缺血性心脏病课件
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抗心肌缺血药物PPT课件
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正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为 功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能 量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂 肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的 代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP， 但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄 糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢 大约要多消耗10%～15%的氧气。
17
3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水 平调节多个靶基因的转录及表达要比单一 基因治疗更有意义。转录调节因子调节众 多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从 而可从多个环节保护缺血心肌。
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3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡 和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加 重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心 肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器 官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。 此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起 重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能 会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和 新药的开发奠定基础。
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NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低 梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功 能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺 血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型 的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
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2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其 成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心 脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥 样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为 上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上 的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注 初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改 变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地 引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可 以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失 常。
正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为 功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能 量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂 肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的 代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP， 但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄 糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢 大约要多消耗10%～15%的氧气。
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3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水 平调节多个靶基因的转录及表达要比单一 基因治疗更有意义。转录调节因子调节众 多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从 而可从多个环节保护缺血心肌。
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3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡 和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加 重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心 肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器 官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。 此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起 重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能 会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和 新药的开发奠定基础。
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NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低 梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功 能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺 血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型 的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
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2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其 成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心 脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥 样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为 上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上 的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注 初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改 变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地 引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可 以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失 常。
【心血管 病例讨论课件】缺血性心脏病病例
➢加用络活喜 5mg qd，吲哒帕胺1.5mg qd，加 强血压控制
➢余治疗同前
PCI
➢前降支植入2 枚支架
出院门诊随访
➢活动后无不适，HR75次/分，BP 140/70mmHg ➢倍他乐克缓释片：2.5片 qd ➢雅施达 4mg qd ➢拜阿司匹林 0.1 qn ➢氯吡格雷 75mg qd ➢络活喜 5mg qd ➢吲哒病史
➢ 女性，78岁 ➢ 活动后胸闷气急3年余，加重1周。入院前1天活动后肩
背痛1次，休息后缓解。无夜间阵发性呼吸困难。 ➢ 外院曾诊断“房颤，心功能不全”，就诊前服用倍他
乐克6.25mg Bid，地高辛0.125mg qd，螺内酯20mg qd，代文80mg qd，拜阿司匹林0.1 qn ➢ 高血压病史10余年，房颤病史3年
入院体检
➢BP150/72mmHg， P 92 次/分 ➢ 体位自如，甲状腺不大，颈静脉不充盈，双肺
未闻及湿罗音，心界无明显增大，心室率120次 /分，绝对不齐，胸骨左缘4-5肋间3/6级SM， 双下肢无水肿，病理征阴性。
心电图检查
实验室检查
➢cTnT 0.3ng/ml，轻度升高 ➢肾功能，电解质正常范围 ➢ D-二聚体正常范围 ➢NT-proBNP 正常范围
实验室指标复查
超声心动图检查
➢LVDd 43 mm ➢LVEF 64% ➢左右心房增大 ➢中度二尖瓣、三尖瓣
关闭不全
药物调整
➢倍他乐克 25 mg bid HR90次/分——倍他乐 克缓释片 1片 qd，逐渐增加剂量至倍他乐克缓 释片 2.5片 qd
➢心室率 70-80次/分（安静状态） 90次/分左右（活动后）
心电图复查
经 验（一）
➢ 对于缺血性心脏病患者，一般根据心率，可 较快递增倍他乐克用量直至心室率控制到目 标水平
➢余治疗同前
PCI
➢前降支植入2 枚支架
出院门诊随访
➢活动后无不适，HR75次/分，BP 140/70mmHg ➢倍他乐克缓释片：2.5片 qd ➢雅施达 4mg qd ➢拜阿司匹林 0.1 qn ➢氯吡格雷 75mg qd ➢络活喜 5mg qd ➢吲哒病史
➢ 女性，78岁 ➢ 活动后胸闷气急3年余，加重1周。入院前1天活动后肩
背痛1次，休息后缓解。无夜间阵发性呼吸困难。 ➢ 外院曾诊断“房颤，心功能不全”，就诊前服用倍他
乐克6.25mg Bid，地高辛0.125mg qd，螺内酯20mg qd，代文80mg qd，拜阿司匹林0.1 qn ➢ 高血压病史10余年，房颤病史3年
入院体检
➢BP150/72mmHg， P 92 次/分 ➢ 体位自如，甲状腺不大，颈静脉不充盈，双肺
未闻及湿罗音，心界无明显增大，心室率120次 /分，绝对不齐，胸骨左缘4-5肋间3/6级SM， 双下肢无水肿，病理征阴性。
心电图检查
实验室检查
➢cTnT 0.3ng/ml，轻度升高 ➢肾功能，电解质正常范围 ➢ D-二聚体正常范围 ➢NT-proBNP 正常范围
实验室指标复查
超声心动图检查
➢LVDd 43 mm ➢LVEF 64% ➢左右心房增大 ➢中度二尖瓣、三尖瓣
关闭不全
药物调整
➢倍他乐克 25 mg bid HR90次/分——倍他乐 克缓释片 1片 qd，逐渐增加剂量至倍他乐克缓 释片 2.5片 qd
➢心室率 70-80次/分（安静状态） 90次/分左右（活动后）
心电图复查
经 验（一）
➢ 对于缺血性心脏病患者，一般根据心率，可 较快递增倍他乐克用量直至心室率控制到目 标水平
慢性缺血性心脏病护理PPT课件
胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时间较长，可放射至左肩、左臂等部位
心悸：心跳加快，心律不齐，心悸感明显
呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，活动后加重
头晕、头痛：头晕、头痛，严重时可出现晕厥
乏力、疲劳：全身乏力，容易疲劳，活动后加重
01
02
03
04
05
2
慢性缺血性心脏病的护理要点
生活方式指导
定期体检：监测血压、血脂、血糖等指标，及时发现并控制病情
适量蛋白质：适量摄入优质蛋白质，如鱼肉、鸡肉等
增加蔬菜和水果摄入：补充维生素和矿物质，提高免疫力
01
02
03
04
05
4
慢性缺血性心脏病的预防措施
健康教育
定期体检：定期进行身体检查，及时发现并控制病情
适量运动：坚持适量的运动，提高心肺功能
戒烟限酒：减少烟草和酒精的摄入，降低患病风险
合理饮食：均衡营养，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入
控制体重：保持正常体重，避免肥胖
高危人群筛查
老年人群
家族史
长期精神紧张、焦虑、抑郁等心理因素
高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病
吸烟、酗酒、肥胖等不良生活习惯
职业因素，如长期接触有害物质或辐射等
定期随访与评估
定期随访：定期到医院进行身体检查，监测病情变化
1
评估风险：评估患者病情风险，制定相应的预防措施
2
健康教育：向患者及其家属普及慢性缺血性心脏病的预防知识
3
药物治疗：遵医嘱按时服药，控制病情发展
4
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、合理饮食、适当运动等
5
谢谢
x
慢性缺血性心脏病护理PPT课件
心悸：心跳加快，心律不齐，心悸感明显
呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，活动后加重
头晕、头痛：头晕、头痛，严重时可出现晕厥
乏力、疲劳：全身乏力，容易疲劳，活动后加重
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慢性缺血性心脏病的护理要点
生活方式指导
定期体检：监测血压、血脂、血糖等指标，及时发现并控制病情
适量蛋白质：适量摄入优质蛋白质，如鱼肉、鸡肉等
增加蔬菜和水果摄入：补充维生素和矿物质，提高免疫力
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慢性缺血性心脏病的预防措施
健康教育
定期体检：定期进行身体检查，及时发现并控制病情
适量运动：坚持适量的运动，提高心肺功能
戒烟限酒：减少烟草和酒精的摄入，降低患病风险
合理饮食：均衡营养，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入
控制体重：保持正常体重，避免肥胖
高危人群筛查
老年人群
家族史
长期精神紧张、焦虑、抑郁等心理因素
高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病
吸烟、酗酒、肥胖等不良生活习惯
职业因素，如长期接触有害物质或辐射等
定期随访与评估
定期随访：定期到医院进行身体检查，监测病情变化
1
评估风险：评估患者病情风险，制定相应的预防措施
2
健康教育：向患者及其家属普及慢性缺血性心脏病的预防知识
3
药物治疗：遵医嘱按时服药，控制病情发展
4
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、合理饮食、适当运动等
5
谢谢
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慢性缺血性心脏病护理PPT课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病 PPT课件
内容
稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛
稳 定型心绞痛
冠脉狭窄基础上心肌负荷增加而急剧、 暂时的缺血和缺氧所致临床综合征
发病机制
心肌的血液、血氧供不应求
代谢产物积聚
病理解剖和病理生理
冠脉狭窄 冠脉痉挛 左心室收缩和舒张功能障碍
临床表现
一、症状 （一）部位 （二）性质 （三）诱因 （四）持续时间 （五）缓解方式 二、体征
胸骨后部，可 放射心前区和左 上肢尺侧，常发生 于劳力负荷加重时， 持续数分钟、休息 或用硝酸酯制剂 后消失
实验室和其它检查
一、心脏X线：无心肌病时无异常 二、心电图 发作时出现心电图ST_T改变 负荷试验阳性 动态心电图 三、放射性核素检查 灌注缺损、室壁局部运动障碍
实验室和其它检查
四、冠状动脉造影：冠脉血管有意义狭窄 五、其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、 OCT
（myocardial infarction）
定义
在冠脉病变的基础上，发生血供急剧减
少或中断，相应的心肌严重而持久地急 性缺血导致心肌坏死。
流行病学
欧美常见 我国以华北地区发病率最高 近年我国发病率在增加
病因和发病机制
病因：冠状动脉粥样硬化和少数其它病因 诱因：交感神经活性增加 饱餐特别是高脂肪餐 身心负荷增加 心排量急剧减少（脱水、出血等） 发病机制：斑块破裂出血或血栓形成
流行病学
中国心血管病流行病学
20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代 表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加
目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人， 心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病 的人数约30万
分型
无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
心脏供血不足讲课PPT课件
呼吸困难：心脏供 血不足可能导致呼 吸困难，影响睡眠 和运动。
心绞痛：心脏供血 不足可能导致心绞 痛，疼痛难忍，影 响情绪和心理状态 。
焦虑和抑郁：心脏供 血不足可能导致焦虑 和抑郁等心理问题， 影响生活质量。
药物治疗
药物治疗是心脏供血不足的重要治疗手段之一 药物治疗的目的是改善心肌缺血、缓解症状、预防并发症 常用的药物治疗药物包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂、β受体拮抗剂等 药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类
症状表现：李某出现阵发性胸痛、气短、心悸等症状，休息后可缓解。
治疗过程：经过冠状动脉造影检查，确定病变部位，采取药物保守治疗和支架植入术，改善 心肌供血。
治疗效果：治疗后，李某症状明显改善，生活质量得到提高。
新药研发与临床试验
心脏供血不足新药研发的必要性
新药研发面临的挑战与机遇
当前心脏供血不足新药的研发进展
临床试验在心脏供血不足新药研发 中的作用
非药物治疗手段的探索与创新
药物治疗：药物治疗是心脏供血不足的主要治疗方法，但长期使用药物可能带来副作用。
非药物治疗手段：非药物治疗手段包括生活方式改变、饮食调整、运动康复等，这些方法有助于改 善心脏供血不足的症状，提高患者的生活质量。
探索与创新：目前，科研人员正在探索非药物治疗手段的新方法，如基因治疗、干细胞治疗等，这 些方法有望为心脏供血不足的治疗提供新的途径。
病理机制：心脏供血不足的病理机制涉及多种因素，包 括动脉粥样硬化斑块的形成、血管痉挛和血栓形成等。
临床表现与诊断标准
临床表现：心绞痛、呼吸困难、乏力、运动耐量下降等 诊断标准：根据症状、体征、心电图和心脏影像学检查综合评估 鉴别诊断：与胸痛、心悸等症状相似的疾病进行鉴别 严重程度评估：根据病情严重程度，制定相应的治疗方案
《缺血性心脏病》课件
心脏超声
通过超声波成像可以查看心脏的形状和结构，帮助确定出现异常。
核医学
这是一种精确测量心脏功能和血液流动方式的方法。
治疗方法有哪些？
1
药物治疗
药物治疗可以减轻症状、控制心率和降低血压。
2
引导心理治疗
这可以改变一些生活方式，包括停止吸烟、控制体重、适度锻炼并减少压力。
3
介入性治疗
如冠状动脉成形术、搭桥术等。这能够顺利恢复心脏功能并具有较短的康复期。
最常见原因，导致心脏供血不
群中更普遍，但即使是年轻人
呼吸急促、出汗和乏力。根据
足。
也可能患上该病。
症状的严重程度进行分级。
如何诊断缺血性心脏病？
诊断缺血性心脏病需要进行多种测试和评估，包括心电图、心脏超声和核医学检查。
心电图
通过放置电极进行测量，可以检测心脏是否有异常。这可以用来帮助诊断缺血性心脏病。
现在回答问题，赢得礼品卡。
1
问题1
2
问题2
3
问题3
冠状动脉疾病最常见的
缺血性心脏病的典型症
降低胆固醇、选择高纤
病因是什么？
状是什么？
维食品有什么作用？
病友分享
以下是被诊断为缺血性心脏病的病友的建议和经验。
保持积极心态
•
保持自信和积极的态
关注心理健康
•
度，不要过于担心。
•
尝试选择一些能够帮
助自己放松的方式。
看电视剧并喝一杯热
健康的生活方式
•
牛奶有助于我感到放
•
松。
找到一些喜欢的音乐，
放松的唱着，让自己
愉快。
减少油和盐的摄入，
多摄入蔬菜和水果。
《流行病学》冠心病 ppt课件
冠心病
ppt课件
1
【流行病学】
WHO 统计，冠心病是世界上最常见的死亡原 因，被称为“第一杀手”
年龄：40岁以上，男>女，脑力劳动者多见； 美国占人口死亡数的 1/3 ～ 1/2 ，占心脏病死亡 数的50～75%； 在我国占心脏病死亡数的 10 ～ 20%；近年有上 升的趋势，有明显的地方差异，北方>南方
其他：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗； 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、 衣原体感染；口服避孕药等
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
ppt课件
11
【临床分型】
WHO将冠心病分为以下五型：
隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒置 心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛 心梗型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性 坏死所致 缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常 猝死型：严重室性心律失常所致 以上5种可合并出现
放射痛：痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊 髓段的脊神经所分布的区域内，可向胸骨后、左 臂的前内侧及小指放射
ppt课件
17
【临床表现】（典型）
症状
1 、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及 心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常 放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至 咽、颈、下颌部（背、上腹部等） 2 、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、 烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时， 患者往往不自觉地停止原来的活动，直至雨天气、急性循环衰竭等
发病机制 主要为冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾
ppt课件
16
疼痛产生机制(补充)
ppt课件
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【流行病学】
WHO 统计，冠心病是世界上最常见的死亡原 因，被称为“第一杀手”
年龄：40岁以上，男>女，脑力劳动者多见； 美国占人口死亡数的 1/3 ～ 1/2 ，占心脏病死亡 数的50～75%； 在我国占心脏病死亡数的 10 ～ 20%；近年有上 升的趋势，有明显的地方差异，北方>南方
其他：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗； 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、 衣原体感染；口服避孕药等
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
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11
【临床分型】
WHO将冠心病分为以下五型：
隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒置 心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛 心梗型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性 坏死所致 缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常 猝死型：严重室性心律失常所致 以上5种可合并出现
放射痛：痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊 髓段的脊神经所分布的区域内，可向胸骨后、左 臂的前内侧及小指放射
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17
【临床表现】（典型）
症状
1 、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及 心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常 放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至 咽、颈、下颌部（背、上腹部等） 2 、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、 烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时， 患者往往不自觉地停止原来的活动，直至雨天气、急性循环衰竭等
发病机制 主要为冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾
ppt课件
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疼痛产生机制(补充)
冠心病课件PPT
冠心病课件PPT1、一般治疗：休息：卧床，易消化食物，大便通畅。
监护：ECG-发现心肌缺血和心律失常。
给氧：保持血氧饱和度>9 0%。
UA治疗：2、抗缺血治疗：硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。
静滴硝酸甘油。
注意：SBP不应＜90mmHg心率不应＜50次/分耐药现象UA治疗：β阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔等。
一般可口服，静注（高危）。
钙拮抗剂：缺血频发又忌用β阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂。
UA治疗：3、ACEI：左室功能受损糖尿病高血压4、他汀类药物：UA治疗：6、肝素（低分子肝素）：7、水蛭素：8、PCI或外科手术：UAandNSTEMI治疗：心肌梗死在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞,血流中断，部分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。
心肌梗死定义常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。
左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。
左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。
心肌梗死病理：冠脉闭塞4～6h，受累范围内心肌细胞发生完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。
坏死组织1 ～2周开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕愈合MI病理学分期：急性期：6小时～7天愈合期：7～28天已经愈合期：29天以上MI病理生理：心肌坏死——心排血量降低心室重构——心衰心源性休克心律失常MIKillip分级：I级：无明显心力衰竭II级：有左心衰竭III级：有急性肺水肿IV级：心源性休克MI泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。
诱因：MI促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1．交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。
2．饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。
3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。