肾脏病的免疫学发病机制

补体C3对免疫沉积的抑制作用
单核巨噬系统对CIC的清除能力
循环免疫复合物 C I C
外源和内源性抗原刺激机体产生抗体。在血液循环中形成免 疫复合物，在生理情况下，人体具有完整的运输和清除免疫 复合物的机制，可以避免cic的沉积导致疾病 ，只有在特定的 条件下被肾脏捕获，引起肾脏病变。
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外源和内源性抗原刺激机体产生抗体。在血液循环中形成免 疫复合物，在生理情况下，人体具有完整的运输和清除免疫 复合物的机制，可以避免cic的沉积导致疾病 ，只有在特定的 条件下被肾脏捕获，引起肾脏病变。
循环免疫复合物 能否肾脏内沉积取决于
CIC本身的特性和浓度 RBC转运CIC的能力
大小、结构 与抗体的亲和力
概述
➢免疫学发病机制是由宿主免疫 机制介导产生的多数肾小球、 血管和部分肾小管间质的肾脏 疾病.
➢本质是由抗原激发的免疫反应
抗原
抗原必须位于肾脏并激发局部的免疫炎症 反应才能引起免疫介导性肾脏疾病
肾性抗原
抗原
肾脏的蛋白组成成分 非肾性抗原
需一定机制沉积(植入)于肾脏
抗体
抗体通常通过两种形式进入肾脏引起 免疫反应。
持续性的造成肾脏损伤 。
肾脏组织病理学损伤取决于免疫反应的定位及类型。
沉积部位
一、内皮下和系膜区
中性粒细胞、 单核细胞和血 小板的趋化因
子
免疫复合物
活化
产生
C5a
补体
趋化作用
中性粒细胞 浸润
发生急性渗出性炎症反 应伴严重的细胞增生和
肾小球滤过率下降
如：急性链球菌感染后肾炎
沉积部位
二、沉积在系膜区
中性粒细胞、 单核细胞和血 小板的趋化因
子
免疫复合物
活化
产生
C5a
补体
趋化作用
中性粒细胞 浸润
肾小球系膜细胞
表型 转化
分泌
分泌
IL-6、 IL-8、 TNF-α、血小 板活化因子等
肾小球系膜
细胞增生
细胞外基质堆积
体液免疫
➢免疫复合物的形成和肾脏内的沉积
源自文库
包括：
原位免疫复合物 循环免疫复合物
循环免疫复合物 C I C
➢与非肾性抗原在血液中特异性结合形成循环免疫复合物 （CIC）随血流滞留于肾脏 ➢血液循环中的抗体在肾内与肾性抗原或植入的非肾性抗原 结合，形成免疫复合物。
定位
免疫复合物在肾脏内有特定的定位 。
➢肾小球基底膜(GBM) ➢GBM外侧的上皮细胞下 ➢GBM内侧的内皮细胞下 ➢肾小球系膜区
免疫损伤
定位后抗原和免疫复合物可以通过一种或多种免疫炎性反应，