传染病诊断标准培训——病毒性肝炎共98页文档
传染病病毒性肝炎
2009年10月10日，卫生 部新闻办副主任邓海华 在例行新闻发布会上表 示，取消入学、就业体 检中的乙肝血清学检测 项目（乙肝五项检测， 俗称“两对半”）不会 影响他人健康，也不会 造成乙肝的传播；目前， 卫生部正在制订相关的 指导性意见。
乙型肝炎的发病机理
• 免疫正常：急性肝炎 • 免疫耐受：慢性携带 • 免疫紊乱：慢性肝炎 • 免疫亢进：暴发性肝炎 • 病毒变异：慢性化、重症化 • 年龄、性别、遗传因素等有重要影响。
反映肝实质损害的指标 ALT、AST、ALB、PAB、TBIL、TBA、PT、PTA、Cho
反映肝间质损害的指标 GLO、A/G、SPE-γ、IgG
反映肝纤维化的指标 HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、IgA
反映阻塞性的指标 ALP、GGT、LP-X、Cho、DBIL/TBIL、尿双胆
病毒性肝炎的临床分型
1. 急性肝炎：黄疸型、无黄疸型 2. 慢性肝炎：轻度、中度、重度 3. 重型肝炎：急性、亚急性、慢性(慢加急、慢重型) 4. 淤胆型肝炎 5. 肝炎肝硬化
• 完整的诊断以临床分型与病原学分型相结合，肝组织病理学 结果附后， 如：病毒性肝炎 ，乙型（或乙型与丁型重叠感 染） ，慢性（中度），G2/S3（即炎症活动程度2， 纤维化 程度3）。
1973 HAV
1977 HDV
1979 HAV体外培养成 功
1989 HCV、HEV
1995 HGV-庚型肝炎 病毒
1997 TTV-输血传播 肝炎病毒
乙型肝炎（2012年世界卫生组织资料）
➢ 全世界有20亿人口感染过乙型肝炎 ➢ 全世界有2.4亿乙型肝炎携带者 ➢ 其中四分之三为亚洲人 ➢ 若为慢性乙型肝炎，25%会走向肝硬化或肝癌 ➢ 每年全世界有60万人因乙型肝炎相关疾病去世
病毒性肝炎培训课件
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病毒性肝炎的并发症与预后
常见并发症介绍
肝性脑病
由于肝脏功能严重受损 ，导致体内氨代谢紊乱 ，引发神经精神症状。
肝源性糖尿病
肝炎病毒损伤胰岛细胞 ，导致胰岛素分泌不足
，血糖升高。
肝硬化
长期肝炎病毒感染导致 肝脏结构改变，形成肝
硬化。
肝癌
肝炎病毒感染与肝癌的 发生密切相关。
预后评估指标体系建立
本次培训旨在提高参训人员对病毒性肝炎的认识 和防控能力，掌握相关知识和技能。
培训内容
包括病毒性肝炎的流行病学、临床表现、诊断方 法、治疗原则、预防措施等方面的知识。
3
培训效果
通过本次培训，参训人员对病毒性肝炎有了更深 入的了解，掌握了相关知识和技能，为今后的工 作打下了坚实的基础。
下一步工作计划安排部署
间接费用
因病丧失的工资、生产能力下降导致 的经济损失等。
家庭负担
照料患者的经济和时间成本。
社会负担
公共卫生系统的压力、医疗资源的消 耗等。
公众认知度提升途径探讨
加强宣传教育Leabharlann 通过媒体、学校、社区等渠道普及病毒性肝炎的 预防知识。
提高检测意识
鼓励人们定期进行体检，及早发现和治疗病毒性 肝炎。
消除歧视
加强社会宣传，消除对病毒性肝炎患者的歧视和 排斥。
疫苗接种可以产生保护性抗体，降低 感染风险，并有效防止肝炎的传播。
个人卫生习惯培养
勤洗手
经常用肥皂和流动水洗手，特别 是在接触食物、粪便、尿液等可
能含有病毒的物质后。
饮食卫生
避免生食或半生食海鲜、肉类等 食品，因为这些食物可能含有病 毒。同时，饮用安全的水和食品
也是预防肝炎的重要措施。
2024版常见传染病诊断国家标准培训(完整版)
分子生物学检测
如PCR技术、基因测序 等；
其他检测技术
如生化检测、药敏试验 等。
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影像学在传染病诊断中应用
X线检查
用于肺部感染的初步筛 查；
CT检查
提供更详细的肺部病变 信息；
MRI检查
对中枢神经系统感染有 较高诊断价值；
超声检查
适用于部分传染病的辅 助诊断，如肝脓肿、结 核性胸膜炎等。
征进行综合判断。
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07 总结与展望
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提高对各类传染病认识水平
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深入学习传染病相关知识 通过培训，医务人员应更加深入地学习各类传染病的基本 知识、传播途径、临床表现、诊断标准和治疗原则等，提 高对传染病的认识水平。
掌握传染病诊断技能 医务人员应熟练掌握传染病的诊断技能，包括病史采集、 体格检查、实验室检查和影像学检查等，确保准确诊断。
结果解读
特异性抗体检测阳性表示曾经感染过梅毒或正在感染梅毒；非特异性抗 体检测阳性表示正在感染梅毒或近期感染过梅毒。两者均为阳性则表示 正在感染梅毒。
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淋球菌培养鉴定操作指南
淋球菌培养
采集患者分泌物或组织标本，接种于 选择性培养基上，在适宜条件下进行 培养。
菌落形态观察
生化反应鉴定
对疑似淋球菌的菌落进行生化反应鉴 定，包括氧化酶试验、过氧化氢酶试 验、糖发酵试验等，以确认是否为淋 球菌。
检测方法
艾滋病检测主要包括抗体检测和病毒载量检测。抗体检测常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光法 （CLIA）等；病毒载量检测常用方法有实时荧光定量PCR技术等。
检测策略
乙型病毒性肝炎诊断标准培训文稿演示
（优选）乙型病毒性肝炎诊断 标准培训
主要肝炎病毒
1980~2010年 我国病毒性肝炎历年发病率(1/10万)
2011年病毒性肝炎报告发病例数中各型所占比例
二、我国不同年龄人群乙肝状况
三、乙肝临床知识
HBV感染的转归
五、2008版乙肝诊断标准
乙型病毒性肝炎诊断标准 （WS 299-2008）
诊断原则:
– 初步诊断:流行病学资料、临床表现、实验室检查、病 理学及影像学检查等进行
– 确诊须依据血清 HBV 标志和 HBV DNA 检测
诊断分类:
– 急性乙肝 – 慢性乙肝 – 乙肝肝硬化 – 乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。
传染病学病毒性肝炎培训资料
传染病学病毒性肝炎培训资料病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
【病原学】（一）甲型肝炎病毒1、病原学、形态结构：单股正链RNA 病毒、20面对称体、电镜下可见实心和空心两种颗粒；可分为7个基因型，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型来自人类，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型来自猿猴。
目前我国已分离的HA V均为Ⅰ型。
2、抵抗力：耐酸、耐碱、耐乙醚。
HA V体外抵抗力较强，低温下可长期存活。
HA V传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象，对热和紫外线敏感，100℃1分钟可灭活。
3、病毒分型和抗原抗体系统仅有一个血清型和一个抗原抗体系统1)抗HA V-IgM：是诊断HA V急性感染的指标2)抗HA V-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。
即过去感染的标志。
（二）乙型肝炎病毒1、病原学：HBV是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。
鸭乙型肝炎病毒则是同科中禽嗜肝DNA病毒属。
HBV形态结构：大球形颗粒（Dane颗粒）（为完整的HBV 病毒）、小球形颗粒（数量最多）、管形颗粒。
（后两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。
）2、HBV基因组结构（重点）HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。
1)S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；2)C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；3)P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；4)X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。
注意：HBV基因组易突变，①S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，②前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，③P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。
结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。
病毒性肝炎培训课件
第二部分 各型病毒性肝炎的特征
一、甲型病毒性肝炎
甲 肝
● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属
●病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。
病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒
（一）病原学
HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属
（二）流行病学
丙 肝
1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者
2. 传播途径：
主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等
其他：性传播、垂直传播
3. 易感人群：
人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高
丙 肝
（三）发病机理
与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主
乙 肝
（2）抗-HBs
●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后
（空白期 或 窗口期）
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）
其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。
乙 肝
（3）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
（二）流行病学
●传染源：主要为急性患者和隐性感染者
自潜伏期末至发病后10天传染性强
急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强
发病后3～4周，基本无传染性
甲 肝
●传播途径：
粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染
散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见
暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
第一部分 肝炎总论及病因分类
病毒性肝炎培训课件
病毒性肝炎培训课件xx年xx月xx日•病毒性肝炎概述•病毒性肝炎的预防和控制•病毒性肝炎的诊断和治疗目录•病毒性肝炎的病例管理•病毒性肝炎的健康教育•病毒性肝炎的展望01病毒性肝炎概述病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死为主要病理变化的疾病。
定义根据病原体不同，病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
分类定义与分类表现为乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状，部分患者可出现黄疸、肝区疼痛等。
临床表现急性肝炎慢性肝炎患者病情可持续数年甚至数十年，可出现乏力、食欲减退、腹胀等症状，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。
慢性肝炎重型肝炎患者病情危重，可出现肝功能衰竭、肝性脑病、肝肾综合征等，危及生命。
重型肝炎传播途径甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播，感染者粪便和呕吐物中存在大量病毒，易污染水源和食物，造成暴发流行。
消化道传播乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过血液传播，可经血液制品、注射、针刺、共用剃刀等途径感染。
血液传播部分肝炎病毒可通过性接触传播，如乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒可经性接触传播。
性传播部分肝炎病毒可经母婴传播，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒可通过母婴传播感染新生儿。
母婴传播02病毒性肝炎的预防和控制卫生习惯保持个人卫生，勤洗手，避免与他人共用餐具、毛巾等个人物品，避免接触患者血液、体液等。
接种疫苗接种甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫苗和丙型肝炎疫苗等，预防相应肝炎病毒感染。
避免献血避免献血，以免感染肝炎病毒后通过血液传播感染。
预防措施开展普查和筛查，及时发现患者，采取隔离治疗措施。
早期发现切断传播途径保护易感人群采取消毒措施，对患者和携带者的分泌物、血液等进行严格消毒处理。
采取预防措施，如接种疫苗、加强卫生保健等，提高人群免疫力。
03控制策略0201制定相关法律法规，规范肝炎的预防、诊断和治疗等方面的管理。
法律法规建立肝炎监测系统，及时发现和控制肝炎疫情。
监测与报告开展社会宣传，提高公众对肝炎的认识和预防意识。
【优选】病毒性肝炎诊断标准PPT资料
(二)各型肝炎的临床诊断依据
• 1. 急性肝炎： • (1)急性无黄疸型肝炎 ① 流行病学史 如密切接触
史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝 炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或 经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有 性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年 内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具 注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状 指近 期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释 的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征 指 肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻 度脾肿大。④化验 主要指血清ALT升高。⑤病原 学检测阳性。
三项中有两项阳性或化验及体征（或化验 度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.
(3)慢性重型肝炎 其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史； ②失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者 (2)亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动
(2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～＞20%。
• 凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征 可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
(2)亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动
• 2. 慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、 丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病 原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊 断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但 肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体 征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。 为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为：
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DNA polymerase
Envelope
乙肝病毒
Large surface antigen Genomic DNA
Small surface antigen
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RNA primer
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HBV -DNA的结构及意义
为一不完整的环状双链DNA结构，全长 3.2Kb，由正（短）链、负（长）链组 成，含HBV全部遗传信息，有4个开放读 码区编码全部病毒蛋白。
B细胞释放抗-HBs→清除病毒 慢性化机制——免疫耐受，病毒变异，细胞因子
乙肝发病机制复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答
机体免疫反应不同导致临床表现各异
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重型肝炎发病机理
过强免疫反应
细胞免疫
细胞毒性T淋巴细胞（CTL）
Th细胞
体液免疫
早期产生大量HBsAb ，形成免疫复合物
经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播：
未被证实
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发病机理
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乙肝
HBV损伤肝细胞的机理
以细胞免疫介导的肝损伤为主， HBV本身无细胞 致病性
CD8+：识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝细胞溶解 CD4+：识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→
传播途径
粪-口、血液或体液
临床特点
疲乏、食欲减退、肝（脾）大、肝功异常 部分病例出现黄疸 无症状感染常见
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肝炎病毒
• Hepatitis A virus (HAV) • Hepatitis B virus (HBV) • Hepatitis C virus (HCV) • Hepatitis D virus (HDV) • Hepatitis E virus (HEV)
HBV -DNA是病毒复制最直接、最特异 和灵敏的指标。
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图 HBV基因组结构
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基因型与干扰素治疗的应答率有关：
（A高于D，B高于C，A和D又高于B和C）
20基20/因4/10型是否影响核苷 (酸) 类似物的疗效尚未确定
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There are 350 millions chronic HBV infected patients in the world
• 坏死：typical hepatitis --- spotty and focal necrosis
（点状坏死和灶性坏死）
severe hepatitis --- piecemeal necrosis
（碎屑性坏死，PN）
bridging necrosis(
（桥形坏死，BN）
cirrhosis)
fulminant hepatitis---multi-lobular necrosis
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
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• Hepatitis G virus /GB virus-C (HGV/GBV)?
• Transfusion transmitted virus (TTV)??
New data（2019）：about 7％
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China is a high prevalence area HBsAg positive rate: 9.09% Vaccinated: 4.51% Non-vaccinated: 9.51% 13
HBV传播的主要途径
• 经输血或血液制品：已较少发生 • 母婴传播的主要方式：围生 (产) 期传播 • 经皮肤黏膜传播主要发生于：
概述
Viral Hepatitis是由嗜肝 病毒(Hepadnavirus)引起的，以 肝脏损害为主的一组全身性传染 病。主要表现为明显的消化道症 状、全身疲乏无力，肝脏肿大。 肝功能异常，部分病例出现黄疸。
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病毒性肝炎
由肝炎病毒所致 以肝脏炎症和肝细胞坏死为特征的
一组感染性疾病
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3病毒性肝炎的类型Fra bibliotekHAV 甲肝
HBV HCV 乙肝 丙肝
HDV 丁肝
HEV 戊肝
急性肝炎 重症肝炎
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慢性肝炎 肝纤维化 肝硬化 原发性肝细胞癌
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病毒性肝炎 分型
病因
Hepatitis A、B、 C、 D、E 甲、乙、丙、丁、戊型 肝炎
临床
急性、 慢性、重型、 淤胆型、 肝炎后肝硬化
激活补体，产生“Arthus”反应，
肝细胞凋亡
内毒素：刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子
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肝炎的典型病理改变
肝细胞变性、坏死，伴不同程度的炎细胞侵润和肝细胞再生
• 变性：Ballooning degeneration（气球样变性）
Eosinophilic degeneration（嗜酸样变性）
2020/4/10
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病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万人 死于肝炎或肝癌
2020/4/10
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下面主要以乙型 肝炎为例，来谈谈病 毒性肝炎的发病机制、 诊断和治疗等内容。
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乙型肝炎病毒（HBV)
massive necrosis
2020/4/10
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慢性肝炎的分级分期标准
炎症活动度（G）
纤维化程度（S）
G 汇管区及 周围
小叶内
0 无炎症 无炎症
带包膜的DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 （Hepadnaviridae family)。电镜下有 三种形态：
大球形颗粒（Dane颗粒):直径42nm， 核心直径27nm，完整的乙肝病毒。
小球形颗粒：直径22nm 管形颗粒：直径22nm，长度为100-
1000nm不等
2020/4/10
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Middle surface antigen
使用未经严格消毒的医疗器械
侵入性诊疗操作和手术
以及静脉内滥用毒品等
其他：如修足、纹身、扎耳环孔、共用剃须刀
医务人员工作中的意外暴露
• 与HBV阳性者性接触：
2020/4/10
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日常工作或生活接触一般不会传染HBV
无血液暴露的接触，如：
同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品) 握手、拥抱 同住一宿舍 同一餐厅用餐 共用厕所等