医学英语文献选读2部分文章全文翻译

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Unit1 Text B

定义和自然的炎症反应

当生活组织都受伤了,一系列的变更,这可能会持续几个小时,几天或几周内,发生在和伤病的周围。这个反应损伤被称为炎症,术语源自拉丁语inflammare意义燃烧.

这受伤异常但身体的反应,炎症,是很正常的,如果复杂的、生理的反应——唯一一个可能的情况下的特殊损伤。炎症反应的性质是首先被约翰亨特(1794),他在研究战伤后,得出结论:infammation本身是不应被视为一种疾病,但从而有利于机体要么暴力或一些疾病”。

许多不同类型的损伤可能引发炎症。他们可分为如下:

(1)物理因素如过度加热或冷却,紫外线和电离辐射或机械创伤。

(2)化学物质,包括各种细菌毒素。

(3)过敏反应。反应的抗体或敏感的淋巴细胞和细菌或其他抗原可以释放物质的机制导致过敏炎症反应.

(4)微生物感染中是一个非常重要的原因的炎症反应。微生物在几个方面可能会伤害到组织——的释放将外——或者endo -毒素,通过超敏反应机制或细胞内乘法紧随其后的是细胞死亡中看到许多病毒感染。

(5)坏死的组织几乎任何原因导致释放物质诱发炎症在邻近的生活组织。

(6)反应在受伤后的头几个小时,一般印象和广泛不同的损伤缺陷引起simlilar最初反应-急性炎症反应。炎性病变的性质通常是suffixitis所表示的。因此发炎的阑尾是阑尾炎,肝肝炎等。偶尔会有一些异常历史。肺部炎症传统上是肺炎,而不是肺炎以及不pleuritis胸膜炎的胸膜。急性和慢性的术语指响应的时间。急性炎症持续几天或几周;慢性炎症持续数周、数月甚至数年。

炎性反应通常是有益的,事实上它是根本的在对抗大多数感染和限制的有害影响的许多有毒因子。但是,事情并非总是有利的。在许多情况下破坏的组织或其他意料之外的效果是由于不破坏代理,但一个或其他方面的受伤的身体反应。例如在急性炎症喉部可能有足够的炎性肿胀来阻止气道,导致死亡的窒息。在阿尔都反应和当地应对某些蜱虫叮咬,坏死的组织是由于物质的解放polymorphonuclear白细胞的累积损伤的部位的炎症反应的一部分:这种坏死并没有出现在动物的血液白细胞剥夺由之前的治疗与骨髓毒药如氮芥。炎症是最好的考虑而不是作为一个单一进程,但作为一个集合不同的过程,每个可能已经进化为抵御伤病的困扰,但每一个都有也可能产生有害的影响。

急性炎症

这是直接的和早期应对危害性的代理和影响血管和结缔组织毗邻受伤的细胞。有三个主要组件急性炎症的过程:血流量增加(血管)增加血管通透性(渗出物)和出口处的白血细胞变成受伤的组织(移民)。这三个组件是由无数化学发挥调停协调生产或释放损伤的部位。介质包括组胺,bradykinin、补充和许多其他药物活性物质。这里强调的是形态学方面的炎症过程可见的病理学家而不是药理和生化活动。

血管舒张。血管损伤后发生直接。在现场的微血管扩张和陪审团的变成满了血(至少)。血流的微血管扩张最初是很快的,但是很快放缓,因为伴随增加血管通透性和损失的等离子体水的粘度提高血液。在缓缓移动的血流量变化的模式。红细胞倾向于簇集在中央的一个白细胞的血管腔扮演一个外围血管壁附近的位置。这是一个重要的靠边白细胞的初始步骤在移民过程。如果流程变得非常缓慢,则血液凝块和血栓。

渗出物。这是通过一个溶质增加液体,尤其是蛋白质,通过血管壁。这个机制使得增加

血管通透性是复杂的,不能完全理解的。它们包括内皮细胞浓度或损坏的影响,调解员,当地的血流动力学力量和渗透性影响蛋白质的逃到间质组织。泄漏的蛋白质的比例大约是分子大小。在最大的白蛋白量,但是如果血管通透性广泛,大量纤维蛋白原有可能被泄露出去。渗出物是当地的一个重要的防御机制。间质流体的增加稀释毒素和蛋白质如球蛋白是有效的在中和剂,如细菌。这增加了流体有时被称为炎性水肿或只是水肿。

移民。移民的白血细胞,主要是中性粒细胞、单核细胞也是一个重要的防御机制。这些是吞噬细胞的吞噬一个消化外国颗粒物如细菌残骸的死细胞的白细胞的移民是一个活跃的过程发生在两个阶段。这些细胞坚持内皮细胞表面(附壁),然后积极会通过内皮细胞之间的差距,进入组织的空间。这个机制血管内皮细胞的白细胞坚持称在未知。移民是一个活跃的amoeboid过程,一旦船外,中性粒细胞可以移动速度每分钟20μm。单核细胞,巨噬细胞分化成,移动更慢。运动组织的白细胞的空间极化大致的方向损伤的部位。这个过程称为趋化性,是经由各种化学引诱剂如补体,kinin凝血系统。因为中性粒细胞在更大的数字和血液的,因为它们的速度比巨噬细胞,第一个阶段的细胞受损组织的渗透主要是中性粒细胞。随着时间的推移巨噬细胞数量增加2或3天之后,中性粒细胞巨噬细胞比大多数炎症。

变异。虽然急性炎症的主要组件出现在所有损伤组织,根据不同的比例自然、持续时间和程度的损伤和性质的受伤组织本身。排位赛的术语可以被用来指定主导功能的炎症。例如,浆液性渗出物是指充满液体——烧伤后起泡。

后遗症。急性炎症的第一步是一个动态响应受伤。这些依赖于受伤的性质和范围。分辨率意味着完全恢复正常,病情后引起的急性炎症是移除。这通常发生在有最小的细胞死亡和组织损伤,快速的消除因果代理,和当地的条件有利于清除废墟流体和淋巴和吞噬。

Unit2 Text C

基因研究有助于揭示生物学的酗酒

一个新的全基因组关联研究(GWAS)已经找到一些突变易感性可能增加为发展中酒精依赖,使科学家们更近了一步了解复杂的生物机制的酒精使用障碍。

两个单核苷酸多态性(SNPs),两次都是位于染色体区域2 p35有着最高程度的协会有酒精依赖患者在一个相对同质人口。这些单核苷酸多态性位于PECR基因编码酶(反- 2 -烯醇基还原酶)参与fatty-acid新陈代谢,尤其是当身体的能源供给的转变,从葡萄糖转化为脂肪。

第三个SNP稍微降低协会有酒精依赖的是位于PECR基因内部。这三个变体是“在强连锁不平衡,简称LD,即相同的变异在不同位点几乎总是一起出现,“Marcella Rietschel,医学博士,研究的资深作者,告诉《精神病学新闻》。“所以这是非常likely-but仍然没有封信PECR 基因参与(酒精依赖症”。

Rietschel是遗传流行病学的教授在精神病学曼海姆的中央精神卫生研究院海德堡大学、德国。

这些染色体区域与酒精依赖在以前的研究中。PECR基因表达了最严重的肝脏中,但很少在大脑。“当酒精不采取行动而对大脑的酒精依赖可以调节许多因素的主要目标不是大脑”,Rietschel说。“最好的已知遗传变异调制酒精成瘾是变异的基因变异的代谢酒精的,就像酒精脱氢酶基因簇”。

事实上,这项研究证实了若干其他的单核苷酸多态性与酒精依赖行为有关联,包括那些位于ADH1C基因编码,对酒精代谢的乙醇脱氢酶,以及编码的SNPs和CDH13基因酶蛋白(一种蛋