急性肺栓塞的临床表现及急救措施28页PPT
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《急性肺栓塞》课件
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复计划，包括有氧运动、呼吸训练等 ，以改善心肺功能，增强体质。
心理康复
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支持，帮助患者克服焦虑、抑郁等情绪障 碍，树立战胜疾病的信心。
康复指导
生活方式调整
指导患者养成良好的生活习惯，包括戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等，以降低肺栓塞复发的风险。
应。
抗炎药物
如糖皮质激素等，、阿片 类药物等，用于缓解疼
痛和不适感。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的 血栓，恢复肺组织血液供 应。
导管介入治疗
通过导管将药物或装置送 至肺动脉，对血栓进行溶 解或机械清除。
腔静脉滤器植入术
在腔静脉内植入滤器，拦 截下肢深静脉的血栓，预 防其进入肺动脉。
与主动脉夹层鉴别
主动脉夹层表现为突发剧烈的胸背部撕裂样疼痛，可伴有 高血压和休克表现，而急性肺栓塞胸痛相对较轻，血压下 降表现少见。
03
急性肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于降低血液凝固风险，
预防血栓形成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 用于溶解已经形成的血 栓，恢复肺组织血液供
保持健康的生活方式
戒烟、限酒、控制体重、规律作息、 适度运动等，有助于降低血栓形成的 风险。
积极治疗原发病
对于存在高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病的患者，应积极治疗和控制 ，降低血栓形成的风险。
避免长时间久坐或卧床
长时间保持同一姿势，容易导致血液 循环不畅，增加血栓形成的风险。
护理方法
严密监测病情
密切观察患者的生命体征、呼 吸、心率、血压等指标，及时
2024版肺栓塞的PPT课件
肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量，肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素，仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果，未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性，导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险，需要尽早确诊并采取干预措施，以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的治疗方案，包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式，如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等，以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等，用于加速血栓的溶解，恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑手术治疗，如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者，可采用机械通气辅助呼吸，以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段，可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗，达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞，影响氧气交换，严重时可引发呼吸衰竭，危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高，长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
急性肺栓塞的临床表现及急救措施
预防策略
不断改进预防策略以降低急性 肺栓塞的发生率。
3
不典型症状
老年人和高危人群中，症状可能不明显，需要警惕。
诊断方法
CT肺动脉造影
CT肺动脉造影是最常用的诊断方法，可显示肺动脉 栓塞的存在和程度。
D-二聚体血液检测
D-二聚体血液检测可协助急性肺栓塞的诊断。
通气/灌注扫描
通气/灌注扫描在部分患者中作为辅助诊断手段。
急救护理及处理
1
呼吸支持
给予氧气辅助通气以改善低氧血症。
医学紧急状态
急性肺栓塞是一种医学紧急 状态，需要迅速的识别和治 疗。
病因及危险因素
1 深静脉血栓形成
最常见的病因是下肢深静脉血栓形成，并脱落进入肺动脉系统。
2 危险因素
危险因素包括长时间静坐、手术后、外伤、妊娠、肿瘤等。
临床症状及体征
1
症状
呼吸困难、胸痛、晕厥、咳嗽等。
2
体征
心率增快、呼吸急促、低氧血症等。
静脉血栓溶解
2
使用静脉溶栓药物以尽早恢复血流通畅。
3
抗凝治疗
抗凝药物可预防或阻止血栓形成。
药物治疗
抗凝药物 抗血小板药物 溶栓药物
肝素、华法林 阿司匹林、氯吡格雷 尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂
预防措施
1
深静脉血栓形成预防
早期行动、改变久坐姿势、使用弹力袜
术后预防
2
等。
患者术后应早行活动、定期复查超声等。
急性肺栓塞的临床表现及 急救措施
急性肺栓塞是一种严重的医学急症，导致肺动脉或其分支的血管阻塞，引发 肺组织供氧不足。本文将介绍其症状以及应对措施。
病症定义及概述
定义
肺栓塞病人护理-ppt课件
肺栓塞病人护理 ppt课件
39
护理措施——药物护理
抗凝，溶栓药物治疗前评估病人有无禁忌症 观察出血征象： 有无血丝痰，咯血 注射部位有无渗血或血肿，避免反复穿刺，拔针后适当延长压迫时 间 注意观察患者意识，瞳孔的变化，以判断有无颅内出血 预防出血诱因，如不要挖鼻孔，碰撞，不要用锐利剃须刀
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溶解深静脉血栓，减少栓子来源，减少栓塞复发和由此产生的慢性血栓栓塞 性肺动脉高压
溶栓可迅速减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用
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31
处理原则——溶栓治疗
溶栓药物 链激酶 尿激酶 重组组织型纤维蛋白溶酶原（rt-PA） 100mg静点，时间大于2小时
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36
护理措施——急救护理
持续高流量吸氧，给予双鼻导管或面罩吸氧6-8L，必要时行气管插管 或呼吸机辅助呼吸 迅速建立静脉通路，保证各种药物及时输入，控制输液速度，警惕肺 水肿，伴有休克者用升压药时使用微量泵入 备齐各种急救物品，床边常规备吸痰器，处于功能状态
肺栓塞病人护理 ppt课件
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17
临床表现
呼吸困难 轻者呈阵发性过度换气和活动后气短，严重者呈持续性呼吸困难，呼吸浅快，可 达40-50次／分
胸痛
胸膜炎性胸痛，表现为呼吸，咳嗽时胸痛加剧，提示小的周围肺血管栓塞或肺 梗死
心绞痛样疼痛，表现为胸骨后非对称性压榨感，可向肩胛和颈部放射，提示
大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
其他：肥胖，长期服用避孕药等都是高危因素
肺栓塞病人护理 ppt课件
8
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肺栓塞的临床表现和护理措施ppt课件
实验室检查
血浆D-二聚体检测
血浆D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶 系统作用下产生的可溶性降解产物， 为一个特异性的纤溶过程标记物，在 肺栓塞时显著升高。
动脉血气分析
心电图检查
可出现窦性心动过速、P波和QRS波 群振幅变化及电轴右偏。
可见低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动 脉血氧分压差增大。
04
的人，如办公室工作人员、长途 旅行者等，容易发生下肢深静脉血栓，进 而增加肺栓塞的风险。
创伤可导致静脉损伤和血栓形成，从而增 加肺栓塞的风险。
手术
其他因素
手术后患者需要卧床休息，容易导致下肢 深静脉血栓形成，进而引发肺栓塞。
如肥胖、妊娠、服用避孕药等，也增加肺 栓塞的风险。
02
临床表现
随访计划安排
随访时间
根据患者病情和医嘱，确定随 访时间，如出院后1周、1个月
、3个月等。
随访方式
采用电话、邮件、面诊等方式 进行随访，确保患者得到及时 有效的指导。
随访内容
了解患者出院后的病情变化、 用药情况、生活方式调整等， 及时发现问题并给予指导。
随访记录
对每次随访的内容进行记录， 以便于对患者病情的跟踪和评
肺栓塞的临床表现和护理措 施ppt课件
汇报人： 2023-12-13
目录
• 肺栓塞概述 • 临床表现 • 诊断方法 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院指导与随访计划
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉 及其分支，阻断组织血液供应所 引起的病理和临床状态。
发病机制
雾化吸入
根据医嘱给予雾化吸入，以稀释痰液，促进痰液 排出。
05
并发症预防与处理
肺栓塞的急救PPT课件
pptppt课件完整课件完整66病理生理病理生理肺动脉栓塞对循环功能的影响肺动脉栓塞对循环功能的影响右心室后负荷增加右心室后负荷增加室间隔左移左室充盈下降室间隔左移左室充盈下降卵圆孔右向左单向开放卵圆孔右向左单向开放体循环低血压体循环低血压心内血液有右向左分流心内血液有右向左分流急性肺源性心脏病组织缺血缺氧pptppt课件完整课件完整77肺动脉栓塞对肺循环血流动力学的影响机械神经反射和体液因素肺血管阻力和肺动脉压增高肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击血管反射性肺动脉收缩栓子阻塞肺动脉pptppt课件完整课件完整88肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响通气功能障碍反射性支气管痉挛肺泡表面活性物质减少局部或弥漫性肺水肿和肺不肺泡死腔增加通气量与肺血流量比例失调肺血分流进一步加重低氧血症肺梗死pptppt课件完整课件完整99临床症状pe的严重程度取决于
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急性肺栓塞
急性肺栓塞的抢救流程
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急性肺栓塞
护理
一、休息与活动
1.绝对卧床休息以防止血栓脱落，引起危险 2.保护皮肤完整性，并增加舒适度 3.合并下肢静脉栓塞，可将患肢用软枕抬高20~30°，膝
关节屈曲15°，禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。 4.若病情稳定后可协助患者下床在床边活动
反射性支气管痉挛
通气功能障碍
肺泡表面活性物质 减少
局部或弥漫性肺水肿和肺不 张
肺泡死腔增加 肺血分流
通气量与肺血流量比例 失调
进一步加重低氧血症
肺梗死
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急性肺栓塞
• 临床症状
PE的严重程度取决于： 栓子性质、栓子大小、栓子阻塞范围 栓塞后释放的液体因子 原心肺功能
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急性肺栓塞
急性肺栓塞的抢救流程
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急性肺栓塞
护理
一、休息与活动
1.绝对卧床休息以防止血栓脱落，引起危险 2.保护皮肤完整性，并增加舒适度 3.合并下肢静脉栓塞，可将患肢用软枕抬高20~30°，膝
关节屈曲15°，禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。 4.若病情稳定后可协助患者下床在床边活动
反射性支气管痉挛
通气功能障碍
肺泡表面活性物质 减少
局部或弥漫性肺水肿和肺不 张
肺泡死腔增加 肺血分流
通气量与肺血流量比例 失调
进一步加重低氧血症
肺梗死
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急性肺栓塞
• 临床症状
PE的严重程度取决于： 栓子性质、栓子大小、栓子阻塞范围 栓塞后释放的液体因子 原心肺功能
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肺栓塞MicrosoftPowerPoint演示文稿
现在是2页\一共有50页\编辑于星期四
专用术语与定义（2）
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。
现在是9页\一共有50页\编辑于星期四
病理生理学-肺功能等
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
现在是10页\一共有50页\编辑于星期四
临床表现-症状
肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别
高龄
动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变
肥胖
吸烟
慢性阻塞性肺疾病
VTE病史或家族史
近期手术史、创伤或活动受限如中风
急性感染
长时间旅行
肿瘤
妊娠、口服避孕药或激素替代治疗
起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
肺栓塞常见获得性危险因素
现在是6页\一共有50页\编辑于星期四
病理生理学-血流动力学改变
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。
专用术语与定义（2）
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。
现在是9页\一共有50页\编辑于星期四
病理生理学-肺功能等
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
现在是10页\一共有50页\编辑于星期四
临床表现-症状
肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别
高龄
动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变
肥胖
吸烟
慢性阻塞性肺疾病
VTE病史或家族史
近期手术史、创伤或活动受限如中风
急性感染
长时间旅行
肿瘤
妊娠、口服避孕药或激素替代治疗
起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
肺栓塞常见获得性危险因素
现在是6页\一共有50页\编辑于星期四
病理生理学-血流动力学改变
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。
急性肺栓塞_图文
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁 局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大， 三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常， 肺动脉干增宽等。
6. CT肺动脉造影
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道 征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影 ；
钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（2.0 ～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分 子量肝素
一般口服抗凝剂需持续 6周－6个月不等，如果 栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗 。
非维生素K依赖的新型口服抗凝药
近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新 型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了 证据，
肝素使用方法：
持续静脉内输液：最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。
*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活 酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水 平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.5～2.5 倍所需用的 肝素剂量为所需剂量。
* 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照 体重给药。
一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测 抗Xa因子活性。
3. 维生素 K 拮抗剂： 华法令(Warfarin)首剂15～20mg，次日5 －10mg
，维持量为每日2.5～5mg。 华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸
7）严重肝功能不全；
（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。
值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者 ，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。
诊断
首先进行临床可能性评估， 再进行初始危险分层， 然后逐级选择检查手段以明确诊断。
6. CT肺动脉造影
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道 征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影 ；
钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（2.0 ～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分 子量肝素
一般口服抗凝剂需持续 6周－6个月不等，如果 栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗 。
非维生素K依赖的新型口服抗凝药
近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新 型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了 证据，
肝素使用方法：
持续静脉内输液：最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。
*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活 酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水 平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.5～2.5 倍所需用的 肝素剂量为所需剂量。
* 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照 体重给药。
一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测 抗Xa因子活性。
3. 维生素 K 拮抗剂： 华法令(Warfarin)首剂15～20mg，次日5 －10mg
，维持量为每日2.5～5mg。 华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸
7）严重肝功能不全；
（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。
值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者 ，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。
诊断
首先进行临床可能性评估， 再进行初始危险分层， 然后逐级选择检查手段以明确诊断。