机制是带正电荷的na+内流完成除极。
1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mv降至0mv，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的cl－内流及少量的k+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于j点，0相与1相合称锋电位。
嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于st段，其电位变化小，产生机制是由于ca++缓慢内流，k+缓慢逸出。
3相为终末快速复极期，相当于t波。
是由于k+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mv静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于qt间期。
1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mv，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。
此时在atp酶作用下，靠na+ca2+泵把多余的ca2+泵出，靠na+ k+泵把多余的na+泵出，把k+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。
生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是ca+。
2低血钾2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对k+通透性降低，表现动作电位3相k+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现t波变低，u波明显（u波＞1/2t 波），呈tu融合，不易分辨qt间期。
心律失常个案的药物治疗与心电图分析
起源于心房的心律失常，如房性早搏、房性心动过速等。
室性心律失常
起源于心室的心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
心电图变化与药物治疗关系
药物对心电图的影响
某些药物可能导致心电图改变，如抗心律失常药物可改变心脏电传导。
心电图变化对药物治疗的指导意义
通过分析心电图变化，可以评估药物治疗效果，指导药物调整。例如，若心电 图显示心律失常得到控制，则当前药物治疗方案有效；反之，若心律失常持续 存在或加重，则需要调整药物治疗方案。
01
02
03
高血压病史
患者自诉有高血压病史10 年，长期服用降压药物治 疗。
心悸、胸闷
近一个月来，患者无明显 诱因出现心悸、胸闷，呈 阵发性发作，每次持续数 分钟至数十分钟不等。
晕厥史
患者曾于半年前因心悸、 胸闷发作时出现短暂晕厥 ，持续数秒钟后自行缓解 。
诊断结果
心电图检查
窦性心律，心率90次/分，偶发 室性期前收缩，ST段无明显改
变。
动态心电图监测
24小时动态心电图监测显示室 性期前收缩共发生1000余次， 以单形性为主，部分呈二联律 、三联律。
超声心动图检查
心脏各房室内径正常，室壁运 动协调，未见明显节段性运动 异常。
实验室检查
血常规、尿常规、生化全套等 检查结果均未见明显异常。
03
药物治疗方案
药物选择及作用机制
β受体阻滞剂
要点三
心脏电生理治疗
心脏电生理治疗是一种新兴的治疗手 段，如射频消融术等，对于某些难治 性心律失常患者可能具有更好的治疗 效果。未来需要进一步探索和完善心 脏电生理治疗技术，为心律失常患者 提供更多的治疗选择。
THANKS
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。
临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。
尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。
基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。
电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。
●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。
●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。
●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。
●个体差异大。
因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。
高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。
正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。
心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。
但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。
随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。
当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。
此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。
心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。
分析心电图波形的常见异常及其临床意义
分析心电图波形的常见异常及其临床意义心电图是临床上常用的一种检查方法，通过记录和分析心脏电活动的波形，可以获取丰富的心脏信息。
正常的心电图波形具有一定的规律，而一些异常的波形可以反映心脏的病理改变或功能异常。
在临床上，分析心电图波形的异常对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要的意义。
一、ST段异常ST段是QRS波群和T波之间的水平线段，通常表现为平坦或凹陷样。
ST段异常常见有以下几种情况：1. ST段抬高ST段抬高常见于心肌梗死、冠状动脉缺血等缺血性心脏疾病。
抬高的ST段表明心肌缺血区域的存在，需进一步进行血液检查和冠状动脉造影等检查，以明确病因并进行相应的治疗。
2. ST段压低ST段压低是一种非特异性的心电图异常，常见于心率过快、电解质紊乱、药物影响等因素。
压低的ST段并不能单独作为诊断依据，需要结合病史、临床表现和其他检查结果进行综合分析。
二、T波异常T波是ST段之后的一个向上或向下的波峰，代表心室的复极过程。
T波异常也常见且具有一定的临床意义，主要有以下几种情况：1. T波倒置T波倒置是指T波在基线以下，具有负向振幅。
常见的原因包括心肌缺血、心肌肥厚、心脏电解质紊乱等。
对于T波倒置的解读需综合分析其他心电图特征和临床情况进行诊断。
2. T波高耸T波高耸常见于高血钾、左心室肥厚、冠状动脉供血不足等情况。
T波高耸还可以是某些特殊情况的心电图表现，如尖端扭转型室速等。
需要注意的是，T波高耸并不总是代表有病理改变，还需要综合其他因素进行分析。
三、QRS波群异常QRS波群是心电图中的主要波形之一，代表心室内的除极过程。
在心电图中，QRS波群异常也较为常见，主要包括以下几种情况：1. QRS波群增宽QRS波群增宽可以是某些心肌疾病的表现，如心室肥厚、束支传导阻滞等。
具体原因需要综合分析其他波形特征以及临床资料进行判断。
2. Q波增深Q波是QRS波群中的负向波，增深的Q波可能是心肌梗死的早期征象，提示心肌有缺血坏死。
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度，电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。
虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义，通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱，可尽快稳定患者病情。
体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要。
高钾血症正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol∕L,高于5.5mmol∕L,称为高钾血症(hyperkalemia)；超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。
高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。
临床表现为肌无力和心脏创导异常。
1.1心电图表现高钾血症有急性与慢性两类，急性高钾血症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：①血清钾在5.5~6.5mmol∕L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短；②血清钾在6.5~7.OnInIO1/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。
T波进一步增高变尖，呈帐篷状；③血清钾7.0~8.Ommol/L,心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显；④血清钾高于8.0mmol∕L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。
心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律；⑤血清钾高于IonImoI/L,心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。
血钾继续升高，出现心脏停搏⑴。
1.2临床监护(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入，不能推入。
(2)见尿补钾，尿量应大于20毫升每小时，当持续出现高血钾时，可立即停止钾盐，并报告医师，必要时30分钟后复查，以保证结果准确性。
电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文）1.1 心电图表现1.2 处理（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。
对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。
如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。
应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。
对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。
透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。
阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。
2.2 处理（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。
电解质紊乱对心电图的影响
电解质紊乱对心电图的影响正常情况下，体液中电解质的浓度依赖于各器官的互相调节作用而维持相对的平衡，使细胞代谢活动正常进行。
当调节失恒时，则发生电解质紊乱，导致心肌细胞代谢发生障碍，影响心室的除、复极过程，严重者可造成起源和激动传导异常。
(一)低血钾症正常血清钾浓度为3．5～5．3mmol／L，当低于3．5mmol／L时，称为低血钾症。
血钾过低可影响心肌的除、复极过程，并使心肌的应激性增高。
其对电生理的影响，主要使心肌细胞膜电位负值增大，动作电位3位相时间延长，自律细胞4位相坡度变陡及阈电位变低。
目前认为，低血钾引起的心电图改变，主要原因是细胞外钾的浓度降低影响细胞膜内外钾含量之比所造成。
【心电图表现】①T波降低、平坦或倒置。
②ST段降低>0．05mv。
③U波增高可达0．1mv以上，有时超过同一导联T波高度。
重叠融合形成双峰或形成一宽大假性T波。
④Q-T间期延长(实际为Q-U间期)。
⑤心律失常以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为多见。
【临床意义】低血钾症常由禁食或术后钾摄入不足、呕吐和腹泻钾丢失过多、失钾利尿剂的应用、甲状腺机能亢进、周期性麻痹等所致。
临床表现主要为神经肌肉应激性降低和心肌细胞兴奋性增高所引起的症状。
有时低钾引起的心电图变化比血清钾变化还要早，但血清钾浓度的高低与心电图的改变之间无绝对的平行关系。
因为血清钾浓度的变化比细胞内浓度的变化较迅速，血清钾不能真实地反映细胞内钾的含量。
因此，了解病史结合临床资料综合分析十分必要。
(二)高血钾症血清钾浓度大于5．3mmol／L称高血钾症，血钾过高可使心肌收缩力减弱，心率减慢，并出现心律失常。
其对电生理的影响为缩短动作电位时间(3位相坡度变陡)，使0位相上升速度减慢，静息膜电位负值减小，从而引起心电图变化。
【心电图表现】(1)高血钾心电图特征①T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波。
②QRS波群振幅降低、增宽，S波加深。
心电图t波倒置是什么意思
心电图t波倒置是什么意思心电图T波倒置是一种常见的心电图变化，在临床中的意义较为复杂。
它可能是正常的生理变异，也可能是某些疾病（如劳损、心肌缺血等）的表现。
需要根据具体情况进行综合评估和诊断。
一、心电图T波倒置的意义1. 正常的心电图T波倒置：常见于年轻健康人群，也称为生理性T波倒置。
通常在V1、V2导联出现，且T波倒置幅度不大，不超过-2mm。
这种情况并不需要特殊治疗，也不影响健康。
2. 病理性心电图T波倒置：通常出现在V1、V2和V3导联中，T波倒置幅度较大，不少于-4mm。
其表现形式和临床意义有以下几种：（1）劳损性心电图T波倒置：通常出现在V5、V6导联中，反映心肌在运动过程中的受损程度。
劳损性心电图T波倒置常见于运动员、军人等，但也可能是心肌缺血、心肌病等的早期表现。
（2）心肌缺血的心电图T波倒置：通常出现在V2、V3导联中，反映心肌缺血的程度。
一般来说，心肌缺血越严重，T波倒置幅度越大。
如果伴随有胸痛等症状，应及时就医。
（3）心肌病的心电图T波倒置：出现在多个导联上，波幅较大。
心肌病属于一种遗传性疾病，往往会出现心律失常和猝死等危险情况。
如果怀疑自己或家人患有心肌病，应及早进行相关检查。
（4）药物或电解质紊乱引起的心电图T波倒置：某些药物或电解质紊乱（如高钾血症、低钙血症等）都可能引起心电图T波倒置。
应在医生的指导下进行治疗。
二、治疗方法治疗心电图T波倒置，需要针对具体病因进行治疗。
如果是生理性T波倒置，通常不需要特殊治疗。
如果是病理性心电图T波倒置，需要根据导致T波倒置的病因进行治疗。
例如，如果是心肌缺血引起的T波倒置，应早期进行冠脉造影和PCI等治疗方法。
如果是心肌病引起的T波倒置，应进行基因检测和遗传咨询，以判断其他家庭成员患病的风险，并采取相应措施。
三、注意事项1. 心电图T波倒置并不一定是疾病的表现，但也不能忽视。
如果出现心电图T波倒置，需要做进一步的检查，明确病因。
2. 如果T波倒置是心肌缺血、心肌病等疾病的表现，应及时进行治疗，以避免出现严重的并发症。
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其它药物
第二节 电解质紊乱
一 低血钾
低血钾主要影响心肌细胞的复极时相，并使 心肌应激性增加。 心电图上表现为： 心率加快 ST一T及U波异常 可出现室早等心律失常 少数可引起尖端扭转性室速及室颤等恶性心 律失常。
• • • •
低血钾形成原理
低血钾心电图表现
• 1. U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上T波 的振幅。U波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个 宽大的“假性T波”。 • 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。 • 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵 发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然 后低平、倒置， u波逐渐增大，ST段逐渐下降。
心得安药物
• 心得安为β受体阻滞剂。其电生理效应是通过β 阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位4位相复极 坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导系 统不应期延长（尤以希氏束电图A一H延长）， 阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，使 心肌应激性恢复不一致，而引起心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静 脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
五 心律平
• 心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有 轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电 位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室 旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参 与的折返性心动过速。
心电图表现
• 心律平用药过量，心电图上可见窦性心律 过缓，P—R间期延长，QRS波群时间延 长，QRS波群增宽和Q—T间期延长，尤 其是静脉用药时更易出现上述毒副作用， 应予以警惕 。
奎尼丁晕厥
四、胺碘酮
• 胺碘酮系Ⅲ类抗心律失常药，其电生理效应 主要是延长动作电位时间和有效不应期，对 窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室 结的传导时间，并抑制旁路传导。
胺碘酮药物的心电图表现
• • • • 1. Q一T间期延长。 2. T波低平或倒置。 3. u波显著。 4. 窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导 阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。
洋地黄效应
• （1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。 • （2）Q一T间期缩短。 • （3）P波振幅降低或出现切迹，u波 振幅轻度增高。
洋地黄中毒
• （1）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成 二联律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心 律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性 室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。 • （2）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室 交界性心动过速伴Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，房颤合并Ⅱ度 Ⅲ或度房室传导阻滞。 • （3）出现窦房阻滞、Ⅱ度与Ⅲ度房室传导阻滞、心房颤 动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。 • （4）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快， 但须除外房颤合并预激综合征。 • （5）以S波为主的导联出现ST段压低。
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置； • 2. Q一T间期延长， • 3. 较少发生心律失常，偶可出现过早 搏动。
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极， 使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。 • 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深；
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
动作电位曲线
动作电位曲线与心电影响心肌的除极和复极过程，引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、
心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
一、洋地黄类药物
• 洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。 • “洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T 改变和Q一T间期缩短。 • 洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
•
3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R 间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交 界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
高血钾心电图变化
三、奎尼丁
• 奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作 电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的 传导，减慢心率。
心电图表现
• 1. ST段下移及延长，T波低平或倒置。 • 2. QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂 量的大小成正比，剂量愈大QRS间期愈宽。 • 3. Q一T间期延长。 • 4. 心律失常：服用中毒剂量时，QRS间期明显 增宽，当QRS间期＞用药前历25~50％时，应 立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房 室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室 颤动而造成突然死亡。
高血钙
• 血钙过高加速心肌复极，使动作电位2位相 缩短、ST段缩短和Q一T间期相应缩短。
心电图表现
• 1. ST段缩短或消失，R波之后立即继以突然上 升的T波，T波低平或倒置。 • 2. Q一T间期缩短，少数病人伴有u波增高。 • 3. 在严重高血钙时，QRS波群时间及P一R间期 可延长，有时可出现二度或完全性房室传导阻 滞。 • 4. 偶可出现过早搏动、阵发性心动过速、窦房 传导阻滞或窦性静止等心律失常，多见于心脏 病患者接受钙剂静脉注射时。