抗凝药物合理应用PPT课件
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临床常用抗凝药物的应用-ppt课件
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3， 在凝血级联反应中发挥重要作用，一个Ⅹa因子分子可产生近1,000个凝血酶分子
VK
维生素K拮抗剂 华法林
华法林1 通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，起效慢； 同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关
新型口服抗凝药与华法林的药动学比较
一般出血风险
≥80
2天前
24小时前
> 50 ~ < 80
2-3天前
1-2天前
> 30 ~ ≤ 50
4天前
2-3天前（>48小时）
达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换
达比加群
VKAs
停用华法林，待INR≤2.0，立即起始达比加群
达比加群
VKAs
CrCl≥50ml/min时，达比加群停药前3天开始给予华法林 30ml/min≤CrCl<50ml/min时，达比加群停药2天前给予华法林 二者使用时，INR>2时，停用达比加群 转换后的最初一个月，严密监测INR
2004
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
低分子肝素
1980s
II, VII, IX, X (Protein C,S)
华法林
1940s
Xa
口服直接 Xa抑制剂
2008
抗凝药物的发展历程
IIa
静脉直接 凝血酶抑制剂
1990s
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Ⅹa和Ⅱa活性
心力衰竭，NYHA心功能≥Ⅱ级
高血压
年龄≥75岁
糖尿病
先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞
以下情况禁忌应用： 重度肾功能不全（CrCl不足30ml/min) 临床活动性出血或合并大出血风险的疾病 合并禁忌药物者（具体见后） 人工瓣膜
VK
维生素K拮抗剂 华法林
华法林1 通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，起效慢； 同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关
新型口服抗凝药与华法林的药动学比较
一般出血风险
≥80
2天前
24小时前
> 50 ~ < 80
2-3天前
1-2天前
> 30 ~ ≤ 50
4天前
2-3天前（>48小时）
达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换
达比加群
VKAs
停用华法林，待INR≤2.0，立即起始达比加群
达比加群
VKAs
CrCl≥50ml/min时，达比加群停药前3天开始给予华法林 30ml/min≤CrCl<50ml/min时，达比加群停药2天前给予华法林 二者使用时，INR>2时，停用达比加群 转换后的最初一个月，严密监测INR
2004
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
低分子肝素
1980s
II, VII, IX, X (Protein C,S)
华法林
1940s
Xa
口服直接 Xa抑制剂
2008
抗凝药物的发展历程
IIa
静脉直接 凝血酶抑制剂
1990s
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Ⅹa和Ⅱa活性
心力衰竭，NYHA心功能≥Ⅱ级
高血压
年龄≥75岁
糖尿病
先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞
以下情况禁忌应用： 重度肾功能不全（CrCl不足30ml/min) 临床活动性出血或合并大出血风险的疾病 合并禁忌药物者（具体见后） 人工瓣膜
抗凝药物机制与合理使用护理课件
抗凝药物的作用机制
主要通过抑制凝血酶、凝血因子或纤 维蛋白原等血液凝固成分，阻止血液 凝固和血栓形成。
抗凝药物的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药物可以有效预防和 治疗深静脉血栓形成、肺 栓塞等血栓性疾病，降低 患者死亡风险。
降低心血管事件
对于心脏病患者，合理使 用抗凝药物可以降低心肌 梗死、脑卒中等心血管事 件的发生率。
抗凝药物的剂量与给药方式
剂量
根据患者的体重、病情等因素确定， 一般按照医生建议的剂量使用。
给药方式
口服或注射，根据不同药物和病情选 择合适的给药方式。
抗凝药物的监测与调整
监测
定期监测患者的凝血功能，以确保药物效果和安全性。
调整
根据监测结果和患者病情，适时调整药物剂量和给药方式。
04
抗凝药物的护理
指导患者定期进行凝血指标检测 让患者了解凝血指标的意义，并指导其在用药期 间定期检测。
告知患者避免过度劳累和外伤 过度劳累和外伤会增加出血风险，应告知患者注 意避免。
指导患者合理饮食 高脂、高糖、刺激性食物会影响抗凝药物的疗效， 应指导患者合理搭配饮食。
05
抗凝药物的临床应用案例分析
案例一：房颤患者的抗凝治疗
抗凝药物的纤维蛋白溶解抑制作用
纤维蛋白溶解抑制也是抗凝药物的重 要作用机制，通过抑制纤溶酶的活性， 减少血栓的形成和溶解。
纤溶酶是人体内重要的溶解血栓的酶。 抗凝药物通过抑制纤溶酶的活性，降 低血栓形成的风险。此类药物包括尿 激酶、链激酶等。
抗凝药物的细胞凋亡和炎症反应抑制作用
细胞凋亡和炎症反应抑制是抗凝药物的最新研究领域，通过抑制细胞凋亡和炎症 反应，降低心血管事件的风险。
抗凝药物的规范使用PPT课件
抗凝药物分类
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
抗凝药物的使用及注意事项PPT参考课件
|ห้องสมุดไป่ตู้
5
一、肠溶阿司匹林
大剂量用于解热镇痛抗炎抗风湿， 小剂量用于抗血小板聚集 作用机制：肠溶阿司匹林在酸性环境下不易溶解 ，在小肠的碱性环境中溶解释放，并缓慢吸收
用法：口服。饭前用适量水送服。
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6
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4
心脏外科常用抗凝药物种类
克赛
•1.注射用抗凝血药 低分子肝素
速碧林 依诺肝素钠
•2.口服抗凝血药 华法林、
拜阿司匹灵
肠溶阿司匹林、
氯吡格雷 波立维
利伐沙班（拜瑞妥）、达比加群
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健康宣教
应用抗凝药物时，护士除了严密观察病情外，还应教会患者重 视并进行自我监测，包括注意大便，尿液颜色，皮肤粘膜，牙 龈有无出血倾向。用药期间嘱患者勿抠鼻，用软毛刷刷牙；注 意安全，尽量避免发生碰撞或跌倒，如有异常，及时汇报。
|
2
血栓形成是很多疾病的重要环节
DVT + PE = 静脉血栓栓塞性疾病( VTE)
抗凝剂的合理应用ppt课件(共56张PPT)
应用鱼精蛋白要注意
首先要做体外中和试验，即1mg肝素需要多少克 鱼精蛋白中和，一般肝素：鱼精蛋白=1：1.2-1.5。
用鱼精蛋白前询问有无过敏史，静脉注射时应稀 释后缓慢注入，否则可引起呼吸抑制或过敏性休 克。
鱼精蛋白本身无止血作用，故不使用肝素的患者 不应用鱼精蛋白止血。过量给鱼精蛋白反而有出 血危险。
护理要点
在做无肝素透析时要选择好血管途径，保证足够的血流量，避免因血流量不足造成的凝 血。
透析中适当增加机温，大量输入生理盐水，温度过低引起血管收缩，血流量不足造成凝 血。
作好病人解释工作，少饮水及少食含水分多的食品，控制体重增长。大量超滤可造 成滤器凝血。
根据透析器、管路情况随时调整冲盐水时间。在用盐水冲滤器时，机器应在准备状态， 血流量应减至100ml/min，滤器冲洗完毕，先将血流量增至所需量后在将机器调至透析状 态。
常规穿刺后抽血，测试管法凝血时间借以决定盐水冲洗时间， 对凝血时间在5-8分钟，每隔15分钟冲盐水200ml，凝血时间 在8-15分钟每20-30分钟冲盐水1次。
血一旦引出体外，立刻加快血泵转速至200ml/min,透析时间为 3-4小时血流量为250-300ml/min。
超滤应根据病人耐受情况而定，以先快后慢，除水逐渐增加，直至出 入平衡为原则。超滤=体重-干体重+冲盐水的量。
它具有良好的抗凝作用，又减少出血倾向，半 衰期为3-4小时，因此小分子对血小板的功能 明显小于肝素，目前被广泛应用。
抗凝作用
主要是抑制Xa活性，对凝血时间影响较 小，抗栓作用以抗Xa活性为指标。
用法
单剂量5000u可有效维持4小时透析而不 产生凝血，应用小分子时，要用0.9%生 理盐水给予稀释，一次性推入即可，直 到透析结束。
ACS抗栓抗凝药物应用PPT课件
ACS具有发病急、病情重、进展快的 特点，及时正确的诊断和治疗对降低 病死率和改善预后具有重要意义。
ACS是冠心病的一种严重临床类型， 包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。
ACS病因和病理机制
ACS的主要病因是冠状动脉粥样 硬化，而动脉粥样硬化的发生和
发展是多因素作用的结果。
常见的危险因素包括高血压、高 血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
个体化治疗策略
针对不同患者的具体情况，制定个体 化的抗栓抗凝治疗方案，以提高治疗 效果和安全性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
ACS的病理机制主要是冠状动脉 粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致 冠状动脉痉挛或血栓形成，引起
心肌缺血缺氧或坏死。
ACS治疗原则
ACS的治疗原则是尽早开通闭塞的冠 状动脉，恢复心肌灌注，减少心肌坏 死。
药物治疗是基础治疗，包括抗血小板 聚集药物、抗凝药物、调脂药物等， 以稳定斑块、降低心肌耗氧量、减少 血栓形成。
氯吡格雷+阿司匹林
氯吡格雷和阿司匹林联合使用可以增强抗血小板聚集的作 用，适用于急性冠脉综合征的治疗，但需注意出血风险和 胃肠道反应。
华法林+阿司匹林
阿司匹林也是常用的抗血小板药物，与华法林联合使用可 以增强抗栓效果，但需注意出血风险和胃肠道反应。
注意事项
联合用药时应充分考虑药物的相互作用和副作用，遵循医 生的建议和指导，定期监测相关指标，以确保用药安全有 效。
减少剂量和副作用
通过联合用药，可以减少 单药的剂量，从而降低药 物副作用的发生率。
克服耐药性
对于一些已经产生耐药性 的患者，联合用药可以有 效地克服耐药性，提高治 疗效果。
联合用药方案及注意事项
抗凝治疗课件36页PPT
抗凝治疗课件
抗凝治疗
梅志军 中国人民解放军血管外科研究所
抗凝治疗内容
➢ 药物
➢ 针对凝血瀑布 ➢ 针对血小板
➢ 物理方法
➢ 活动 ➢ 弹力袜 ➢ 气囊挤压
肝素
概述
带负电 螺旋形硫化多糖 分子量4000-40000d 最早从肝脏提炼出来，现多从猪或牛的肺、
肠提炼 只有30%有活性
肝素的作用机理
肝素用法
▪ 持续静滴：首剂75-100u/kg, 随后1000u/h ▪ 皮下注射：
▪ 预防性：5000-10000u/8-12h ▪ 治疗性：10000-20000/8-12h ▪ 注射部位：前腹壁或前大腿
▪ 低分子肝素可经皮下、静脉或动脉给，剂量根 据不同的产品，标准剂量时不需要特殊监测
肝素用鱼精蛋白对抗的问题
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
用量
▪ 国外较大，325mg-1000mg/d ▪ 国内较小，50-100mg/d， ▪ 有报道80mg/d效果和325mg/d效果相当
并发症：
▪ 出血
▪ 监测血小板、出血时间、血小板凝集功能试 验
▪ 长期使用可使血尿素、尿酸升高
潘生丁
▪ 作用机理：
▪ 抑制cAMP降解，使cAMP升高 ▪ 使内源性PGI2升高
▪ 长期使用可以出现 ▪ <1%
肝素诱导的血小板减少综合征 （HIT）：
▪ 2-3%可产生肝素诱导的血小板抗体，多在 首次用肝素后4-15天或再次用的第1天产生
▪ 死亡率23% ▪ 所以用肝素应该每天监测血小板
HIT诊断：
▪ 血小板小于100，000/mm3 ▪ 对肝素抗凝产生抵抗 ▪ 进行性的血栓/出血
抗凝治疗
梅志军 中国人民解放军血管外科研究所
抗凝治疗内容
➢ 药物
➢ 针对凝血瀑布 ➢ 针对血小板
➢ 物理方法
➢ 活动 ➢ 弹力袜 ➢ 气囊挤压
肝素
概述
带负电 螺旋形硫化多糖 分子量4000-40000d 最早从肝脏提炼出来，现多从猪或牛的肺、
肠提炼 只有30%有活性
肝素的作用机理
肝素用法
▪ 持续静滴：首剂75-100u/kg, 随后1000u/h ▪ 皮下注射：
▪ 预防性：5000-10000u/8-12h ▪ 治疗性：10000-20000/8-12h ▪ 注射部位：前腹壁或前大腿
▪ 低分子肝素可经皮下、静脉或动脉给，剂量根 据不同的产品，标准剂量时不需要特殊监测
肝素用鱼精蛋白对抗的问题
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
用量
▪ 国外较大，325mg-1000mg/d ▪ 国内较小，50-100mg/d， ▪ 有报道80mg/d效果和325mg/d效果相当
并发症：
▪ 出血
▪ 监测血小板、出血时间、血小板凝集功能试 验
▪ 长期使用可使血尿素、尿酸升高
潘生丁
▪ 作用机理：
▪ 抑制cAMP降解，使cAMP升高 ▪ 使内源性PGI2升高
▪ 长期使用可以出现 ▪ <1%
肝素诱导的血小板减少综合征 （HIT）：
▪ 2-3%可产生肝素诱导的血小板抗体，多在 首次用肝素后4-15天或再次用的第1天产生
▪ 死亡率23% ▪ 所以用肝素应该每天监测血小板
HIT诊断：
▪ 血小板小于100，000/mm3 ▪ 对肝素抗凝产生抵抗 ▪ 进行性的血栓/出血
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗凝药物的临床应用终版-PPT
推荐应用UFH
肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应用， 更安全
延长 • -普通肝素：抗Ⅱa和抗Ⅹa活性1：1 • -低分子肝素：抗Ⅹa活性>抗Ⅱa活性 • -磺达肝癸钠：只有抗Ⅹa活性 ➢ 大多有HIT风险：UFH>LMWH>磺达肝癸钠
磺达肝癸钠的药代动力学特征
➢ 用药后2小时达到峰浓度（Cmax） ➢ 半衰期长：17h ➢ 绝对生物利用度高：接近100% ➢ 线性药代动力学特征 ➢ 个体间的药代动力学参数变异小：无需常规监测 ➢ 几乎全部以原形从尿中排泄
磺达肝癸钠的临床应用
➢ VTE的预防和治疗
• -用于预防下肢重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手或髋关节置
•
换术后静脉血栓形成。
• -用于预防腹部手术后深静脉血栓形成。
• -与华法林钠联用于急性深静脉血栓形成、急性肺栓塞。
• -用于下肢急性浅表静脉血栓。
➢ 用于UA/NSTEMI患者紧急（<120分钟）经皮冠状动脉介入（PCI）。
医学博士发现 肝素
肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应用， 更安全
延长 • -普通肝素：抗Ⅱa和抗Ⅹa活性1：1 • -低分子肝素：抗Ⅹa活性>抗Ⅱa活性 • -磺达肝癸钠：只有抗Ⅹa活性 ➢ 大多有HIT风险：UFH>LMWH>磺达肝癸钠
磺达肝癸钠的药代动力学特征
➢ 用药后2小时达到峰浓度（Cmax） ➢ 半衰期长：17h ➢ 绝对生物利用度高：接近100% ➢ 线性药代动力学特征 ➢ 个体间的药代动力学参数变异小：无需常规监测 ➢ 几乎全部以原形从尿中排泄
磺达肝癸钠的临床应用
➢ VTE的预防和治疗
• -用于预防下肢重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手或髋关节置
•
换术后静脉血栓形成。
• -用于预防腹部手术后深静脉血栓形成。
• -与华法林钠联用于急性深静脉血栓形成、急性肺栓塞。
• -用于下肢急性浅表静脉血栓。
➢ 用于UA/NSTEMI患者紧急（<120分钟）经皮冠状动脉介入（PCI）。
医学博士发现 肝素
抗凝的药物ppt课件
X IIa V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
凝血酶原(II)
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
5
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
[内源性途径]
正常凝血过程（瀑布学说）
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
Ca2+
IX
IXa
VIIa IIa、IXVaII
IIa Ca2+
XIIa、K
VIII
VIIIa
III
Plt------------------ PF3
血液与粗糙表面接触后被激活，从而在钙离子及血 缺乏时凝血时间延长 小板第3因子作用下与某些血浆凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ）作用形成内源性凝血酶原激活物
促进纤维蛋白原的聚合，参与纤维蛋白凝块的形成
小结一
1、凝血因子是参与血液凝固过程的各种生化物质的总 称。
2、凝血因子分为主要凝血因子与凝血辅因子两大类。
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病甲（副血友 病）
因子Ⅴ转变过程的中间产物，作用同因子Ⅴ
参与外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病乙
参与内源性凝血酶原激活物的形成 同上
CRRT的抗凝管理指南PPT课件
凝血功能评估
检测患者的凝血功能指标，如血小板计数、凝血酶原时间 等，以评估患者的凝血状态，并确定是否需要采取相应的 抗凝措施。
03 抗凝药物选择与使用
常用抗凝药物介绍
普通肝素
作为CRRT中最常用的抗凝剂， 肝素主要通过增强抗凝血酶Ⅲ 的活性来发挥抗凝作用。
低分子肝素
由普通肝素解聚而成，具有抗 凝作用强、生物利用度高、半 衰期长、出血副作用少等优点 。
血液净化
通过滤器的吸附和筛选作用，去除血液中的炎症 介质、内毒素等有害物质，达到血液净化的效果 。
适应症及禁忌症
适应症
急性肾损伤、慢性肾衰竭、急性中毒、多器官功能衰竭等危重病症。同时， CRRT也适用于一些特殊情况，如严重水、电解质和酸碱平衡紊乱、高热、心 力衰竭等。
禁忌症
相对禁忌症包括严重凝血功能障碍、颅内出血或颅内压升高等；绝对禁忌症为 无尿或严重高分解代谢状态（如恶性高热）等。
05 特殊情况下的抗凝管理策略
出血风险患者管理
01
02
03
04
评估出血风险
包括患者病史、体查、实验室 检查等，确定出血风险等级。
选择合适的抗凝剂
对于出血风险较高的患者，应 选用局部抗凝或无抗凝剂技术
。
调整抗凝剂剂量
根据患者出血风险、凝血功能 等，动态调整抗凝剂剂量。
监测凝血功能
定期监测患者凝血功能指标， 如APTT、PT等，确保抗凝治
03
智能化抗凝监测系统的应用
随着人工智能技术的不断发展，未来可能会出现智能化抗凝监测系统，
能够实时监测患者的凝血状态并自动调整抗凝方案，提高治疗的安全性
和有效性。
持续改进方向和目标
完善抗凝管理指南
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华法林的用法用量
• 预防及治疗：口服第1～3天3～4mg（年老 体弱及糖尿病患者半量即可），3天后可给 维持量每天2.5～5mg（可参考凝血时间调 整剂量使INR值达2～3）
对已合成的凝血因子无对抗作用，需待其耗竭后， 才能发挥作用，故起效缓慢，用药初期可与肝素 类并用。
华法林临床应用特点
优势： 不足： 需频繁监测INR
II IIa
纤维蛋白原
Adapted from Bates Br J Haematol 2006
纤维蛋白 18
NOCAs的药学特征
达比加群酯 利伐沙班
达峰时间（h）
血浆蛋白结合率（%） 半衰期（h） 代谢 排泄
0.5~2
34～35 12～14 P-pg，酯酶， 不经P450代谢 肾脏85%
2~4
92～95 5～ 9 肝脏：P450、Ppg 肾脏1/3，肝脏2/3
达比加群酯 直接 重组水蛭素 比伐卢定 阿加曲班
单靶点
肝素类抗凝机制
内源性凝血途径 外源性凝血途径
XIIa XIa
肝素
抗凝血酶III
VIIa
组织因子
IXa Xa IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Douglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426
肝素类抗凝机制
内源性凝血途径 外源性凝血途径
肝素类的药动学特征
商品名 药品名称 肝素钠 克赛 速碧林 齐征 安卓 依诺肝素钠 低分子肝素钙 低分子肝素钠 磺达肝癸钠 规格 2ml:12500U 0.6ml:6000AxaIU 0.4ml:4100AXaIU 0.4ml:5000IU 0.5ml∶2.5mg 抗Xa/IIa T1/2 作用持续 比值 （h） 时间 1：1 4：1 2~4：1 2~4：1 — 1 3~5 3~4 3.5 17 3~4 10~24 10~24 10~24
服用方便 疗效确定 价格低廉
.
影响因素多
依从性差
新型口服抗凝药(NOACs)作用机制
TF/VIIa 单靶点（II a or Xa） X VIIIa IXa IX
Va
Xa
口服IIa因子抑制剂
达比加群（Dabigatran）
口服直接Xa因子抑制剂
利伐沙班 （Rivaroxaban）
阿哌沙班（Apixaban）
肝素类的药效学特征
特征
分子量 抗因子Ⅹa/Ⅱa 与血小板结合能力 与血浆蛋白结合能力 鱼精蛋白解救作用 临床监测
普通肝素
15kDa 1:1 强 强 显效 需要
LMWH
4~6.5kDa 2~4:1 弱 弱 作用不明显 一般不需要
磺达肝癸钠
1.7kDa 只作用于Ⅹa 极弱 极弱 无 不需要
苏定冯，陈丰原。心血管药理学。北京：人民卫生出版社，2010:522
戊糖 分子量1728d 只有抗Xa活性
ACCP7. Chest.2004; 126: 188-203; WALENGA JM, et al. Turk J Haematol 2002;19(2):137-150; J EFFREY I. WEITZ. The New England Journal of Medicine. 1997;337: 688-698; Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
II, VII, IX, X (Protein C,S) ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio)
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
IIa
ATIII + Xa
IIa
Xa
常见抗凝药物
间接
VK拮抗剂 肝素类 低分子肝素类
多靶点
非口服
磺达肝癸钠 口服 利伐沙班 阿哌沙班
• 不同的商品制剂其生产工艺不同，抗Ⅹa活
性特点及其生物利用度、t1/2等药动学特点 不同，因此使用时剂量及疗程应参见药品 说明书，且不同类别的低分子肝素不等效 ，同一疗程中不能互换！
华法林作用机制
内源性凝血途径 外源性凝血途径
XIIa XIa IXa
华法林
Xa IIa
VIIa
组织因子
纤维蛋白原
抗凝药高流速、静脉 - 低流速）
动 脉
TM
血流
血小板
PGI2
静
脉
血小板
血流
凝血系统
血栓形成是很多疾病的重要环节
DVT + PE = 静脉血栓栓塞性疾病( VTE)
静脉 动脉
肺动脉栓塞 (PE)
• 血凝块移行至肺脏并发生嵌顿 • 大多数血凝块为深静脉血栓
卒中
• 房颤(AF)可引起血栓形成，然 后移行到脑部 • AF 使发生中卒中的风险上升
深静脉血栓 (DVT)
• 是下肢深静脉中形成的血栓 • 风险因素包括: • 血管损伤 • 血流淤滞 • 血液高凝状态
急性冠脉综合症
急性冠脉综合征 (ACS) 包括不稳定 性心绞痛以及心梗MI – 凝血系统激活参与此过程
传统凝血模式分为内源性及外源性凝血途径
内源性途径 外源性途径
XIIa XIa IXa VIIIa Xa IIa
纤维蛋白原
Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237
VIIa
组织因子
Va
纤维蛋白
抗凝药物
2002 2004
口服直接 凝血酶抑制剂
2008
口服直接 Xa抑制剂
1980s
1940s 1930s
华法林 普通肝素 低分子量肝素
1990s
静脉直接 凝血酶抑制剂
静脉间接 Xa抑制剂
利伐沙班的用法用量
适应证
预防膝关节或髋关节置 换术后静脉血栓形成 治疗DVT或预防复发
用法用量
每次10mg，一日1次
疗程
膝关节12天 髋关节35天 前21天
Douglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426
纤维蛋白
华法林作用机制
华法林药学特征
达峰时间（h） 血浆蛋白结合率（%） 半衰期（h） 代谢 排泄 48~72 98～99 10～60 肝脏（CYP2C9） 肾脏
与众多药物存在 相互作用；受肝 脏代谢酶的基因 多态性影响 起效缓慢 治疗窗窄
XIIa XIa
戊糖
抗凝血酶III
VIIa
组织因子
IXa Xa IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Douglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426
肝素类抗凝药物的作用机制示意图
普通肝素
平均分子量15000d 有相似的抗Xa与抗IIa活性
低分子肝素（LMDH） 平均分子量4000-5000d 抗Xa大于抗IIa活性