低钾与恶性室性心律失常
低钾血症并室性心律失常92例临床观察
第 ２ ６卷第 ３
Ｖ ） ２ ＿Ｕ． ｔ．６ 、 ３ １
ｑ 钉 ｊ １ Ｉｆ ： ｌ ． ｌ‘ Ｊ Ｊ １ ； 院 ： 报
Ｊ ｜ ＮＡＩ Ｓ Ｃ｝Ｌ Ｏ【 ／ Ｏ Ｊ Ｉ Ｊ ＣＯ ｒＮＬＪ ＤＵＣ Ｉ ＮＧ Ｅ ＡＴ ０ （ Ｊ｝ Ｏ｝ ＭＳ Ｊ ２ ．Ｌ ０Ｉ ：
２ 。 例 １２ 临床表 现 ．
１３４ 抗 心律 失常 ８ 室性 早 搏 不 用 抗 心 律 失 常 ．． ０例 药物 ，９例室 速 和 ３ 室 颤者使 用利 多 卡 因 １０ ｇＫ 例 ．ｍ ／ ｇ
负荷 量 ，３ ｍ ｎ内静 注 ，继 之 予 以 ｌ ｍ ／ ｎ静滴 ～５ ｉ ～２ ｇ ｍｉ
低钾血症 在 临床 工作 中十分 常见 ，往往 需及 时处 理 ，否则可能 导致严重 并 发 症 ，我 院 ２ ３ ０４年 １ ２月 ～
２０ ０ ６年 １ ２月低 钾 血症 并 室 性 心律 失 常 患 者共 ９ ２例 ， 补钾 治疗后 ，多数 患者 心律失 常 消失 ，提示 室性 心律 失常 与低钾相关 ，现报 道 如下 。
２０ ０ ７年 ９川
Ｓ ｐ ｅ ｅ ． ０） ｅ ｌ ｍｂ ｒ２ （ ７
低 钾 血 症 并 室性 心 律 失 常 ９ ２例 临床 观 察
李俊峰， 理， 蓉 乐 何
（ 崇州 ｆ人 民 医院 四川 成 都 ６ １３ ） 『 Ｊ １２０
［ 摘要 ］ 目的 ：探 讨低钾血症合并 室性心律 失常 时的临床表 现和 治疗。方 法：回顾 性分析 我院 ２年 来低钾 血症 并室性心律失常患者共 ９ ２例的 临床 资料 。结果 ：７ 患者无相应 临床 症状 ，发 生严重 室性 心律 失常 １ ５例 ２例 ，经补钾 治 疗后 ，９ ｏ例患者血 清钾 恢复正常 ，室性心律失常明显改善 ，２例 死亡。结论 ：低 钾 血症可 引起 严 重 室性 心律 失 常甚至
低钾血症并发恶性室性心律失常15例临床分析
ｌ ３ 例室性心律失常消失， ２例死亡。结论 低钾血症容易导致恶性室性心律失常， 尤其是各种严重 器质性心脏疾病及心 力衰竭患者更易发生 ，
应 及 时 防止 和 纠正低 钾 血症 。
【 关键 词】 低钾 血 症 ；恶性 心律 失 常
中图分 类号 ：Ｒ ５ ４ １ ． ７
文献标 识 码 ：Ｂ
例 ；Ｂ 超 ：心 脏增大 ｌ ０ 例 ，室间隔及 左室后 壁增厚４ 例 ，二 尖瓣 反流８ 例 ，二尖 瓣 中度 狭窄 １ 例 ，主动 脉瓣反 流６ 例 ，三尖瓣 反流 ５ 例 ；Ｅ Ｆ 值
常消失 ，现 就低钾血症 并发恶性 室性 心律失 常的临床特 点、发病 因素 和 防治措施分析如下 。 １临床 资料 １ ． １一般 资料 ：１ ５ 例 中，男９ 例 ，女６ 例 ，年 龄３ ６ ￣ ７ ８ 岁 ，平 均 （ ７ １ ． ０
１ ５ ０ ｒ ａ ｇ ，３ 例 发生室颤 者予 非同步 电除颤 ，并 按心脏 骤停抢 救流程 进
括 ：室性早 搏、室性心动过速及 心室颤动。血钾＞ ４ ． ０ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ，因心肌 炎 、急性心肌梗死等并发 的室性 心律失常不在本研究 之列。 １ ． ３低钾血症分 布 ：血清钾 １ ． ８ ～ ２ ． ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 有２ 例 ，２ ． ５ ～ ３ ． ０ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 有７
文章 编号 ：１ ６ ７ １ — ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ５ ）１ ７ － ０ ０ ９ ４ — ０ ２
低 钾血 症常 常容 易导 致各 种 恶性 室性 心律 失常 ，病 死率 极 高 ， 往 往表 现 为猝 死 ，我 院２ ０ ０ ８ 年１ 月 至２ ０ １ ３ 年１ ２ 月 以低钾 血症 收 治或 在 住 院期 间 发生 低钾 血症 ｌ ７ ８ 例 ，其 中并 发恶 性 室性 心律 失 常 １ ５ 例
重度低钾血症伴恶性室性心律失常不同补钾方案的临床研究
３ ０例重度 低钾血症伴有恶性 室性心律失常患 者采用补钾 治疗 ， 取得 了满意的效果 ， 现将临床 疗效报道 如下 。
心跳呼吸骤停 ， 虽然经过 童静脉补钾及心肺脑复苏 ， 因缺氧 但
过久而死亡。采用高浓度氯化钾滴 注的患者以 自身为对照 ， 与低 浓度法 比较 ， 高浓度静脉滴 注补钾法疗效显著 （ Ｐ＜００ ）具体结 ． 。 ５
例 。低血钾 的诱 因主要是呕吐 、 腹泻 、 长期少食 、 多尿等。选用病 例均无心脏病史 ， 无急性心肌缺血的临床症状及心肌酶改变 。
１２ 临床 症 状 ．
注： 与低浓度法 比较 ， 高浓度静脉滴 注补钾法疗效有著（ ＜ ． ） Ｐ Ｏ ５ ０
（） １ 四肢软弱无力 ， 软瘫 ， 腱反射迟钝或 消失 ， 严重者 出现 呼
要超过 ０３ 滴速每分钟不要多 于 １０滴 ， ２ ，￣ ． ％， ０ 每 ４ｔ ｎ 滴入总量 Ｊ
不 要超 过 １ ６～１ｇ ８。
在 Ｗｉｄｗ Ｘ ｎ ｏ ｓ Ｐ下 使用 Ｓ Ｓ ３０对各 项资料 进行 统计 、 Ｐ Ｓ １． 分
析， 各项参数 以均值 ±标准差 （ －ｓ表示 ， ＋） 采用 ｔ 检验进行 显著
性分析 ， Ｐ＜０ ５表示 差异 具 有 显 著 性 。 ． ０
（） ２ 因缺钾致严重心律失常可用 ０ ％～１ ％氯化钾补钾 ， ． ５ ． ０ 滴
速 每 分 钟 不 要 多 于 １ ０滴 ， 不 能 用 １％氯 化钾 直接 静 脉 推 注 ， ０ 绝 ０
断， 应加 以重视 。静脉补钾时 ， 尿量须在 ３ ｍ ０ Ｕｈ以上 ， 切勿过快 或过 量。恶性 室性 心律失 常是指 各种原因引起反复发作 的持续
性 室 性 心 动过 速 、 尖ห้องสมุดไป่ตู้端 扭转 型 室 性 心 动 过 速 及 室 颤 ，常 危 及 生
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
低钾并尖端扭转型室性心动过速临床观察
１ 治 疗方 法 ． ２
（ ） 或 心电监护显示有 Ｔ Ｐ时 ， Ｄ 首先给予静 脉注射镁盐 （ 硫酸镁 ２ｇ 释至 ４ 稀 ０ｍＬ缓慢静注 ）之后根据 血钾 、 ， 血镁情况 ， 可用钾
镁 液 ， 即 ０９ （ ． ％生理 盐水 ２ ，０ ０ｍＬ １％氯化 钾 １～ ０ｍ ，５ Ｏ ２ Ｌ ２ ％硫 酸镁 ｌ ～ ０ｍ ） ０ ２ Ｌ 微泵 注射 ２ ／。心电监护显示仍有 Ｔ Ｐ发 ５ｍＬｈ Ｄ
作后 ， 则给予异丙肾 Ｅ 腺素静脉滴注 ０ ～ ｇ ｉ， １０次 ／ ｉ ５ ２ ］ ｎ达 ０ ｍ ａ ｒｎ
左右 ，Ｄ 未再发作后 ， ＴＰ 异丙肾上 腺素静脉点滴维持 １ ～ ， ３ 待 ｄ ｄ 血清钾恢复正 常浓度后 ， 再将异丙 肾上腺素逐渐减量 至停用 。
１ 观察指标 ＿ ３ １ 疗效 判断 ． ４ 患者 心率 、 Ｔ间期（ Ｔ ）血清钾浓度 。 Ｑ Ｑ ｃ、 治 疗后 Ｔ Ｐ未再 发作 ，血 清 钾浓 度 和 Ｄ
２９ ～ ． ｍｏ ， ．９ ３０ ｍ ／ 平均 （ ． ６ Ｌ ２９ ７±０ ０ ｍ ／。心脏彩色 多普勒超 ． ） ｍｏ ２ Ｌ
声检查未见异常 。
时， 细胞膜 对钾 的通透性减少 ， 可产生复极化障碍 ， 使心肌纤 并
维 的动作 电位 时间延长不一致 ，Ｔ间期延长 ， Ｑ 超长期兴奋性增
临床研究表 明： 形成尖端扭转型室性心 动过 速的机制是 由
１１ 临床 资料 ．
收 集我 院 ２ ０ ０ １年 ８月一２ ｏ Ｏ ７年 ６月 间
住院低钾血症并 Ｔ Ｐ Ｄ 患者共 ４ 例， １ 例， ２ 例 ， ２ 男 ８ 女 ４ 年龄 ３ 岁一 ２ ７ ８岁 ， 平均年龄 ５ ． 。 ６２岁 患者既往无长 Ｑ Ｔ综合征 （ Ｑ Ｓ 家族 ＬＴ ） 史 ， 因短暂的意识不清而人 院。全部病 例均有 明显 的心 电图 主
ICU应用微量泵中心静脉补钾治疗重度低钾血症伴恶性室性心律失常的疗效观察
表ｌ 不 同 时 问 段 补 钾 总 量 与血 钾 水 平 （ ±ｓ ）
２ 结 果
４ ６例 患 者 ２ ｈ内血 钾 缓 慢 上 升 ，４ ｈ后 上 升较 快 ，２ ４ ｈ内 血 钾均恢 复至 （ ４ ． ５±１ ． ２ ）ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ，补钾 总量 （ １ ３ ． １±８ ． ８ ）
【 摘要 】 目的 探 讨应用微量 泵中心静脉补钾治疗重度低钾血 症伴 恶性 室性心律 失常有效性和安全性 。方 法
对我院 ２ ０ １ １ 年 ６月—２ Ｏ １ ２年 ６月收治的４ ６例低钾血症 （ 血钾浓度 ＜２ ． ５ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ）伴 恶性 室性 心律失常的患者随机用 微量泵经 中心静脉恒速注射 ３ ％～ ６ ％ 氯化钾溶液，记 录血钾上升 所需 时间、治疗补钾 量、恶性心律失常 消失 时间。结 果 ４ ６例患者 ２ ｈ内血钾缓慢上升 ，４ ｈ后上 升较快 ，２ ４ ｈ内血钾 均恢 复至 （ ４ ． ５±１ ． ２ ）ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，补钾 总量 （ １ ３ ． １± ８ ． ８ ）ｇ ，补钾量最 多达 ３ ２ ｇ ，最 少９ ｇ 。３ ８例有频发 室速 者 ４ ｈ内均明显减 少，２ ９例完全消失。７例 室颤患者经反复除颤 后恢复 窦性心律 ，４ ｈ后 未再 出现室颤 。结论 在重度低钾血症伴 恶性 室性 心律 失常 时，采 用中心静脉微 量泵入 高浓度 的氯 化 钾 的 方 法 是 安 全 有 效 的 。 【 关键词】 低钾 血症 ；中心静脉 ；心律 失常
低钾血症致心室电风暴成功抢救1例报告
２ ３ ８・
甘肃医药 ２ ０ １ ４年第 ３ ３ 卷第 ３期
Ｇ ａ ｎ ｓ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｍ ａ ｌ ， ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ３ ， Ｎ ｏ ． ３
低 钾 血 症 致 心 室 电风 暴 成 功 抢 救 １ 例 报告
梁建 军 张口
【 关键 词】 心血管病学 ； 低钾 血症 ； 心室电风暴 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ ４ — ２ ７ ２ ５ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ３ — ０ ２ ３ ８ — ０ ２
检查 ： ＷＢ Ｃ ： ９ ． ６ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， Ｇ Ｒ ： ９ ２ ． ５ ％， Ｌ Ｙ ： ６ ． ２ ％， Ｈ Ｇ Ｂ ： １ ４ ６ ／ ｇ
Ｌ ， Ｐ Ｌ Ｔ ： ８ ９ ｘ １ ０ ９ ／ Ｌ， Ｒ Ｂ Ｃ ： ４ ． ４ ６× １ ０ ＂ ／ Ｌ ， 电 解 质 ： 血 钾
心 室 电风暴 （ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｔ ｏ ｍａ ， Ｖ Ｅ Ｓ ） 又称 交 感 风暴 、 儿茶 酚胺 风暴 、 Ｉ Ｃ Ｄ风暴 、 电风暴 ， 是 有心 室 电活 动极 度 不 稳定 所 导致 的最 危 重 的恶性 心 律 失 常 ， 是 心 源性 猝 死 的重要 机 制 … ， 其定义为 ２ ４ ｈ内 自发 ２
疗， 之后上述症状发作 ３ 次， 每次持续约 １ 分钟左右 ，
给予 “ 利多 卡 因” 静脉 注射 后急送 我科 。门诊 以 “ ｌ 、 阿一
斯综合症心律失常 短 阵 室速 频 发 室 性早 搏 ２ 、 慢
性 胆囊 炎 急性 发作 ” 收住 我科 。既 往史 与 家族 史 无 特 殊记载 ， 月 经婚 育史 正常 。 入 院查 体 ： Ｐ ： Ｉ １ ４次／ 分， Ｒ ： ２ ０ 次／ 分， Ｂ Ｐ ： １ ４ ０ ／ ８ ０ ｍｍ Ｈｇ ， 神 志清 ， 精神差 ， 平 车 推 入 病
低钾血症时的心脏危险机理
Q：低血钾与心脏生理的联系（诱发心律不齐的机理）A：近年来，随着分子遗传学以及细胞电生理学的进展，人们更加重视低钾血症时心室复极离子水平的异常改变与恶性室性心律失常的关系。
低钾血症使心肌细胞膜Ito、IKr 及IK1 通道对钾离子的通透性降低，细胞内钾外流减小，动作电位持续时间（APD ）显著延长，引起类似长QT 综合征的复极改变，尤其在心室复极储备（阻止APD 延长）降低时更加明显。
低钾血症时，跨膜外向电流减弱的同时内向电流（Ca 2+ ）增强，容易出现早后除极。
一方面，APD延长伴2相平台期延长，期间经L型钙通道（LCCTs ）进入细胞内的钙离子增多，早后除极显著增加；另一方面，低钾血症抑制Na + -K + 交换，使钾泵入减少，钠泵出减少，因而细胞内Na + 增加，进而促进Na + -Ca 2+ 交换，使Ca 2+ 内流增多，其同样是引起早期后除极（EAD ）显著增加的重要原因。
另外，当细胞内钙浓度显著升高时，Na + -Ca 2+ 交换增强，泵出 1 个Ca 2+ 的同时泵入 3 个Na + ，产生内向电流，引起迟后除极，而触发室性心律失常。
心室内外膜APD 的差值（ΔAPD）反映了跨室壁复极梯度，ΔAPD无论增大或减小，均反映了心室复极的不一致性，是发生室性心律失常的重要基础。
低钾血症（3.0mmol/L）使心内膜和外膜APD 均延长，但延长的程度不一致，心外膜延长程度超过心内膜（正常应短于心内膜APD），导致心室复极顺序异常，同样容易诱发恶性室性心律失常。
以往一直认为，低钾血症时VERP 延长。
然而近来Sabir 等[20，21]的研究表明，低钾血症使APD 显著延长的同时，VERP 却显著缩短，APD-VERP相差较大时，容易发生室性心律失常。
Osadchii 等[22]应用低钾溶液（2.5mmol/L）灌流的猪心脏模型的研究发现，左室VERP 缩短的同时，右室VERP 未发生明显缩短，左右心室VERP 缩短程度的不一致性为激动形成折返提供了条件。
低血钾相关性恶性室性心律失常
急救措施
1 .补钾，口服 加 V
2 .快速V输注氯化钾，规定浓度<0.3%。
血清钾浓度<2.0mmol/L的急危者，可用0.4-0.6%氯化钾近
心端输注。
3. 发生VT/VF/Vf /Tdp立即行心脏电复律。同步（VT）或非
同步(VF.Vf.Tdp)。作好ECG 及相关记录。
4.
实施抢救导管化（气管插管.V输液管.导尿管.心脏起博导管.中
低钾血征的危害性
低钾血征可引：
1. Brugada syndrome 2. J- Syndrme 3. LQTS （QTc>480ms国际诊断标准） 4. SQTS (QTc<320ms.现在国际上将诊断标准定为
QTc<350ms)
5，Tdp
以上五种疾病是心脏性猝死 的主要原因 。 低钾血征是一种遗传性心脏离子通道疾病， 在低钾，低镁血征时极易发生心脏猝死(VT. VF. Vf. Tdp)
经V补钾治疗②
可以说，V近心端补钾即等于心肌灌注补钾，可迅速 纠正心肌低钾。一般来说，每小时补钾量3克左右， 根据病情需要补钾量可达10克/d或以上。如病情危急， 补钾浓度和速度可超过上述规定。 同时要注意细胞 内外的平衡及转移情况， 快速补钾可在15H内使得细胞 内外钾平衡， 5-7天达到稳态水平。同时要遵循先快后 慢的原则，可以说V补钾是目前最快速，安全，有效 的治疗低血钾的方法，但要作好监测， 避免高血钾发 生， 还要监测QT(U)间期， QT离散度，HR, T幅度和 宽度，血气分析，PH值，氧饱和度，及时了解补钾 的效果反应，准确调整。
综上所述，缺血，缺氧，衰竭等器质 性心脏病在低血钾状态下发生的恶性 心律失常实际上是器质性心肌损害与 电解质环境恶化相互作用的结果，提 示低血钾状态下的心肌有高危电易损 性。维持稳定正常偏高的血清钾浓度 可以在一定程度上避免恶性室性心律 失常的发生，从而减少患者的猝死。
恶性心律失常的治疗经验
静脉负荷量3～5mg/kg，稀释后10分钟内静注。如果需要，15～30分钟后或以后需要时可重复1.5～3mg/kg；
在治疗过程中出现已控制的室速又复发的情况，可以再给一剂负荷量后将维持量增加。
急诊药物的选择 胺碘酮 静脉胺碘酮的剂量：
1
2
3
4
急诊药物的选择 胺碘酮
关于顽固室速/室颤的治疗： 注意寻找并纠正病因及诱因； 应确定是否用足了剂量。如果无明确的副作用，应该坚持使用下去，只有达到了一定的量后才能有效。 考虑联合用药， ——联合使用利多卡因，美西律等。 ——与β-阻滞剂联合：阿替洛尔、美托洛尔。有与静脉艾司洛尔联合应用，取得一定疗效的报道。
附：
*
其他药物在维持治疗中的地位
β-阻滞剂的应用日益增多：
STEP1
STEP2
STEP3
β-阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，改善缺血，减少心衰病人的总死亡率，提倡使用。
在已使用胺碘酮的病人，联合使用β-阻滞剂的呼声甚高，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。
不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。
室速的复发一般需要静脉再负荷，其用药方法与开始用药并无太大差异，但一般用量较起始负荷小；
根据经验，大约是起始负荷量的60%；
再负荷后改为新的维持量，一般要大于原来的维持量。
缓慢性心率失常
分类：病态窦房结综合征、房室阻滞、室内传导阻滞。 常见病因： 1、特发性传导系统纤维化、退行性病变； 2、各种器质性心脏病：心肌病、风心病、冠心病； 3、各种病因的心肌炎：风湿性、病毒性； 4、迷走神经兴奋：常夜间发生、非持续性； 5、药物影响：洋地黄、抗心率失常药； 6、高血钾、尿毒症； 7、心脏外科手术损伤、导管射频消融并发症； 8、其它。
易致恶性室性心律失常的常见现象
阵 在 变异 型 心 绞 痛 、 肌 梗 死 、 管 旁 可 出现 多 源 多 发 性 室 性 期 前 收 缩 、 发 灶 。它 一 方 面 反 映 了 心 肌 受 损 的 严 重 心 血 性 心 动 过 速 、 室 扑 动 及 心 室 颤 动 等 而 性 ， 一 方 面 极 易 发 展 成 为 多 源 性 室 性 心 另 路 术 、 肺 移 植 术 等 发 生 心 肌 缺 血 的 情 心
⑤多 源性 Ｐ 接 性 或 室 性 的 形 态 大 于 （ 等 于 ） 交 或 ３种 ， 偶 联 间 期 其 统 亦 对 Ｔ 波 电 交 替 的 发 生 产 生 重 要 而 出现 异位 搏 动 ， 多 见［ 。低 血 钾 未 能 得 到 及 时 纠 正 ， 则 不 固 定 ． 示 心 室 内 存 在 多 个 异 位 兴 奋 提
． ～４倍 ； 心 电 图 上 Ｔ 波 形 态 、 性 和 振 幅 在 相 邻 死 。对 于 血 清钾 离子 升 高 到 什 么 程 度 方 ２ ５ 极
存 心 搏 出现 交 替 变 化 。其 离 子 基 础 为 钙 离 可 引 起 窦 室 传 导 的 心 电 图 改 变 ， 在 着 个 体间的差异。 子 的 跨膜 及 在 细 胞 内 的运 动 。 缺 血 时动
维普资讯
２８ ８
Ｊ ＵＲ Ｏ ＮＡＬ ＯＦ Ｐ ＡＣ Ｃ Ｅ Ｔ Ｒ ＴＩ ＡＬ ＥＬ Ｃ ｏＣ ＡＲＤ ＯＬ ＧＹ Ｊ （ ０ ７ＶＱ． － ． Ｉ Ｏ Ｓ ２ ０ ） １ ４ §
易致 恶性 室性 心律 失 常 的常见 现 象
田 峰
【 中图 分 类 号】 Ｒ ４ ． ５１７
张 太科
王 媛 媛 梁 永 宁
【 献 标 识 码】 Ａ 文
【 章编 号 】 １ ０ —７０ ２ ０ ） ６０ —２ ８０ 文 ０ ８０ ４ （０ ７ １—４０ ８ —２
1例严重低钾血症致长时间心脏骤停复苏成功
１例严重低钾血症致长时间心脏骤停复苏成功【摘要】严重低钾血症是引起顽固性持续室颤和复律失败的原因之一，因此持续有效的心脏按压，及早进行气管插管保持气道通畅并给予超大剂量输注氯化钾溶液是长时间心肺复苏成功的关键。
【关键词】心肺复苏术；低钾血症厦门市第一医院急诊科2006年2月14日成功抢救1例严重低钾血症致心脏、呼吸骤停时间长达100 min的危重患者，并很好地保护了患者的脑功能。
心脏骤停时间如此之长尚能复苏成功在临床上极为罕见，而笔者通过此次抢救亦有诸多体会，现将临床资料及体会总结如下。
1 临床资料患者系43岁男性，3年前因消瘦就诊，经检查诊断“甲状腺功能亢进症”，平时不规则服用抗甲亢药物，近2个月来停药。
患者于凌晨4：00醒来，感四肢无力，无心悸、呼吸困难，急诊如本院。
既往未发现其他疾病。
当时查体：神志清，呼吸平稳，心率156次/min，心律齐，双下肢肌力0级，双上肢肌力1级。
急查肾功、电解质、心电图，并予10%氯化钾10 ml入平衡液500 ml中静脉滴注。
检查汇报“血钾1．7 mmol/L,血糖12．5 mmol/L”。
心电图示“窦性心动过速，U波明显”。
续予3‰的氯化钾溶液快速静脉补钾。
患者于就诊后4 h余，补充氯化钾接近3 g时突发意识丧失、呼吸停止，心音消失，颈动脉搏动消失，血压测不到。
血钾为2．0 mmol/L。
2 复苏方法在发生心跳呼吸骤停时即予进行有效的胸外心脏按压、气管插管、呼吸机通气，描记心电图示心室颤动。
以两路3‰的氯化钾溶液全速补钾,在心脏停搏5 min 时已给予电击除颤3次，并予肾上腺素等药物治疗，重复除颤，仍持续室扑、室颤，并予冰帽降低头部温度，续予肾上腺素、胺碘酮、利多卡因、纳络酮、电击除颤，并尝试经胸壁心脏起搏，在抢救进行到50 min时，第一次恢复窦性心律和自主呼吸，血压、大动脉搏动亦恢复，但仅维持了4 min，后又出现加速性室性自主心律，随即出现停搏，心电图呈一条直线。
恶性室性心律失常的心电图特征与处置
药物治疗：根据医生建议使 用抗心律失常药物，控制心 律失常症状
手术治疗：对于严重的心律 失常，可以考虑手术治疗， 如射频消融等
健康生活方式：保持健康的 生活方式，如合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，有助 于预防心律失常的发生
预后评估方法与意义
预后评估方法：根据患者的病史、心电图表现、 实验室检查等综合评估患者的预后情况
添加项标题
室性早搏：心电图表现为提前出现的宽大畸形QRS波，前无相关P波， T波方向与QRS主波方向相反，完全代偿间歇
添加项标题
室性心动过速：连续3个或3个以上的室性早搏，节律规则，或基本规 则
添加项标题
心室扑动与心室颤动：心室扑动时，QRS-T波形态介于室上性QRST与室性QRS-T波之间。心室颤动时，QRS-T波消失，呈现形态不同 的颤动波。
频率：室性期前收缩的频率通常为每分钟60～100次，但也有可能出现更快的频率。
形态：室性期前收缩的QRS波群形态通常与窦性QRS波群不同，表现为宽大畸形。
室性心动过速
定义：室性心动过速是 一种常见的心律失常， 指连续3个或3个以上的 室性早搏
心电图特征：连续3个 或3个以上的室性早搏， QRS波群宽大畸形， ST段与T波方向与QRS 主波方向相反
临床表现
症状：心悸、 头晕、晕厥、
猝死等
体征：心律不 齐、心音低弱
等
辅助检查：心 电图、心脏电
生理检查等
诊断标准：根 据临床表现、 辅助检查结果
综合判断
心电图特征
第三章
室性期前收缩
定义：室性期前收缩是一种常见的心律失常，指起源于窦房结以外的心房激动，经异 常途径传导所引起的心室激动的提前发生。 心电图特征：室性期前收缩的典型心电图特征为提前出现的宽大畸形的QRS波群，其 前无相关P波，其后出现宽大畸形的T波，通常无ST段偏移。
预防急性心肌梗死后恶性心律失常中钾的应用
预防急性心肌梗死后恶性心律失常中钾的应用摘要】急性心肌梗死后心律失常是临床常见的问题，约75%的急性心肌梗死患者在急性期合并心律失常。
通过1年间对于我科80例心肌梗死患者的观察，其中急性心肌梗死并发的恶性心律失常是导致患者死亡的重要原因。
而心梗早期低钾血症与恶性心律失常有密切的关系。
【关键词】心肌梗死心律失常低钾【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）35-0167-02低钾血症是诱发恶性室性心律失常的主要原因之一，尤其器质性心脏病（如心肌病，心力衰竭）或原发性心电疾病等心室复极储备降低的情况下，低钾血症使患者更容易发生恶性心律失常。
低钾血症只要影响细胞膜上的多种钾通道和钙通道电流，进而影响心室肌细胞的动作电位及电生理特性，使恶性心律失常的可诱发性显著增多。
临床疾病的治疗过程中应注意维持钾离子的平衡，而对于部分先天性疾病患者，适当补钾可在一定程度上预防恶性心律失常的发生。
据研究表明急性心梗早期容易发生低钾血症。
距离发病3h以内的患者的低钾血症发生率为37.5%，远远高于发病3到4小时，随着时间的推移血钾有恢复正常的趋势。
低钾血症是常见的致死原因。
1 钾离子参与心室肌细胞电活动的钾电流1.1参与形成静息电位正常情况下，细胞膜上的钠钾泵将细胞外的钾离子主动转运至细胞内，维持细胞内外高达35～40:1的钾浓度梯度。
而且安静状态下细胞膜对钾离子具有通透性，钾离子顺浓度梯度流向细胞外，当钾外流与阻碍钾外流的力量相等，达到钾平衡电位时，膜内外的电位差即为静息电位。
内向整流钾电流是形成静息电位的主要电流。
1.2参与形成动作电位复极细胞内钾离子通过心肌细胞膜上不同种类的钾通道外流，形成了心室肌细胞动作电位复极的主要电流，Ⅰto(瞬时外向钾电流)参与1相复极，Ⅰkr（快速激活延迟整流钾电流）。
Ⅰks(缓慢激活延迟整流钾电流)主要参与2?3相复极，Ⅰki主要参与3?4相复极。
低钾血症常见心电图表现
1 低钾血症常见心电图表现
U波增高，可达1mm以上，并可与T波融合成为“双峰T波”。
T波降低，平坦或倒置。
ST段下降，可达0.5mm以上。
Q-T间期延长。
出现各种心律失常，以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为最常见。
2 低钾血症其他心电图表现
在实际临床工作中，并不是所有的低血钾都能很直观的在心电图上反映出来，现就笔
者所总结的归纳如下。
低血钾时最早期心律慢时，最常见的心电图改变是U波增高，并伴有Q-T或Q-U的延长，此种情况最常见，也容易辨认。
除U波增高外，P波增高是低血钾引起的另一个
重要的心电图异常，此种增高的P波常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中。
P波增高是低血钾后期的表现，它比U波增高晚出现，此种P波改变与“肺型P波”甚相似，应注意辨认。
心率增快时，出现U波并与后面的P波相重叠，也可根据ST-T改变和QT间期延长来识别。
低血钾出现T-U融合时，常不能明确有无U波，故应密切结合临床，如T波倒置，应注意倒置T波双支是否完整，上升支有无顿挫，及T波时限与QRS时限前后是否相符，如T波直立，应注意T波顶端有无切迹，及双峰。
异位心律（如快速房颤）时，出现低血钾难以辨认。
房颤时一般有ST段下移及T波倒置，此时T-U融合：（1）注意V3导联，仔细观察T波上升支有无顿挫；（2）同步记录时，可通过对Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q-T间期来判断胸导联U波出现的位置；（3）心室率快时，各间期相应缩短，应将T波时限与窄QRS波时限相比较，判断U波。
重度低钾血症伴恶性室性心律失常不同补钾方案的疗效观察
重度低钾血症伴恶性室性心律失常不同补钾方案的疗效观察作者：邓爱民来源：《中国医药导报》2008年第03期[摘要] 目的：观察重度低钾血症伴恶性室性心律失常患者采用不同补钾治疗方案的疗效。
方法：我院2005年1月～2007年7月收治的重度低钾血症伴有恶性室性心律失常患者26例，采用分组补钾治疗。
结果：经过快速静脉滴注补钾后，使重度低钾血症伴恶性室性心律失常的25例患者抢救成功，仅有1例发生死亡。
另外，采用高浓度氯化钾滴注的患者以自身为对照，与低浓度法比较，高浓度静脉滴注补钾法疗效有显著差异（P[关键词] 重度低钾血症；恶性室性心律失常；补钾[中图分类号]R541.7 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）01（c）-154-01本文对我院2005年1月～2007年7月收治的26例重度低钾血症伴有恶性室性心律失常采用补钾治疗，取得了满意的效果，现分析总结如下：1 资料与方法1.1临床资料26例均为临床诊断的重度低钾血症患者并收入院，血清钾浓度均低于2.5 mmol/L，心电图U波明显。
年龄33～70岁，男15例，女11例。
低血钾的诱因主要是呕吐、腹泻、长期少食、多尿等，选用病例均无心脏病史，无急性心肌缺血的临床症状及心肌酶改变。
症状：①四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。
②神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。
③恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。
④心悸，心律失常。
1.2治疗方法26例患者确诊后，在常规心电监护下，给予5%的甘露醇以0.3%～0.4%的氯化钾浓度每分钟80~100滴的速度静脉输入，每小时总量少于1.5 g连续补钾[1]。
1～2 h复查电解质、常规心电图1次。
患者0.5～4 h后病情加重，复查血钾未见回升，较前下降，出现严重心律失常，在严密心电图、血压监测下，立即给予5%的甘露醇以0.6%～0.8%氯化钾浓度每分钟80~100滴的速度静脉输入。
待血钾接近3.5 mmol/L，改用0.3%氯化钾静滴，使血钾维持在4.5 mmol/L左右4～6 d[2]。
低钾血症致室性心律失常16例的临床分析
／ ｄ ， 速度匀速泵入高浓度含钾液体，肾功能正常者补镁 ２ ４ｇ 但需注意每日补钾量≤２ ０ ０ｍ ｍ ｏ ｌ（ 相当于氯化钾 １ ５ｇ ） 。在补 钾、补镁治疗过程中，常规心电监护、记录出入量，尤其注意 尿量，并每 １ ２小时复查电解质，随时调整补钾量及速度， ３ ５ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 、室性心律失常消失 ２ ４ｈ ，钾入量能 直至血清钾 ＞ 够保证人体生理需要求即可。其中 １例患者停用吲达帕胺片， 改服贝那普利片，合并疾病给予对症治疗；１ ５例患者经补钾 治疗后室性心律失常消失。其中 １例急性广泛前壁心肌梗死合 并低钾血症患者入急诊室后心电图提示：窦性心动过速 （ １ ０ ６ 次／ ｍ ｉ ｎ ） ；广泛前壁心肌梗死；频发室性早搏，即刻抽血复查 电解质、心梗三项及相关检查，给予吸氧、建立静脉通道及心 ０ ０ｍ ｇ ，胺碘酮注 电监护，口服阿司匹林、氢氯吡格雷片各 ３ 射液 １ ５ ０ｍ ｇ 静推纠正心律失常，对症抢救约 ６ｍ ｉ ｎ ，准备溶栓 时，患者突然出现抽搐、意识丧失，心电监护显示室性心动过 速，随即出现心室颤动，即刻给予心肺复苏，电除颤 ４次，静 脉注射肾上腺素数次、静滴含镁极化液、气管插管呼吸机辅助 呼吸等对症抢救 １ ０ｍ ｉ ｎ后无效死亡，死亡后化验结果示：血 清钾 １ ７ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，血镁 ０ ５ ６ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，心梗三项 （ Ｔ ｎ Ｉ ，Ｃ Ｋ－ Ｍ Ｂ ，Ｍ ｙ ｏ ） 明显增高。１ ６例患者心电图情况见表 １ 。
３ ㊀讨论 低钾血症是临床较常见的一种电解质紊乱临床综合征，钾 离子的主要生理作用是维持细胞新陈代谢、调节渗透压与酸碱 平衡、保持神经肌肉应激性和心肌正常收缩功能。低钾血症患 者的心电图特征为早期心动过速、房性或室性期前收缩、 Ｑ Ｒ Ｓ 波增宽、Ｓ Ｔ段下移、 Ｔ波平坦或倒置、 Ｑ－ Ｔ间期延长、 Ｕ波 振幅增高、Ｑ－Ｔ－Ｕ间期延长、 Ｔ波 与 Ｕ 波 相连 成驼 峰 状， 或出现多源室性早搏或尖端扭转型室性心动过速，严重者甚至 因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或心源性休克而猝死。低钾
恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的临床观察
恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的临床观察［摘要］目的探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的原因与高危心电表现。
方法分析45例在入院时或入院后至少发生1次心脏骤停患者的原因及其发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图形。
结果45例恶性快速性心律失常致心脏骤停最常见的基本原因为冠心病急性或陈旧性心肌梗死，次为特发性及继发性巨大异常J波、扩张型心肌病；低钾血症是最常见的诱因；最常见的恶性快速性室性心律失常类型是心室颤动。
其高危心电图表现：①复杂性室性早搏；②异常J波；③继发性长Q-T间期综合征；④Brugada 综合征；⑤广泛前壁心肌梗死伴墓碑样ST段抬高。
上述各种原因心脏骤停者有各自不同的临床及心电学特征。
结论恶性快速性室性心律失常所致心脏骤停存在多种原因及高危心电图表现。
［关键词］心律失常；心脏骤停；心电描技术Clinical Observation of Cardiac Arrest Caused by M alignant Rapid Vent ricular Arrhythmia. LIN Jia-feng, LI Ji-wu, JI Kang-ting, et a l. The Second Affiliated Hospital of Wenzhou medical college, Zhejiang 325027,China［Abstract］Objective To explore causes and high risk electroca rdiogram expression of cardiac arrest caused by m alignant rapid ventricular arrh ythmia. Methods Study included 45 patients, who had cardiac arre st once or more after admitted to hospital. Results The basic causes of cardiac arrest in 45 patients were as foll ows: 1) coronary heart disease with acute or outmoded myocardial infarction;2)secondary and idiopathic abnormal vast J wave, dilated cardiomyopathy; 3) other causes. Hypokalemia was the most ordinary inducer. Ventricular fibrillation(VF) was the most common type of m alignant rapid ventricular arrhythmia. They had som e high risk electrocardiogram expressions: 1) complex ventricular ectopic beats;2) secondary and idiopathic abnormal J wave; 3) secondary long Q-T syndrome;4)Brugada’s syndrome; 5)extensive anterior myocardial infarction with tombstone ST segment elevation. The patients had different electrocardiographic and clinical characteristics. Conclusions The cardiac arrest caused by mali gnant rapid ventricular arrhythmia had different causes and high risk electrocar diogram expressions.［Key words］Arrhythmia; Cardiac arrest; Electrocardiogram为探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停患者的原因及高危心电图表现，对45例恶性快速性心律失常致心脏骤停的原因及心电图进行前瞻性研究，旨在探讨与心脏骤停发作相关的基本病因、诱因、心电学表现及转归，并提出防治措施。
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低钾血症与恶性室性心律失常陈琪中国人民解放军总医院(100853)低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一[1],尤其是器质性心脏病(如心肌病、心力衰竭)或原发性心电疾病(如Brugada综合征、LQTS)等心室复极储备(repolarization reserve)降低的情况下,低钾血症使患者更容易发生恶性室性心律失常[2]。
低血钾主要影响细胞膜上的多种钾通道电流和钙通道电流,进而影响心室肌细胞的动作电位及电生理特性,使恶性室性心律失常的可诱发性显著增加。
临床疾病的治疗过程中应注意维持钾离子的平衡,而对于部分先天性LQTS患者,适当补钾可在一定程度上预防恶性室性心律失常的发生[3]。
一.参与心室肌细胞电活动的钾电流1.参与形成静息电位正常情况下,细胞膜上的Na+-K+泵(Na+-K+-ATP酶)将细胞外的钾离子主动转运至细胞内,维持细胞内外高达35~40:1的钾浓度梯度,而且安静状态下细胞膜对钾离子具有通透性,钾离子顺浓度梯度流向细胞外,当钾外流与阻碍钾外流的力量相等,达到钾平衡电位时,膜内外的电位差即为静息电位。
内向整流钾电流(I K1)是形成静息电位的主要电流。
2.参与形成动作电位复极细胞内钾离子通过心肌细胞膜上不同种类的钾通道外流,形成了心室肌细胞动作电位复极的主要电流,Ito(瞬时外向钾电流)参与1相复极,I Kr(快速激活延迟整流钾电流)、I Ks(缓慢激活延迟整流钾电流)主要参与2、3相复极,I K1主要参与3、4相复极。
钾通道的功能状态是影响钾外流的主要因素,决定了细胞动作电位复极的特性。
某些疾病,如原发性心电疾病、器质性心脏病及继发性长QT间期等,可通过抑制钾通道功能,使钾外流减小,心室复极储备能力降低,为室性心律失常的发生提供离子基础。
3.心室复极储备1998年,Roden等[4, 5]提出心室复极储备降低是发生室性心律失常的重要原因之一。
正常情况下,心室多种复极离子流形成强大的复极储备,当某一种钾电流减小使APD延长时,其他钾电流代偿性增强,以防止APD过度延长。
然而当疾病引起心室电重构或应用多种钾通道阻断剂时,心室复极储备显著降低,此时1如再出现其他使钾外流减小(如低血钾)或内向电流增加的情况,则APD显著延长。
有研究表明,Iks是发挥复极储备的主要电流,在Ikr减小(APD轻度延长)时,Iks显著增强,起到保护APD不过度延长的作用[6, 7]。
Xiao等[8]分离犬心室肌细胞,应用Ikr阻断剂doftilide(保持I K1,I Ca-L,Ito,late I Na等不变)后, I Ks电流密度增加的同时,细胞膜I Ks通道蛋白表达增加,为心室复极储备的形成提供了分子水平的依据。
二.低钾血症诱发恶性室性心律失常的机制血清钾浓度低于3.5mmol/L称低钾血症,低血钾主要通过影响各种钾电流及钙电流(内向电流复极)等,影响心肌细胞电活动,包括静息电位与动作电位的除极和复极过程,从而改变心室肌细胞的电生理特性,成为诱发恶性室性心律失常的重要原因。
1.低血钾对静息电位的影响低血钾早期,心肌细胞膜I K1通道对钾离子的电导减小,I K1外流减小,使静息膜电位负值增大,静息电位与阈电位之间的距离增大,心肌细胞的兴奋性降低[9]。
心肌细胞的传导性轻度降低,可能形成传导阻滞,为折返的形成提供基础。
2.心肌细胞的自律性增强低血钾使静息膜电位负值增大,心室肌细胞的舒张期自动化除极速率增加,使自律性增加,容易出现心律失常[10]。
3.心室复极异常(1)低血钾时容易发生早后除极(EAD):①低血钾,心肌细胞膜Ito、I Kr 及I K1通道的钾电导降低,细胞内钾外流减小[9, 11, 12],使APD延长。
APD延长,则2相平台期延长,经L型钙通道(LCCTs)进入细胞内的钙离子增多,使APD 进一步延长[];②低血钾抑制Na+-K+交换,使细胞内Na+增加,进而Na+-Ca2+交换增强,使Ca2+内流增多[]。
上述两种原因使低血钾时容易引起EAD,通过触发机制引起室性心律失常。
(2)低血钾时引起心室复极顺序异常:由于上述离子通道在心内外膜的分布不同,低血钾时心内外膜APD 延长的程度不同,从而使心室发生改变。
Killeen 等[]应用低钾溶液灌流的大鼠心脏研究发现,低血钾使心内膜和外膜的APD均延长,心外膜延长程度超过心内膜,而使ΔAPD减小,(1)钙内流增加:心室复极时程延长时,发Tdp[2]。
观察L型钙通道阻断剂Nifedipine和calmodulin kinase II型阻断剂KN-93对心内外膜APD的影响及室性早搏刺激诱发Tdp的情况。
(2),。
而I Ks外流增强,作为复极储备对抗前述钾电流减小。
但一些病理情况下,心室复极钾电流已经有降低,复极储备减小,APD轻度延长,此时再出现低血钾,可引起APD显著延长,甚至引起恶性室性心律失常。
例如,心力衰竭和/或心室肥厚时,多种钾电流降低,复极储备显著减小,患者再应用排钾类利尿剂和/或钾通道阻断剂(如III类抗心律失常药物)等,可使APD显著延长,患者甚至发生Tdp。
又如先天性LQT 患者,(2)心室内外膜复极顺序异常:心电图常表现为QT间期延长,T波宽而低平,T-U波融合,容易形成早后除极,通过触发机制引起尖端扭转型室速(Tdp);(2)形成后除极,触发恶性室性心律失常:细胞内钙离子增加,2相平台期Na+及Ca2+内流增多,容易形成早后除极,触发活动增强,诱发Tdp。
Kleen等[2]应用LCCTs 阻断剂Nifidipin,(3)心室复极顺序异常:正常情况下,心外膜APD较心内膜短,Kleen等的研究表明,低血钾时,心外膜APD显著延长,心内膜轻度延长,使心外膜甚至超过心内膜,使ΔAPD从变为ms,单纯从数值上看跨室壁复极离散度缩小,但室壁复极顺序异常,同样容易诱发室性心律失常。
其长的代偿间期可引起心室复极离散度增加,使心律失常的可诱发性增加。
(3)等[11]研究表明,应用Na+-Ca2+交换抑制剂(SEA0400)抑制Na+-Ca2+交换,使延长的QT间期显著缩短,阻止了早后除极及Tdp的发生。
(4)心室不应期缩短不一致:Sabir等[9]研究表明,低血钾时APD显著延长,但心室有效不应期(VERP)显著缩短,APD-VERP相差最大时,更容易发生室性心律失常。
Osadchii等[10]研究表明,低血钾使左室VERP缩短,而右室VERP 不受影响,因而发生于左室除极刚结束时的短联律间期的室性早搏更容易引起室性心律失常。
(5)室性早搏增多:(6)心室复极交替:等[12]研究表明,室性早搏使心室肌三层细胞之间的APD 缩短程度不同,甚至造成跨膜的复极交替,从而容易发生恶性室性心律失常。
上述心室复极的改变称心室电重构,低血钾引起心室电重构,为室性心律失常的发生提供基础。
2.低血钾对复极钾电流的影响(1)钾外流减小:。
(2)对心室内外膜钾电流的影响不同:上述钾通道在左右心室及心室内外膜的分布及密度不同,低血钾引起心室不同部位APD延长程度不同,心室复极顺序显著异常[2]。
3.低血钾对钙电流的影响3.电生理机制低血钾引起的离子水平的改变及心室除极与复极异常是心室肌细胞电生理异常的基础:①心肌细胞的兴奋性降低,传导减慢,使传导阻滞容易发生;②异位节律点的自律性升高,容易发生室性早搏及室速;③心室复极时程及顺序异常、心室不应期缩短等使折返容易形成;④心室复极时程延长,容易形成早后除极,通过触发机制引起Tdp等恶性室性心律失常;⑤低血钾还可通过降低室颤阈值,使室颤易于发生,Hohnloser等[14]的研究表明,用透析法使患者的血钾从3.5降低至2.1mmol/L 时,反复性室性早搏的阈值降低30%,室颤阈值降低25%,急性冠脉阻塞后的心室易损性在伴有低钾血症时显著增加。
心室电重构三.积极预防和纠正低钾血症Cohen等[15]对高血压服用利尿剂的女性患者的研究表明,血钾每降低1mmol /L,室颤的发生率增加28%。
心室复极储备降低是发生恶性室性心律失常的重要离子基础[]。
临床常见心室复极储备降低的情况主要有以下几种情况,应注意维持钾电流等的平衡。
(1)原发性心电疾病:多数LQTS患者发生Tdp时均伴有低血钾,例如LQT1患者编码I Ks通道相关的基因异常先天异常,复极储备显著降低,再出现低血钾即可诱发Tdp发作[]。
(2)器质性心脏病:如心衰或心室肥厚[2008;133,Suppl 8:S285-9.]时,多种外向钾电流减小。
(3)继发性QT间期延长等:如联合应用Ikr和/或Iks或其他延长钾通道阻断剂时,复极保护能力显著降低。
再如心动过缓伴QT间期显著延长时,Ikr及Iks均显著降低。
有研究[]入选81例血清钾浓度小于3.2mmol/L的患者,室性异位激动的发生率为28%,室上性心律失常异位激动的发生率为22%(12%发生房室传导异常)。
异位激动的发生率比同期住院的对照患者高3倍(房室传导异常高2倍)。
Low-normal to low serum potassium levels were associated with increased mortality without any association with hospitalization in a wide spectrum of well-balanced propensity-matched ambulatory older adults with chronic HF. Serum potassium levels in elderly HF patients should be maintained between 4 and 4.9 mEq/L. An aldosterone antagonist may be preferable over potassium supplements to correct hypokalemia and maintain normokalemia.再应用利尿剂、或伴有腹泻等情况造成低血钾时,更容易发生室性心律失常原发性心电疾病(复极异常):LQT3患者是编码钠通道的基因SCN5A突变引起的原发性心电疾病,患者容易在静息状态下发生恶性室性心律失常而致猝死。
SCN5A 突变引起晚钠电流增强,使动作电位2、3相时程延长。
晚钠电流的失活具有快频率依赖性,当心率加快时,晚钠电流迅速降低,IKr迅速增加,动作电位缩短,心室肌不应期离散度降低,不易发生恶性室性心律失常。
但当心率降低时,晚钠电流增强,动作电位2、3相明显延长,QT间期延长,心室肌复极离散度增加,容易发生恶性室性心律失常。