静息电位及动作电位的构成原理

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静息电位和动作及其形成原理

2009-09-16 16:19

静息电位及其形成原理

细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时

的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电

位和动作电位）。生物电现象是以细胞为单位产生的，以

细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转

运为基础。

1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未

受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。将一对测量电

极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准

备刺入细胞膜内。当两个电极都位于膜外时，电极之间不

存在电位差。在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上

显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜

内侧的电位低于膜外侧电位。该电位差是细胞安静时记录

到的，因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息

电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为

0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-

10～-100mV之间。神经细胞的静息电位约为-70mV，红细

胞的约为-10mV。

细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下

会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。人们将细胞

安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当

膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；

相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极

化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电

位水平恢复，称为膜的复极化。

2.静息电位形成的原理

（1）细胞膜内、外的离子浓度差

RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。下表显示枪乌贼

巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。由表可见，细胞膜内外

的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于

膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。此外，A-表示带

Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓

度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的

趋势。如果细胞膜在安静时只能允许K+自由通透（K+通道开放），K+即可顺浓度差外流到细胞外。虽然胞内A-的浓度也很高，但细胞膜对A-不能通透，它只能因正负电荷的相互吸引作用，排列于细胞的内侧面。而扩散出细胞的K+也不能远离膜，而排列在膜的外侧面。这样在膜的内外两侧就形成了内负外正的电位差。

K+的这种外向扩散不能无限制的进行，因为K+外流造成的外正内负的电场力，将阻碍带正电的K+继续外流，而且K+外流愈多，这种电势的阻碍就会愈大。当促使K+外

流的膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+外流的电位差势能相等时，即膜两侧电-化学势的代数和为零时，K+外流量

与回收（回到胞内）的量达到了动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧电位差就稳定在某一不再增大的数值，即静息电位。因其是K+移动达到平衡时的膜电位，又可称作K+平衡电位（EK）。

上述理论是否就是事实，还需要进一步的证实。根据物理化学原理，已知枪乌贼巨轴突膜内外的K+浓度，通

过Nernst方程（见下）可计算出此时的K+平衡电位（-

87mV）。这一数值与Hodgkin用微电极实际测得的RP值（-77mV）十分接近。这部分证明了上述假说的合理性。

Nerst方程

Hodgkin又通过人工改变细胞外液中的K+浓度，进一步观察到RP值随胞外[K+]的改变而改变，且改变后的RP

值仍与Nernst方程计算出的K+平衡电位相一致。但改变

细胞外液中的Na+浓度则对RP没有影响。这说明RP的产

生确实与K+密切相关。后人通过采用带有放射性的K+，

发现安静时细胞膜确实对K+具有通透性，而对其它离子的通透性不明显

综上所述，细胞内[K+]>细胞外[K+]，和细胞膜在安

静时对K+选择性通透是RP产生的根本原因。

（3）维持细胞膜内外离子浓度差的机制

RP不等于K+平衡电位的原因：RP的实测值总是比计

算值稍大一些。用标有放射活性的离子仔细观察时，发

现细胞安静时膜不仅对K+通透，对Na+也有通透性，只是与K+的通透性相比，Na+的通透性要小得多（约为K+通透性的1/50－1/100），即静息时也有极少量的Na+从膜外

通透到膜内（Na+的浓度差和电位差均驱使其内流），部

分抵消K+外流造成的膜内负电位，导致RP的实测值比Nernst方程计算的EK值稍大。

RP较EK稍大的后果：由于未达到K+平衡电位，K+仍然会

不断少量外流，而RP与Na+平衡电位相差甚远，也会使

Na+不断地内流，如此下去，细胞安静时膜内外稳定的离

子浓度差将遭到破坏。

钠泵（sodium pump）的活动维持了安静时细胞内外

的离子平衡：引起细胞膜上钠泵活动的因素是细胞内Na+

的增加和细胞外K+的升高。只要细胞内外的Na+、K+平衡

稍有变化，Na+泵就被激活，在泵出胞内多余的Na+的同时，将胞外多余的K+泵回，从而维持了细胞内外正常的离子浓度梯度。

（4）静息电位小结：

·几乎所有的细胞均有膜内较膜外为负的RP。细胞的RP是由膜内外的K+离子浓度差及安静时膜对K+有通透性

形成的。RP的值接近于K+平衡电位。

·由于RP不等于K+平衡电位（因为在静息时也有少

量Na+内流），经常有少量的K+外流。然而，细胞膜上

Na+泵的经常性活动，将胞内多余的Na+泵出，将胞外多余的K+泵回，从而维持了细胞内、外的正常离子浓度。可兴奋细胞的RP及膜两侧的离子浓度差（势能）是产生兴奋

的基础。

·近年来已认识到，安静时K+离子通过细胞膜弥散

的实质是因为膜上有非门控的K+离子通道。这种离子通道没有门，总是开着的。K+离子是否通过和通过多少是由膜

两侧的离子浓度差和电位差决定的。

二、动作电位及其产生机制

（一）动作电位

细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布

性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。

实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相。上升

相代表膜的去极化过程。以0mv电位为界，上升相的下

半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-

90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由

0mv上升到+20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位

从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位

幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧

还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。

（二）动作电位产生的机制

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透

性及离子转运有关。

l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度