FDP1,6二磷酸果糖-福达平安
1,6-二磷酸果糖的临床应用
1，6-二磷酸果糖的临床应用【关键词】二磷酸1 前言自从1980年MarKov等首次观察了外源性1，6-二磷酸果糖（Fructose1.6-Diphosphate，FDP）对缺血性心肌的保护作用后，FDP在心血管系统的作用已经从基础研究发展到临床广泛应用阶段［1］。
2 FDP的药理作用与用法2.1 药理作用FDP是细胞内糖代谢的重要中间产物，FDP可作用于细胞膜，通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶，增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷（ATP）的浓度，从而促进钾离子内流，恢复细胞静息状态。
增加红细胞内三磷酸甘油酸的含量，抑制氧自由基和组胺释放，有益于休克、缺血、缺氧、组织损伤、体外循环、输血等状态下的细胞能量代谢和对葡萄糖的利用，起到促进恢复、改善细胞功能的作用。
2.2 用法静脉滴注，每次50～100ml，每日1～2次，最大量200ml/d，静脉滴注速度为4～7ml/min，或遵医嘱，伴有心力衰竭时，剂量减半。
3 药代动力学给健康志愿者静脉输注本品（250mg/kg），5min内其血浓度可达770mg/L，半衰期约10～15min，并向血管外组织分布，经过水解形成无机磷及果糖从血浆中消除。
4 FDP的临床应用4.1 脑卒中和颅脑损伤由脑卒中和颅脑损伤引起的颅内血肿或水肿均能引起颅内压升高，颅内灌注压相对不足，脑血流量减少，导致神经细胞因缺血、缺氧而功能障碍;脑血栓形成能直接引起神经细胞缺血、缺氧;颅脑损伤还能直接损伤神经细胞。
由于神经细胞受损伤，细胞常规有氧代谢受抑制，能量产生不足，因此通过加快细胞无氧代谢能产生大量乳酸，引起乳酸性酸中毒，而无氧糖代谢中限速酶-磷酸果糖激酶在酸中毒情况下活性降低，三磷酸腺苷（ATP）的产生随之减少。
许萍等［2］对40例脑卒中（包括高血压脑出血和脑血栓形成）伴偏瘫和21例颅脑损伤伴昏迷患者随机分组采用常规疗法，其中约一半病例加用FDP 治疗。
研究发现FDP能加速脑卒中伴偏瘫患者肢体肌力的恢复，缩短颅脑损伤患者的昏迷时间。
福达平FDP(1,6二磷酸果糖)+辅酶Q10——福达平安
促进钾离子内流对心律失常有很好作用； 抑制氧自由基及组胺的释放，减轻 其对组织细胞的损害； 缓解酒精中毒。 心律失常
自由基
FDP的三大功能
一、激活濒死的细胞，提 供细胞所需的营养和能量 （ATP）；有效地防治心梗、 脑梗、中风、心绞痛、猝死等 的发生。
二、修复受损的心肌细胞、 脑神经细胞和胰腺细胞等各种靶 细胞，使其恢复细胞正常功能。 从根本上防治各种心脑血管病、 糖尿病等的发生。
葡萄糖氧化提供能量的路径
葡萄糖有氧代谢时（线 粒体中），充分氧化1 克分子葡萄糖，能产生 38个ATP的能量；而在 无氧酵解时，1克分子 的葡萄糖仅产生2个ATP。 但在细胞液（细胞基质） 中的无氧代谢是机体在 缺氧或无氧状态获得能 量，机体自我保护的有 效措施
1,6二磷酸果糖（FDP）特点
1、FDP是一种多点变构激活剂，刺激不可逆反应中 后两个酶的活性，加速葡萄糖的分解，为细胞提 供能量。 2、FDP是少有的正反馈物质，不仅是糖代谢中间产 物，更能激活两个酶活性，加速和放大反应，表 现为正反馈特性。这是一种十分难得、被医药和 健康产业界特别看重的一点。 3、FDP是高能基质。能在糖酵解发生障碍时（糖尿 病造成葡萄糖无法利用）直接介入糖酵解途径， 合成ATP能量
胸闷、 胸痛、 气短、 心慌、 心悸、 心律失常、 烦躁、 乏力、 易疲劳
头晕、 头痛、 健忘、 失眠、 多梦、 耳鸣、 肢体麻木
如何给细胞供能供氧？
糖是人体所需能量的主要来源。
糖代谢过程主要有：无氧酵解 （细胞液中）和 有氧氧化（线粒 体中） 两种形式
血液中的红细胞主要功能是携带 氧气，本身不耗氧，没有线粒体， 所以补充辅酶Q10作用不明显，， 必须靠糖的无氧氧化提供能量。 神经细胞、脑细胞、白细胞、骨 髓等代谢极为活跃，即使不缺氧 也常需要无氧酵解提供能量。
果糖
1，6－二磷酸果糖（FDP）是存在于人体内的细胞代谢中间产物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。
FDP制成药品后，可用于治疗心血管疾病，缓解心绞痛，改善心肌代谢，抗心律失常，保护和改善重要脏器和器官的功能。
随着临床应用的扩大，FDP也产生了以下一些不良反应，应引起重视。
◆致注射处脉管疼痛静滴FDP时出现注射处脉管疼痛较为多见。
有人观察发现，194例静滴FDP患者，发生注射处脉管疼痛25例。
脉管疼痛的程度与滴速关系密切，滴速10毫升/分钟时疼痛明显；滴速减为5毫升/分钟时，疼痛可大大减轻或消失。
此外，液体型FDP的脉管疼痛反应远高于粉针剂型。
静滴FDP产生注射处脉管疼痛可能与该药所含的果糖成分有关。
临床使用时应掌握滴速，以20～30滴/分钟为宜，还应给病人做好解释工作，静脉穿刺时应避免注射部位液体外渗，点滴过程中要多巡视病房，反应严重时应及时采取措施。
◆致过敏反应和过敏性休克有人报道静脉滴注FDP致过敏反应2例。
患者注完FDP后即出现全身不适、疲倦、乏力、寒颤、发热，体温达40℃左右，经非那根等抗过敏处理并停用FDP，上述症状缓解。
过敏性休克是FDP较严重的不良反应。
近来，有5篇文献分别报道FDP致过敏性休克共6例，患者都在入院第2～3天给予FDP 静滴。
药物滴入后不久，病人突感口唇麻木，继之全身麻木，伴头晕、心慌、恶心、呕吐，病人烦躁不安、面色苍白、冷汗淋漓、口唇紫绀、脉搏细弱、呼吸急促、血压下降。
立即停药并予保暖、吸氧，给予肾上腺素、地塞米松、多巴胺、苯海拉明等药物救治，10～15分钟后症状缓解，数小时后病人逐渐恢复正常。
目前，药典尚未要求在静脉滴注FDP前做过敏试验，但临床用FDP时医护人员应高度重视，密切观察病人。
如情况允许，应专人守护观察10分钟，以便在出现过敏反应时立即停药，对症处理。
◆致支气管哮喘有报道，1例冠心病患者常规治疗后给予FDP静滴，输液过程中病人出现心前区不适、心悸、胸闷、喘息、咳嗽、双肺闻及哮鸣音，随后呼吸困难加重、颜面紫绀、双肺闻及更广泛的哮鸣音。
果糖-1,6-二磷酸酶
果糖-1,6-二磷酸酶果糖-1,6-二磷酸酶（Fructose-1,6-bisphosphatase，简称为 FBPase）是一种参与葡萄糖代谢的酶，存在于几乎所有真核生物、许多原核生物以及一些病毒中。
它是Gluconeogenesis（糖异生）途径中的一个重要酶，负责将2分子果糖-1,6-二磷酸（FBP）水解为2分子磷酸果糖（F6P），从而使糖异生途径前进。
该酶是糖异生途径和糖原合成途径中的限速酶之一，在空腹时，肝脏中糖异生途径占主导地位，FBPase的活性是肝脏维持正常生理状态所必需的。
结构与功能FBPase 主要由 3 个结构域构成：N 端结构域、中间结构域和 C 端结构域，这些结构域在进化过程中具有高度的保守性。
N 端结构域含有磷酸化酶催化所需的脯氨酸残基，是酶催化和调节的关键区域。
中间结构域含有两个反向同构的催化中心，这些催化中心使 FBPase 能够高效地水解两个 FBP 分子，从而生成两个 F6P。
C 端结构域则对物质基础进行分类和整合，为 FBPase 酶学和生物学特性的整合提供基础。
FBPase 对许多环境因素，如 pH 值，离子强度和温度等，均表现出高度的敏感性。
稳定剂和抑制剂都能够显著地影响酶的活性。
对于细胞与机体内的 FBPase 来说，该酶的调节显得尤为重要。
急性调节通常由磷酸化和解磷酸化等化学修饰实现，而长期调节则主要由基因表达调控实现。
FBPase 的磷酸化和解磷酸化磷酸化和解磷酸化修饰对于 FBPase 的调节非常重要。
当细胞需要进入糖异生途径时，活性化的酶被磷酸化，并透过蛋白水解酶4的参与，磷酸化 FBPase 的活性在糖异生途径的起始阶段被激发，以产生更多的葡萄糖。
与此相反，当细胞需要停止进行糖异生途径时，F6P 是其调节的关键物质，彼时解磷酸化的 FBPase 更方便形成稳定的 F6P/FBP 催化活性平衡，从而使糖异生途径的前进效率下降。
改变 FBPase 的活性和构象调整代表了一种非常快速和可靠的方式，调整葡萄糖代谢产物的浓度，从而使细胞适应外界环境的需求。
输注1,6—二磷酸果糖静脉疼痛的护理干预
输注1，6—二磷酸果糖静脉疼痛的护理干预在治疗心血管疾病中，为了改善心肌的缺血缺氧状态，使用较多的一种药物是（FDP）1，6二磷酸果糖来调节细胞的代谢，由于药物属于酸性液体进人细胞后使乳酸浓度增高，引起血管痉挛导致疼痛。
护理人员已经重视患者静滴FDP 时引起的疼痛，并且已经采用多种行之有效的护理干预措施来减轻患者疼痛，提高其舒适度。
标签：FDP；1，6二磷酸果糖；静脉疼痛；局部疼痛；护理干预随着人口结构渐趋老龄化，心血管疾病的发病率日趋升高，这类疾病的救治过程中，为了改善心肌的缺血缺氧状态，临床上使用较多的一种药物是（FDP）1，6二磷酸果糖。
FDP细胞内糖代谢的重要中间产物，主要是产生ATP提供组织能量，参与多种生化反应，有益于肌肉与能量的代谢。
对多种代谢性疾病特别对糖代谢疾病有调节作用[1]，能有效改善心肌缺血缺氧症状，可用于急性心肌梗死、心功能不全等急救治疗，也用于缺血性脑损伤、脑卒中等治疗。
大量的临床资料表明FDP药物不良反应发生率低，在药物治疗上具有得天独厚的优势。
FDP半衰期约10—15min，静滴速度宜为5g在5—10 min滴完，但它在静脉给药时引起疼痛，其发生率高达98%，程度各有不同，轻者表现为穿刺点开始沿静脉走向灼热、疼痛，严重者出现烦躁、心悸甚至拒绝用药，达不到预期治疗目的：。
据不完全统计约50%的患者因疼痛不能在规定时间内完成治疗，有10%的患者无法忍受剧痛而拒绝使用该药，另有6%的患者则会出现无菌性静脉炎[2]，这些都有违药物治疗的初衷。
护理人员在临床工作中已经重视患者静滴FDP引起静脉疼痛的问题，也采用了多种护理干预措施来减轻患者疼痛，提高舒适度，避免心肌梗塞等危重疾病的发生。
现将FDP静脉输注引起疼痛的原因及具体的护理干预措施作一综述：1局部疼痛原因分析1.1药物性质：FDP属酸性液体，含5个氢根，可能存在致痛物质氢离子的释放，进入细胞后使乳酸浓度增高，引起血管平滑肌痉挛而导致疼痛[3]。
1.6—二磷酸果糖临床研究介绍
1.6—二磷酸果糖临床研究介绍
潘世芬;安向光
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】1994(007)001
【摘要】1.6—二磷酸果糖(fructose—1,6—Diphosphate)简称FDP。
它是一种具有调节机体糖代谢活性酶的作用,恢复及改善细胞分子水平代谢的药物。
近年研究表明,本药是治疗心力衰竭、急性心肌梗塞、心绞痛、休克、心肌炎等疾病的良好的辅助药物,且相对无副作用。
但临床应用上还有一定的局限性。
本文就有关国内外文献综述如下。
一、药理作用 FDP作用于细胞膜,激活磷酸果糖激酶(PEK),加速糖酵解。
【总页数】2页(P42-43)
【作者】潘世芬;安向光
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R972
【相关文献】
1.1.6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎临床观察 [J], 刘文澜
2.参附注射液联合1.6-二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎的疗效观察 [J], 孙广斌
3.热敷缓解静脉输注1.6-二磷酸果糖(FDP)致痛的效果观察 [J], 段瑛;王建美
4.1.6—二磷酸果糖停跳液对心肌保护作用的临床研究 [J], 张国报;叶世铎
5.1.6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎临床观察 [J], 刘文澜
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1,6-二磷酸果糖(FDP)的作用
1,6-二磷酸果糖(FDP)的作用
柯元南
【期刊名称】《中日友好医院学报》
【年(卷),期】1989(000)003
【摘要】FDP是糖酵解过程的中间产物,具有调节糖代谢中若干酶活性的作用,可以在分子水平上恢复和改善细胞的代谢。
近年大量研究表明,它对多种临床情况,如各种休克、急性心肌梗塞及心肌缺血、外周血管病、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、多次输血、胃肠外营养、体外循环等都有良好的作用,现综述如下: 一、FDP对缺血组织的作用组织缺血缺氧是许多疾病,如缺血性心脏病、外周血管病、各种休克等的共同特点。
在供氧充足的情况下,细胞主要依靠三羧酸循环提供的能量来维持正常新陈代谢。
组织缺血时供氧不足,三羧酸循环不能进行,主要依靠糖酵解加强来提供能量,维持细胞的功能。
在糖酵解时,从葡萄糖合成FDP需消耗2分子ATP,而从FDP分解为丙
【总页数】3页(P180-182)
【作者】柯元南
【作者单位】中日友好医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R
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2.生物制备1,6-二磷酸果糖(FDP)的研究进展 [J], 冷桂华;段学辉;曾文兵
3.1,6-二磷酸果糖(FDP)佐治新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤疗效观察 [J], 马香桃
4.果糖二磷酸钙片和1，6—二磷酸果糖（FDP）治疗心肌缺血的临床研究 [J], 李耘;王育琴;等
5.1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损害的效果评价 [J], 邓春;裴伦;刘庭湘;吴仕孝;余加林;徐天鹤
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福达平（朋友言：有效，国家食品药品监督管理局网址查不到）
福达平（朋友言：有效，国家食品药品监督管理局网址查不到）福达平免费编辑添加义项名B 添加义项福达平胶囊作用，主要成分二磷酸果糖，因为中老年人血管硬化狭窄导致细胞慢性缺血缺氧容易损伤，特别是耗氧量非常大的心脑细胞，所以常规性补充福达平(主要成分1,6二磷酸果糖FDP)是增加细胞糖代谢的一种良好的调节剂，可以在缺氧状态下充分分解利用葡萄糖为细胞供能，增强其心脑细胞耐缺氧的能力，对老年人心脏和大脑的健康有很好的保健作用。
词条百科精彩信息一览无遗基本信息折叠编辑本段简介批准文号:卫食健字(1997)第553号展开折叠编辑本段成分构成1，6-二磷酸果糖(FDP) 300mg维生素B1 30mg维生素B6 30mgL-天门冬氨酸 40mg折叠编辑本段药理作用1，6-二磷酸果糖(FDP):二磷酸果糖是人体能量调节剂，又是一种高能基质，是能在分子水平上作用到细胞内部代谢过程的少数几种活性物质之一。
特别是在缺血、缺氧时，能迅速将葡萄糖转化为机体需要的能量，增强红细胞代谢，迅速改善心脏功能，强壮和修复心肌细胞L-天门冬氨酸:天冬氨酸又称天门冬氨酸，在医药方面，可以用于治疗心脏病，肝脏病，高血压症，具有防止和恢复疲劳的作用，和多种氨基酸一起，制成氨基酸输液，用作氨解毒剂，肝功能促进剂，疲劳恢复剂。
折叠编辑本段获得荣誉2010年9月，江苏省评审中心组织专家组对福达平胶囊监督检查。
审核组专家根据国家有关法律法规、GB/T19001-2008标准、GB/T22000-2006标准，HACCP体系及其应用准则，福达平(磷酸果糖)胶囊及狮牌纳福希胶囊顺利通过HACCP、ISO9001:2008、ISO22000认证。
折叠编辑本段注意事项适宜人群: 处于缺氧环境者、易疲劳者不宜人群: 少年儿童用法用量: 口服，每日2次，每次1~2粒，推荐早晨及中午饭前服用规格: 400mg/粒保质期: 18个月贮存方法: 密闭、避光、贮于阴凉干燥处。
微生物生产二磷酸果糖
微生物生产二磷酸果糖
柯为
【期刊名称】《微生物学通报》
【年(卷),期】2006(33)1
【摘要】1，6-二磷酸果糖（fructose-1，6-diphosphate）简称FDP，又叫“福达平”，系糖代谢的中间产物，溶于水，是人体生命活动所必需的，在细胞代谢过程中起调节剂、生物催化剂和细胞强壮剂的重要作用。
已将这种果糖研制成产品用医疗保健，治心脑血管病、糖尿病等重要疾病。
这种有价值的老产品找到新的用途，【总页数】1页(P83-83)
【关键词】二磷酸果糖;微生物生产;生物催化剂;心脑血管病;中间产物;生命活动;代
谢过程;医疗保健;老产品;FDP
【作者】柯为
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】TQ464.1;TS102
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1.利用啤酒废酵母生产1,6-二磷酸果糖发酵工艺的研究 [J], 李祥;罗仓学;李力;张
广栋
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果糖-1,6-二磷酸(FDP)含量检测试剂盒说明书__可见分光光度法UPLC-MS-4197
果糖-1,6-二磷酸（FDP）含量检测试剂盒说明书注意：本产品试剂有所变动，请注意并严格按照该说明书操作。
货号：UPLC-MS-4197可见分光光度法规格：50T/24S产品组成：使用前请认真核对试剂体积与瓶内体积是否一致，有疑问请及时联系工作人员。
试剂名称规格保存条件提取液一液体30mL×1瓶4℃保存提取液二液体5mL×1瓶4℃保存试剂一液体20mL×1瓶4℃保存试剂二粉剂×1支4℃保存试剂三液体15mL×1瓶4℃保存试剂四液体40mL×1瓶4℃保存标准品粉剂×1支4℃保存溶液的配制：1、试剂二：临用前加入1mL蒸馏水，充分溶解后待用，用不完的试剂4℃保存，4℃保存一周；2、标准品：临用前加入1176μL蒸馏水充分溶解，配制成50μmol/mL果糖-1,6-二磷酸标准溶液。
产品说明：果糖1,6-二磷酸（fructose-1,6-diphosphate,FDP）是糖酵解过程中的一种重要的中间产物，对多种酶具有调节作用，具有改善细胞能量代谢、增加能量利用、抗心律失常及抗组织过氧化等作用，广泛应用于临床医药。
醛缩酶催化果糖1,6-二磷酸裂解，产物与2,4-二硝基苯肼在酸性介质中反应生成2,4-二硝基苯腙，在碱性溶液中呈红棕色，在540nm处有特征吸收峰。
注意：实验之前建议选择2-3个预期差异大的样本做预实验。
如果样本吸光值不在测量范围内建议稀释或者增加样本量进行检测。
需自备的仪器和用品：可见分光光度计、低温台式离心机、水浴锅/恒温培养箱、1mL玻璃比色皿、可调式移液枪、研钵/匀浆器、冰和蒸馏水、EP管。
操作步骤：一、样本处理（可适当调整待测样本量，具体比例可以参考文献）1.组织：按照质量（g）：提取液一体积(mL)为1：5~10的比例（建议称取约0.1g，加入1mL提取液一）加入提取液一，冰浴匀浆后于4℃，12000g离心10min，取0.8mL上清液，再加入0.16mL提取液二，4℃，12000g离心10mi n 后取上清待测。
果糖-1,6- 二磷酸( Fructose-1,6 Diphosphate ,FDP )试剂盒说明书
货号：MS2207 规格：100管/96样果糖-1,6-二磷酸（ Fructose-1,6 Diphosphate ，FDP）试剂盒说明书微量法注意：正式测定之前选择2-3个预期差异大的样本做预测定。
测定意义：果糖1,6-二磷酸是机体内的高能代谢物和代谢调控剂，是糖酵解途径的重要中间体，广泛存在于动植物和微生物体内，能影响细胞内钾离子的浓度，改善葡萄糖和其他能量底物的代谢，促进组织氧的释放，广泛应用于临床医药制剂。
测定原理：醛缩酶催化果糖1,6-二磷酸降解，产物与DNPH缩合成紫红色物质，在540nm有特征吸收峰。
自备实验用品及仪器：天平、低温离心机、研钵、恒温水浴锅、可见分光光度计/酶标仪、微量石英比色皿/96孔板。
试剂组成和配制:试剂一：液体110mL×1瓶，4℃保存。
试剂二：液体0.4mL×1支，4℃避光保存。
试剂三：液体4mL×1瓶，4℃避光保存。
试剂四：液体16mL×1瓶，4℃保存。
样品处理:1.组织：按照质量（g）：试剂一体积(mL)为1：5~10的比例（建议称取约0.1g，加入1mL试剂一）加入试剂一，冰浴匀浆后于4℃，10000g离心10min，取上清待测。
2.细胞：按照细胞数量（104个）：试剂一体积（mL）为500~1000：1的比例（建议500万细胞加入1mL试剂一），冰浴超声波破碎细胞（功率300w，超声3秒，间隔7秒，总时间3min）；然后4℃，10000g离心10min，取上清待测。
3.液体：直接检测。
测定操作:第1页，共2页计算公式:a.用微量石英比色皿测定的计算公式如下标准曲线：y= 0.6971x+0.0012，R2=0.99831．按照质量计算FDP（mg/g 鲜重）= (△A-0.0012) ÷0.6971÷（W÷V样总）= 1.43×(△A-0.0012)÷W2．按照细胞数量计算FDP（mg/104 cell）= (△A-0.0012) ÷0.6971÷（细胞数量÷V样总）=1.43×(△A-0.0012)÷细胞数量3．按照液体体积计算FDP（mg/mL）= (△A-0.0012) ÷0.6971= 1.43×(△A-0.0012)W：样本质量，g；V样总：加入提取液体积，1mLb.用96孔板测定的计算公式如下标准曲线：y= 0.3486x+0.0012，R2=0.99831．按照质量计算FDP（mg/g 鲜重）= (△A-0.0012) ÷0.3486÷（W÷V样总）= 2.87×(△A-0.0012)÷W2．按照细胞数量计算FDP（mg/104 cell）= (△A-0.0012) ÷0.3486÷（细胞数量÷V样总）= 2.87×(△A-0.0012)÷细胞数量3．按照液体体积计算FDP（mg/mL）= (△A-0.0012) ÷0.3486= 2.87×(△A-0.0012)W：样本质量，g；V样总：加入提取液体积，1mL注意事项:最低检出限为1.72 mg/L。
1,6-二磷酸果糖说明书
1,6-二磷酸果糖说明书
【别名】１,６二磷酸果糖;果糖二磷酸钠;果糖磷酸钠
【外文名】Fructose-1，6-Diphosphate Sodium
【适应症】
用于冠心病心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常等的辅助治疗近年也用于高钾血症引致的心肌损伤、急性成人呼吸窘迫综合征、扩张型心肌病、肠道外营养、心脏外科体外循环等作辅助治疗，也有较好疗效。
【用量用法】
静脉滴注，每次１０ｇ，临用，用原附灭菌注射用水１００ｍｌ溶解后，于１４ｍｉｎ内滴完，每日２次。
【注意事项】
有口唇麻木，注射局部疼痛感与滴速有关。
偶有头晕、胸闷及过敏反应如皮疹等，般不影响治疗。
本品不宜溶入其他药物，尤其忌与碱性溶液、钙盐混合使用。
对本品过敏者、高磷酸盐血症及严重肾功能不全者禁用。
有心力衰竭者用量减半。
1，6二磷酸果糖（FDP）对心脏换瓣手术病人心肌高能磷酸复合物的影响
1，6二磷酸果糖（FDP）对心脏换瓣手术病人心肌高能磷酸
复合物的影响
吕胜;张慈忱
【期刊名称】《中国胸心血管外科临床杂志》
【年(卷),期】1995(2)2
【摘要】本文观察了２０例心脏换瓣手术病人心肌缺血过程中，ＦＤＰ对心肌高能磷酸复合物（ＡＴＰ、ＣＰ）含量变化的影响。
结果表明：心肌缺血时，ＦＤＰ可部分保存高能磷酸复合物，从而改善缺血心肌细胞能量代谢。
【总页数】3页(P115-117)
【关键词】1,6二磷酸果糖;心肌缺血;高能磷酸复合物
【作者】吕胜;张慈忱
【作者单位】华西医科大学附一院麻醉科,华西医科大学附二院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R654.2
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1.依达拉奉和1,6-二磷酸果糖联合应用对心脏瓣膜置换手术患者的心肌保护作用[J], 舒雅;韩彬;赵俊莺;何爱萍;于金贵;齐峰
2.心脏手术围体外循环期应用1，6-二磷酸果糖对心肌的保护作用 [J], 张莉莉;黄志勇;叶晓青
3.1,6-二磷酸果糖冷心停搏液在心脏直视手术中的心肌保护作用 [J], 艾斯卡尔·沙
比提;乔峻;木拉提;马松峰;霍强
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5.1，6二磷酸果糖（FDP）对心脏瓣膜置换手术患者脂质过氧化的影响 [J], 吕胜;张慈忱
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1,6-二磷酸果糖和fdp
1,6-二磷酸果糖和fdp
1,6-二磷酸果糖（1,6-DP）和果糖-1,6-二磷酸酶（FDP）在糖代谢中发挥着重要作用。
1,6-DP是糖酵解途径中的一个重要中间体，它在糖酵解过程中通过糖酵解酵素的作用被产生。
1,6-DP能够被肝脏和肌肉利用，通过转化为丙酮酸进一步参与能量代谢。
同时，1,6-DP也是糖新生过程中的一个关键中间产物，它可以被果糖-1,6-二磷酸酶催化转化为果糖-6-磷酸。
而FDP则是一种在糖代谢途径中发挥着重要作用的酶。
它催化1,6-DP向果糖-6-磷酸的转化是糖新生途径中的一个关键步骤，同时也是糖酵解途径中的一个重要酶。
FDP的存在能够调节糖代谢过程中的平衡，使得能量和原料的利用更加高效。
因此，1,6-DP和FDP的作用在糖代谢中都是不可或缺的，它们共同促进了糖代谢过程的进行，确保了身体对能量的正常利用。
1,6二磷酸果糖的临床应用
1,6二磷酸果糖的临床应用1，6-二磷酸果糖的临床应用【关键词】二磷酸1 前言自从1980年MarKov等首次观察了外源性1，6-二磷酸果糖(Fructose1.6-Diphosphate，FDP)对缺血性心肌的保护作用后，FDP在心血管系统的作用已经从基础研究发展到临床广泛应用阶段 ,1, 。
2 FDP的药理作用与用法2.1 药理作用 FDP是细胞内糖代谢的重要中间产物，FDP可作用于细胞膜，通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶，增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷(ATP)的浓度，从而促进钾离子内流，恢复细胞静息状态。
增加红细胞内三磷酸甘油酸的含量，抑制氧自由基和组胺释放，有益于休克、缺血、缺氧、组织损伤、体外循环、输血等状态下的细胞能量代谢和对葡萄糖的利用，起到促进恢复、改善细胞功能的作用。
2.2 用法静脉滴注，每次50,100ml，每日1,2次，最大量200ml/d，静脉滴注速度为4,7ml/min，或遵医嘱，伴有心力衰竭时，剂量减半。
3 药代动力学给健康志愿者静脉输注本品(250mg/kg)，5min内其血浓度可达770mg/L，半衰期约10,15min，并向血管外组织分布，经过水解形成无机磷及果糖从血浆中消除。
4 FDP的临床应用4.1 脑卒中和颅脑损伤由脑卒中和颅脑损伤引起的颅内血肿或水肿均能引起颅内压升高，颅内灌注压相对不足，脑血流量减少，导致神经细胞因缺血、缺氧而功能障碍;脑血栓形成能直接引起神经细胞缺血、缺氧;颅脑损伤还能直接损伤神经细胞。
由于神经细胞受损伤，细胞常规有氧代谢受抑制，能量产生不足，因此通过加快细胞无氧代谢能产生大量乳酸，引起乳酸性酸中毒，而无氧糖代谢中限速酶-磷酸果糖激酶在酸中毒情况下活性降低，三磷酸腺苷(ATP)的产生随之减少。
许萍等 ,2, 对40例脑卒中(包括高血压脑出血和脑血栓形成)伴偏瘫和21例颅脑损伤伴昏迷患者随机分组采用常规疗法，其中约一半病例加用FDP治疗。
1,6-二磷酸果糖对颅脑损伤炎症介质浓度的影响和预后观察
1,6-二磷酸果糖对颅脑损伤炎症介质浓度的影响和预后观察目的观察1,6-二磷酸果糖(FDP)对重度颅脑创伤患者炎症介质浓度变化及预后的影响。
方法选择2008年4月~2010年6月入住笔者所在医院ICU的急性重症颅脑创伤患者100例，随机分为两组，两组均按常规重型颅脑创伤治疗原则处理，治疗组（50例）入院当日给予1,6-二磷酸果糖（FDP）10 g/d，静脉点滴，对照组（50例）按常规重型颅脑创伤治疗原则处理。
两组入院1、3、5、7 d 分别检测脑引流液和血清肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-10的浓度。
统计两组患者GCS评分、APACHE Ⅱ评分、入住ICU时间、呼吸机使用时间及死亡率。
结果两组入院时GCS评分、APACHE Ⅱ评分和TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-10浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
治疗组3 d后炎症介质浓度即较对照组明显降低，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
治疗组GCS 评分明显改善，呼吸机使用时间和ICU住院时间明显缩短，与对照组相比差异有统计学意义（P 均＜0.05），28 d 死亡率有所降低，但差异无统计学意义（P ＞0.05）。
结论早期使用FDP可以通过对神经细胞能量代谢的改善，稳定细胞内环境和膜功能，降低炎症介质浓度，以缩短呼吸机使用时间和ICU住院时间。
标签：重度颅脑创伤；1,6-二磷酸果糖；炎症介质；预后The effect of 1,6-diphosphate fructose(1,6-FDP) on the concentration of inflammatory mediators and the prognosis of cranium-brain injury WANG Jing-en,CAI Jin-fang,WANG Zhi-hua,SHENG Ying,ZHU Nian,QU Wei.Nanhui Branch of Huashan Hospital Affiliated to Fudan University, Shanghai 201300,China【Abstract】Objective This study was designed to observe the effect of 1,6 - diphosphate fructose(1,6 - FDP) on the concentration of inflammatory mediators and the Prognosis of cranium-brain injury.Methods 100 patients were admitted to ICU(Intensive Care Unit) in Nanhui Central Hospital from april 2008 to June 2010 and randomizely separated into 2 groups. They were both treated with such conventional medicines. The treatment group were given 1,6 - diphosphate (FDP) 10 g/d(id) on the admission day and the control group were treated with the same conventional medicine. The cerebrospinal fluid and serum concentration of TNF-ɑ, IL-1β, IL-6, IL-10 on 1th day, 3th day, 5th day, and 7th day were analysed and compared. In the experiment,The score of Glasgow Coma Scale(GCS),APACHEⅡ, ICU admission, aeration time and mortality of the two groups were investigated in the before and after treatment.Results There was no significant difference between the two groups in the Glasgow Coma Scale, APACHEⅡ, TNF-α, IL-6 and IL-10 in the first day (P>0.05). When compared with controls, the concentration of TNF-α, IL-6and IL-10 were lower in treatment groups after 3 days(P＜0.05). after treatment, the Glasgow Coma Scale score of treatment group was higher than control group, the time of machine ventilation and duration of hospitalization were shorter than control group and there was statistic difference between two groups (P＜0.05).But there was no significant difference between the two groups in the mortality of 28 days(P>0.05).Conclusion Using the FDP in the early time can improve the energy metabolism of nerve cells，stabilize the intracellular environment and the function of membrane and reduce the concentration of inflammatory mediators, so that shorten the time of machine ventilation and duration of hospitalization.【Key words】Cranium - brain injury; Prognosis of 1,6-diphosphate fructose(1,6-FDP); Inflammatory; Prognosis急性重症颅脑损伤(sTBI)是世界性的多发性疾病，也是死亡率和致残率最高的疾病之一。
1,6-二磷酸果糖(FDP)佐治新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤
1，6－二磷酸果糖（ＦＤＰ）佐治新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤疗效观察目的：探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤的疗效。
方法：将新生儿窒息后心肌损伤92例随机分成两组，治疗组52例，对照组40例，两组基础治疗相同，对照组加维生素C，治疗组在对照组基础上加FDP 治疗。
结果：治疗组疗效明显优于对照组（P＜0.05）。
结论：1，6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤简单、安全、方便、有效，值得临床推广应用。
标签：1，6-二磷酸果糖；新生儿窒息；心肌损伤新生儿窒息是造成新生儿致残及死亡的主要高危因素[1]。
窒息后对肌体的损害是全身性和多脏器的，而心脏也是受损的重要脏器之一。
有报道新生儿窒息后缺氧缺血心肌损害（HIM）的发生率达65.5%，心衰发生率达26.3%，病理证实的围生期窒息缺氧缺血心肌损害（HIM）率为37.85%[2]，2003年6月～2006年6月我科采用1，6-二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤52例，疗效满意，现报道如下。
1资料与方法1.1临床资料依据虞人杰等[2]提出的窒息并心肌损害参考依据，将我科2003年6月～2006年6月收治的新生儿窒息并缺氧缺血性心肌损害92例随机分成对照组40例和治疗组52例，对照组其中男23例，女17例；早产儿19例，足月儿21例，出生1分钟Apgar评分0～3分18例，4～7分22例。
治疗组52，其中男30例，女22例，早产儿24例，足月儿28例，出生1分钟Apgar评分0～3分23例，4～7分29例。
两组在胎龄、日龄（h）、性别、出生体重、窒息程度等方面经统计学处理无显著性差异，具有可比性;并且两组在治疗前心率、心电图、ST-T波改变及血肌酸磷酸激酶心肌同工酶（CK-MB）增高也具有可比性（P>0.05），各组患儿父母职业的分布、文化程度、居住环境及家庭状况相仿。
1.2方法1.2.1药物干预法措施两组入院后均采用相同的支持治疗和对症处理，保暖，保持气道畅通，维持血气PH值在正常范围，维持良好的血流灌注，维持血糖在正常高值等；对照组在上述治疗基础上常规静脉给予维生素C滴注，维生素C100～300 mg/(kg·d)，连用10 d。
1.6二磷酸果糖对肺心病合并急性左心衰竭脂质过氧化的影响
1.6二磷酸果糖对肺心病合并急性左心衰竭脂质过氧化的影响王慧玲;侯建新
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】2000(13)11
【摘要】1.6二磷酸果糖(FDP)是糖代谢的中间产物,对细胞内许多代谢起调节作用,对心肌再灌注损伤有保护作用。
本文观察充血性心力衰竭(CHF)治疗前后酯质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)及左心室收缩功能和舒张功能的变化,评价FDP对CHF的治疗作用并探讨其作用机理。
1 对象与方法 1.1 对象:CHF68例,男38例,女30例;年龄40～72岁,平均(56.1),均符合国家心脏病协会及WHO缺血性心肌病的诊断标准。
【总页数】1页(P674)
【作者】王慧玲;侯建新
【作者单位】江苏省江阴市远望医院（解放军515医院）;北京总装第一干休所卫生所
【正文语种】中文
【中图分类】R541.5
【相关文献】
1.1．6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害51例疗效观察 [J], 黄淑芬
2.1.6-二磷酸果糖治疗糖尿病合并脑梗死疗效观察 [J], 彭小祥;胡小红;邓小容;曾飒
3.卡托普利合并1.6二磷酸果糖治疗慢性肺心病36例临床观察 [J], 林华文;邹冰川
4.1.6—二磷酸果糖对老年冠心病心绞痛患者脂质过氧化的影响 [J], 陈成章;王淑华
5.1.6—二磷酸果糖联合含镁极化液治疗肺心病心力衰竭 [J], 黄汉升;茅国新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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1，6二磷酸果糖
抗疲劳、耐缺氧
福达平 （ FDP学名1,6-二磷酸果糖FDP 是fructose 1,6-diphosphate 的英文缩写 )，是人体细胞能量代谢的主要调节剂和高能物质。因福 达平具有无氧代谢的特殊功能，可以极大的改善和恢复缺血缺氧下细 胞的代谢能力，并能从分子水平直接进入细胞内提供能量，所以在人 体关键细胞（心脑细胞）的修复、营养和保护方面具有无可替代的作 用，被称为 “心脑细胞的保护神”。