[医学微生物学]细菌的感染与免疫ppt课件
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微生物的感染与免疫PPT课件
④脓毒血症：化脓性病菌入血后大量繁殖， 并随血流扩散至其他组织器官，引起新 的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌感染 常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓 肿等。
3.带菌状态
致病菌在隐性感染或显性感染后并 未消失，在体内继续留存一定时间， 与机体免疫力处于相对平衡状态， 并不断向体外排菌，成为重要传染 源。
主要为G+菌：破伤风梭菌、肉毒梭菌、白 喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、金黄色葡萄 球菌、链球菌
次要为G-菌：痢疾杆菌、鼠疫杆菌、霍乱 弧菌
外毒素由细菌分泌到细胞外，而志贺氏菌 和大肠杆菌的外毒素由细胞溶解后才释放 到细胞外
毒性作用强，并对组织有一定选择性
肉毒毒素最强-神经毒素
1mg能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。肉 毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和 咽肌等麻痹：眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难。严 重者呼吸麻痹而致死
第一节 正常菌群与条件致病菌
第二节 细菌的致病性
细菌引起疾病的性能称为致病性，质的 概念，由细菌种属决定
细菌引起疾病的强弱程度称为毒力，量 的概念，细菌毒力有强弱之分
毒力常用：半数致死量/半数感染量 表 示（LD50/ID50）
细菌的毒力
侵袭力
菌体表面结构 侵袭性酶
菌毛等粘附因子 荚膜与糖萼
具有良好抗原性
0.4%甲醛处理脱毒 ，保留抗原性成 类毒素
类毒素
注入机体后，可刺激机体产生具有中和作用， 产生抗毒素
结构：外毒素由：
一种无毒B的亚单位肽链与易感细胞受体 结合
另一种A亚单位肽链为毒素中心，决定毒 素的毒性效应
二者单独对机体或组织细胞无致病作用，因毒素 结构的完整性是致病的必备条件
无毒亚单位（B）的抗原性强 提纯后可作为良好的亚单位疫苗，又
3.带菌状态
致病菌在隐性感染或显性感染后并 未消失，在体内继续留存一定时间， 与机体免疫力处于相对平衡状态， 并不断向体外排菌，成为重要传染 源。
主要为G+菌：破伤风梭菌、肉毒梭菌、白 喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、金黄色葡萄 球菌、链球菌
次要为G-菌：痢疾杆菌、鼠疫杆菌、霍乱 弧菌
外毒素由细菌分泌到细胞外，而志贺氏菌 和大肠杆菌的外毒素由细胞溶解后才释放 到细胞外
毒性作用强，并对组织有一定选择性
肉毒毒素最强-神经毒素
1mg能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。肉 毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和 咽肌等麻痹：眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难。严 重者呼吸麻痹而致死
第一节 正常菌群与条件致病菌
第二节 细菌的致病性
细菌引起疾病的性能称为致病性，质的 概念，由细菌种属决定
细菌引起疾病的强弱程度称为毒力，量 的概念，细菌毒力有强弱之分
毒力常用：半数致死量/半数感染量 表 示（LD50/ID50）
细菌的毒力
侵袭力
菌体表面结构 侵袭性酶
菌毛等粘附因子 荚膜与糖萼
具有良好抗原性
0.4%甲醛处理脱毒 ，保留抗原性成 类毒素
类毒素
注入机体后，可刺激机体产生具有中和作用， 产生抗毒素
结构：外毒素由：
一种无毒B的亚单位肽链与易感细胞受体 结合
另一种A亚单位肽链为毒素中心，决定毒 素的毒性效应
二者单独对机体或组织细胞无致病作用，因毒素 结构的完整性是致病的必备条件
无毒亚单位（B）的抗原性强 提纯后可作为良好的亚单位疫苗，又
6细菌的感染与免疫-PPT资料35页
第六章 细菌的感染与免疫
第一节 细菌的感染
感染的概念：细菌等微生物在宿主体内 与宿主防御机制相互作用并引起不同程 度的病理生理变化的过程。
细菌的致病性(pathogenicity)
概念:细菌引起机体产生疾病的性质。 致病的特性——细菌种的特征
细菌的毒力（virulence)
概念：病原菌致病能力强弱的程度。 指标： ID5能0 (引m起ed试ian验in动fe物ctiv5e0%do感es染)半所数需感要染的量最小剂量。 LD50 (median lethal does)半数致死量
拮抗机制：
A.竞争受体：形成生物膜(biomembrane) B.产生有害代谢产物：酸类、H2O2 C.竞争营养物质 D.细菌素的作用
条件致病菌
概念： 在正常情况下不致病，仅在特定条件
下致病的正常微生物群。 致病条件：
①宿主免疫功能低下 ②正常菌群寄居部位改变 ③菌群失调
菌群失调(flora disequilibrium)
A亚单位 A亚单位 A片段 A片段 轻链/α链 轻链/α链
外毒素 (exotoxin)
特点：毒性极强 选择性亲组织性 抗原性强：抗毒素抗体
种类：肠毒素 细胞毒素 神经毒素
外毒素种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒
素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链 球菌致热外毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚 膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
1）外毒素 (exotoxin)
来 源：多数G+菌，少数G-菌 产生方式: 分泌到菌体外(多)—霍乱、绿脓、鼠疫等
溶菌后释放(少)—肉毒、痢疾 化学性质：蛋白质
不耐热（60-80℃30’)，不稳定 例外： 金葡肠毒素可耐受100℃30′，抵抗消化酶
第一节 细菌的感染
感染的概念：细菌等微生物在宿主体内 与宿主防御机制相互作用并引起不同程 度的病理生理变化的过程。
细菌的致病性(pathogenicity)
概念:细菌引起机体产生疾病的性质。 致病的特性——细菌种的特征
细菌的毒力（virulence)
概念：病原菌致病能力强弱的程度。 指标： ID5能0 (引m起ed试ian验in动fe物ctiv5e0%do感es染)半所数需感要染的量最小剂量。 LD50 (median lethal does)半数致死量
拮抗机制：
A.竞争受体：形成生物膜(biomembrane) B.产生有害代谢产物：酸类、H2O2 C.竞争营养物质 D.细菌素的作用
条件致病菌
概念： 在正常情况下不致病，仅在特定条件
下致病的正常微生物群。 致病条件：
①宿主免疫功能低下 ②正常菌群寄居部位改变 ③菌群失调
菌群失调(flora disequilibrium)
A亚单位 A亚单位 A片段 A片段 轻链/α链 轻链/α链
外毒素 (exotoxin)
特点：毒性极强 选择性亲组织性 抗原性强：抗毒素抗体
种类：肠毒素 细胞毒素 神经毒素
外毒素种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒
素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链 球菌致热外毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚 膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
1）外毒素 (exotoxin)
来 源：多数G+菌，少数G-菌 产生方式: 分泌到菌体外(多)—霍乱、绿脓、鼠疫等
溶菌后释放(少)—肉毒、痢疾 化学性质：蛋白质
不耐热（60-80℃30’)，不稳定 例外： 金葡肠毒素可耐受100℃30′，抵抗消化酶
细菌的感染与免疫(共53张PPT)
是指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。
是量的概念，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。
分局部及全身性二种 主要表现为广泛出血、坏死，与凝血系统、纤溶系统激活有关。
2022/10/13
20
1.外毒素（exotoxin）：
主要由革兰阳性菌产生，多由细菌合成并 分泌至菌体外；
2022/10/13
5
致病条件：
如大肠埃希菌从肠道进入泌尿道引起尿道炎和膀 胱炎等。
3.不合理使用抗菌药物： 菌群失调
是
指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅
度变化而超出正常范围的状态。
2022/10/13
6
第二节 细菌的致病作用
一、 细菌的致病性
细菌的致病性是指细菌能引起宿主感染致 病的性能。
细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的 “社区” 结构，不同的微菌落之间依靠伸出胞外的多糖结合 ，一种膜状结构。
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细胞表面大肠杆菌
2022/10/13
牙表面链球菌
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菌毛与宿主细胞黏附
2022/10/13
黏附素与宿主细胞黏附
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无菌毛细菌－不能 与宿主细胞黏附
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屏障结构
吞噬细胞
自然杀伤细胞
体液因素
二、特异性免疫
体液免疫、细胞免疫
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非特异性免疫
（一） 屏障结构
完整的皮肤粘膜
血脑屏障
机械阻挡
分泌杀菌物质
正常菌群桔抗
保护中枢神经系统胎Fra bibliotek屏障2022/10/13
医学微生物学课件--第4章 细菌的感染与免疫.ppt
同种类和数量的微生物，当人体免疫功能正
常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还
有利，称为正常微生物群，通称正常菌群 (normal flora)（1014）。
寄生部位：皮肤、口腔、鼻咽腔、外耳
道、眼结膜、胃、肠道、尿道、阴道，但是 血液及组织器官正常情况下是无菌的.
2019/12/13
医学微生物学
正常菌群的生理学意义 ：
粘附素
荚膜 侵袭力 侵袭性物质
细菌的毒力包括:
细菌生物膜
毒素
外毒素(exotoxin) 内毒素(endotoxin)
侵袭力: 致病菌能突破宿主屏障、进入机体定植、 繁殖扩散的能力, 包括: 粘附素（菌毛、磷壁酸等）, 荚膜,侵袭性物质(酶或蛋白), 细菌生物膜.
/~kbilecen/research.html
第四章
细菌的感染与免疫
2019/12/13
医学微生物学
生态学：
生物
环境
微生态学： 微生物 宿主（环境）
医学微生态学 ：人体正常菌群
正常 特定 条件致病菌 菌群 条件 （机会致病菌）
多见于
条件致病性感染
医院内
（机会性感染）
感染
第一节 正常菌群与机会致病菌
自然界中广泛存在着多种多样的微生物。
正常人的体表及其外界相通的腔道中存在不
急性感染 （acute infection）:发病突然, 病 程数日至数周. 如: 霍乱弧菌.
慢性感染（chronic infection）: 病程缓慢, 持 续数月或数年. 如: 结核杆菌
对于全身性感染, 常有下列情况:
毒血症（toxemia）
病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血循环， 但其产生的外毒素入血, 损害特定靶器官, 引 起特殊的毒性症状, 如: 破伤风。
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
补体、调理素等固有免疫分子，参 与杀伤和清除细菌。
特异性免疫应答
T细胞和B细胞
通过T细胞和B细胞的活化、分化、增殖，产生特异性的细胞因子和抗体，对细菌感染进行特异性免疫应答。
Th1/Th2细胞因子
Th1细胞因子如IL-2、IFN-γ等促进T细胞和NK细胞的活化、增殖，Th2细胞因子如IL-4、IL-5等促进B细胞的增殖和分化。
05
结论与展望
医学微生物学在抗细菌感染中的重要性
要点一
细菌耐药性的发展
要点二
新型抗菌药物的研究
要点三
诊断技术的改进
随着医学微生物学的发展，细菌耐药 性不断进化，对抗菌药物的治疗产生 了巨大挑战。
针对耐药性细菌的出现，医学微生物 学在抗菌药物的研究上发挥着越来越 重要的作用，不断探索新型抗菌药物 。
耐药性细菌的分类及特点
产ESBL细菌：以克雷伯菌属和肠杆菌属为主，能 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL），对三代头孢菌 素类抗生素耐药，但对碳青霉烯类抗生素敏感。
耐万古霉素肠球菌（VRE）：对万古霉素耐药， 但对替考拉宁敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）：对甲氧 西林耐药，但对万古霉素敏感。
T淋巴细胞在特异性免疫应答中发挥核心作用，产 生细胞因子和趋化因子，促进免疫应答的进行。
树突状细胞
树突状细胞作为专职抗原提呈细胞，将抗原提呈 给T细胞，活化T细胞，并诱导产生Th1和Th2细胞 因子。
03
抗细菌感染的免疫疗法
疫苗在抗细菌感染中的应用
预防性疫苗
通过注射特异性抗原，刺激机体产生特异性免疫应答，预防疾病发生。
通过医学微生物学的研究，细菌感染 的诊断技术得到了不断的改进和完善 ，提高了诊断准确性和速度。
特异性免疫应答
T细胞和B细胞
通过T细胞和B细胞的活化、分化、增殖，产生特异性的细胞因子和抗体，对细菌感染进行特异性免疫应答。
Th1/Th2细胞因子
Th1细胞因子如IL-2、IFN-γ等促进T细胞和NK细胞的活化、增殖，Th2细胞因子如IL-4、IL-5等促进B细胞的增殖和分化。
05
结论与展望
医学微生物学在抗细菌感染中的重要性
要点一
细菌耐药性的发展
要点二
新型抗菌药物的研究
要点三
诊断技术的改进
随着医学微生物学的发展，细菌耐药 性不断进化，对抗菌药物的治疗产生 了巨大挑战。
针对耐药性细菌的出现，医学微生物 学在抗菌药物的研究上发挥着越来越 重要的作用，不断探索新型抗菌药物 。
耐药性细菌的分类及特点
产ESBL细菌：以克雷伯菌属和肠杆菌属为主，能 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL），对三代头孢菌 素类抗生素耐药，但对碳青霉烯类抗生素敏感。
耐万古霉素肠球菌（VRE）：对万古霉素耐药， 但对替考拉宁敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）：对甲氧 西林耐药，但对万古霉素敏感。
T淋巴细胞在特异性免疫应答中发挥核心作用，产 生细胞因子和趋化因子，促进免疫应答的进行。
树突状细胞
树突状细胞作为专职抗原提呈细胞，将抗原提呈 给T细胞，活化T细胞，并诱导产生Th1和Th2细胞 因子。
03
抗细菌感染的免疫疗法
疫苗在抗细菌感染中的应用
预防性疫苗
通过注射特异性抗原，刺激机体产生特异性免疫应答，预防疾病发生。
通过医学微生物学的研究，细菌感染 的诊断技术得到了不断的改进和完善 ，提高了诊断准确性和速度。
第十四章 细菌的感染与免疫(共30张PPT)
缺氧、酸中毒 休克
（4）、弥漫性血管内凝血（DIC）
内毒素 激活 凝血系统
微血栓形成
DIC
凝血因子和血小板大量消耗 内毒素 激活纤溶系统
纤维蛋白溶解
皮肤黏膜或内脏出血
3、外毒素与内毒素的主要区别
种类
来源
外毒素
G+菌及部分G-菌细胞外分泌或溶 解后释放
内毒素
G-菌细胞壁裂解后释放
化学成份
蛋白质
脂多糖
（狭义）凡是住院病人在住院时不存在也非已处 于潜伏期的，而在住院期间遭受病原体侵袭而引起 的任何诊断明确的感染或疾病，不论感染者在医院 期间或是出院以后出现症状，均称为医院感染。
２．来源与途径：
（１）内源性医院感染 （２）外源性医院感染 （３）医源性感染
（一）侵袭力(invasiveness)
不引起宿主疾病的细菌。
肠sys毒te素m：ic 霍inf乱ec肠tio毒n）致素、病ETE菌C肠能毒素突、产破气宿荚膜主梭菌皮肠毒肤素、、葡粘萄球膜菌肠生毒素理屏障，进入机体并在体内 例特如点鼠 ：疫机耶体氏获菌得、足定炭够疽的植芽特胞异、杆免菌疫繁等力。殖和扩散的能力
➢激活补体经典途径 ➢SIgA阻挡致病菌定植
2、胞内菌感染的免疫
➢致病机制：慢性病理性免疫损伤 ➢T细胞为主的细胞免疫
▪CD4+Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、
引起迟发型超敏反应
▪CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
一、感染的来源
外源性感染：传染源来自体外而引起的感染。
（3）败血症（septicemia）：
致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，
病理第6.7章-细菌的感染与免疫PPT课件
毒性作用：强，不同细菌产生的外毒素，对机体的 组织器官具有选择作用，各引起特殊的病变。
分类：
神经毒素
细胞毒素
肠毒素
.
19
.
20
（二）内毒素
来源：G-菌LPS ，裂解后释放。
组成：O特异多糖、 非特异核心多糖、 脂质A
稳定性：耐热，160℃2～4h才被破坏。
抗原性：弱，中和抗体的作用弱。
毒性作用：较弱。
2.Th1细胞：分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α参与抗菌感染。
.
37
.
38
(三）黏膜免疫
黏膜免疫系统（MIS）:
分布于消化道、呼吸道及其他黏膜下的淋巴样组织。
1.肠壁集合淋巴结（派伊尔结），在诱导黏膜免疫应答中起重要 作用。黏膜上皮中的M细胞是抗原转运细胞，通过内吞，转运 到派氏结，被其中的APC递呈抗原给T、B 淋巴细胞产生特异 性免疫应答。
①病原体被保护免受体液中非特异性抗菌物质、抗体、药物的作用
对机体不利 ②有的病原体可在吞噬细胞内繁殖，导致吞噬细胞死亡。
③随游走的吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体的其他部位。
被特异性免疫活化的巨噬细胞杀伤能力增强，可将不完全吞噬转变 为完全吞噬。 （3） 组织损伤：释放溶酶体酶所致周围邻近组织细胞。
即条 件 致 病 菌 1、寄居部位改变（定 位 转 移）
致病条件
微 ——正常菌群由正常定居部位转移到非正常定居部位 生 导致的致病作用 态 失 2、免疫功能低下 调 3、菌群失调（dysbacteriosis)
——宿主某部位正常菌群间各菌种间比例发生较大幅 度变化而超出正常范围的状态。 由此产生的病症—— 菌群失调症/菌群交替症，往往可引起二重感染/重叠感 染。
分类：
神经毒素
细胞毒素
肠毒素
.
19
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20
（二）内毒素
来源：G-菌LPS ，裂解后释放。
组成：O特异多糖、 非特异核心多糖、 脂质A
稳定性：耐热，160℃2～4h才被破坏。
抗原性：弱，中和抗体的作用弱。
毒性作用：较弱。
2.Th1细胞：分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α参与抗菌感染。
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37
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(三）黏膜免疫
黏膜免疫系统（MIS）:
分布于消化道、呼吸道及其他黏膜下的淋巴样组织。
1.肠壁集合淋巴结（派伊尔结），在诱导黏膜免疫应答中起重要 作用。黏膜上皮中的M细胞是抗原转运细胞，通过内吞，转运 到派氏结，被其中的APC递呈抗原给T、B 淋巴细胞产生特异 性免疫应答。
①病原体被保护免受体液中非特异性抗菌物质、抗体、药物的作用
对机体不利 ②有的病原体可在吞噬细胞内繁殖，导致吞噬细胞死亡。
③随游走的吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体的其他部位。
被特异性免疫活化的巨噬细胞杀伤能力增强，可将不完全吞噬转变 为完全吞噬。 （3） 组织损伤：释放溶酶体酶所致周围邻近组织细胞。
即条 件 致 病 菌 1、寄居部位改变（定 位 转 移）
致病条件
微 ——正常菌群由正常定居部位转移到非正常定居部位 生 导致的致病作用 态 失 2、免疫功能低下 调 3、菌群失调（dysbacteriosis)
——宿主某部位正常菌群间各菌种间比例发生较大幅 度变化而超出正常范围的状态。 由此产生的病症—— 菌群失调症/菌群交替症，往往可引起二重感染/重叠感 染。
医学微生物学课件第4章细菌的感染与免疫
寄居部位的改变 宿主免疫功能低下 菌群失调, 如: 长期大量应用抗生素
2020/10/13
医学微生物学
三 微生态平衡与失调
微生态平衡: 指正常微生物群、宿主与外 部环境处于动态平衡。
影响因素：
宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） 正常微生物群（定位、定性、定量） 外界环境
2020/10/13
➢ 致病性(pathogenicity) ：病原微生物能引起感染的能力或性 质。
➢ 毒力(virulence)：致病菌的可量化的致病性,反映了致病性的 强弱。
➢ 毒力常用半数致死量(median lethal dose,LD50)或半数感染 量(median infective dose,ID50)表示。在一定条件下能引起 50%动物死亡或感染需要的最小微生物数或毒素量。
医学微生物学
微生态失调：指正常微生物群之间及正常 微生物群与宿主之间的平衡，在外界环境 影响下被破坏，由生理性组合转变为病理 性组合。
诱发因素
使用抗生素
正常菌群寄居部位转移（外科手术、腔 镜检查等）
机体免疫功能下降
第二节 细菌的致病机制
➢ 致病菌微生物, 病原微生物, 病原体（pathogen）：能引起感 染或宿主疾病的微生物。
单个散在的吸附
生物膜 的形成
形成微菌落：同一种细菌繁殖后形成肉眼不可见的 细菌集团，通过菌体表面黏附性物质 将菌细胞粘连在一起的“家族”
形成细菌的生物膜：以微菌落为基本单位，由不同 种属的细菌共同形成“社区”:
如:龋齿, 人工关节表面. 对膜内细菌起保护作用.
细菌的毒素
包括: 外毒素, 内毒素
1 外毒素（exotoxin）
第四章
细菌的感染与免疫
2020/10/13
医学微生物学
三 微生态平衡与失调
微生态平衡: 指正常微生物群、宿主与外 部环境处于动态平衡。
影响因素：
宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） 正常微生物群（定位、定性、定量） 外界环境
2020/10/13
➢ 致病性(pathogenicity) ：病原微生物能引起感染的能力或性 质。
➢ 毒力(virulence)：致病菌的可量化的致病性,反映了致病性的 强弱。
➢ 毒力常用半数致死量(median lethal dose,LD50)或半数感染 量(median infective dose,ID50)表示。在一定条件下能引起 50%动物死亡或感染需要的最小微生物数或毒素量。
医学微生物学
微生态失调：指正常微生物群之间及正常 微生物群与宿主之间的平衡，在外界环境 影响下被破坏，由生理性组合转变为病理 性组合。
诱发因素
使用抗生素
正常菌群寄居部位转移（外科手术、腔 镜检查等）
机体免疫功能下降
第二节 细菌的致病机制
➢ 致病菌微生物, 病原微生物, 病原体（pathogen）：能引起感 染或宿主疾病的微生物。
单个散在的吸附
生物膜 的形成
形成微菌落：同一种细菌繁殖后形成肉眼不可见的 细菌集团，通过菌体表面黏附性物质 将菌细胞粘连在一起的“家族”
形成细菌的生物膜：以微菌落为基本单位，由不同 种属的细菌共同形成“社区”:
如:龋齿, 人工关节表面. 对膜内细菌起保护作用.
细菌的毒素
包括: 外毒素, 内毒素
1 外毒素（exotoxin）
第四章
细菌的感染与免疫
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
细菌的感染与免疫(共102张PPT)
细胞纤毛运动和肠蠕动等清除作用，有利 于病原菌定植。
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用； ②抗有害物质的损伤作用：犹如盔甲保护菌体免 受损伤； ③粘附作用：荚膜多糖可使细菌彼此间粘连，也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面，是引起感 染的重要因素。
（2）侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能：保护菌体，有利于扩散。
胞到局部，引起炎症反应，抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内，也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如：血浆凝固酶（葡） 透明质酸酶（链） IgA蛋白酶（淋）
3. 侵袭性物质
（1）侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质，
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内，并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多，目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
（1）生物拮抗 机制
1）占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群，粘附在 粘膜表面；
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中（腔菌 群），通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫： 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体，作用主要表现在：
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用； ②抗有害物质的损伤作用：犹如盔甲保护菌体免 受损伤； ③粘附作用：荚膜多糖可使细菌彼此间粘连，也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面，是引起感 染的重要因素。
（2）侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能：保护菌体，有利于扩散。
胞到局部，引起炎症反应，抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内，也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如：血浆凝固酶（葡） 透明质酸酶（链） IgA蛋白酶（淋）
3. 侵袭性物质
（1）侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质，
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内，并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多，目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
（1）生物拮抗 机制
1）占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群，粘附在 粘膜表面；
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中（腔菌 群），通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫： 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体，作用主要表现在：
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
作用和调控机制，以及细菌对抗生素的耐药机制等。
免疫防御机制的研究
02
进一步了解和阐明人体免疫系统的组成、功能和调节机制，以
及针对不同细菌感染的免疫应答和免疫逃避机制。
新型抗感染药物和疫苗的研究与开发
03
针对常见和耐药细菌感染，开展新型抗感染药物和疫苗的研究
与开发，包括多价疫苗、治疗性抗体、小分子抑制剂等。
对耐药性细菌的治疗策略
克服抗生素耐药性的措施
通过研究耐药性细菌的分子机制、寻找新型抗菌药物的作用靶点，开发新型抗菌药物以克 服抗生素耐药性。
耐药性细菌疫苗的研究与开发
针对常见耐药性细菌感染，开展新型疫苗的研究与开发，包括多价疫苗、治疗性疫苗等， 提高免疫防御能力并减少耐药性的传播。
耐药性细菌的防控措施
细菌对免疫系统的逃避
细菌通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击：如表面抗原 变异、抑制免疫细胞活化、抑制炎症反应等。
细菌的逃避机制还包括产生抗菌肽、抑制免疫应答等，以延 长感染持续时间。
免疫系统对细菌的清除
免疫系统通过多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等发挥 抗菌作用。
免疫细胞可产生多种细胞因子和化学因子，调节炎症反应 、促进免疫应答，进而清除细菌。
固有免疫
皮肤和黏膜屏障
皮肤和黏膜是机体抵御细菌感染的第一道防线，它们可 以阻挡细菌的入侵。
吞噬细胞作用
吞噬细胞在体内广泛分布，它们可以吞噬和清除进入体 内的细菌。
炎症反应
当机体受到细菌感染时，炎症反应会引发局部白细胞浸 润、血管扩张、渗出和水肿等反应，以清除感染灶并减 轻感染症状。
05
细菌感染与免疫的相互关系
指细菌侵入宿主体内，并在体内繁殖、播散、产生毒素，引 起机体发生一系列病理变化，导致宿主出现感染症状的过程 。
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[医学微生物学]细菌的感染与免疫
13
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
14
▪ 2.内毒素（endotoxin） 特点: a.G－菌死亡裂解产生; b.细胞壁脂多糖LPS,由O特异多糖,非特异 核心多糖,脂质A组成; c.理化因素稳定:耐热160℃2-4hr致热源; d.毒性较弱,对组织无选择性,反应一致； e.不能用甲醛脱毒成类毒素。
医学微生物学
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
1
第七章
细菌的感染与免疫
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
2
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
➢正常菌群的意义： 生物拮抗 生物屏障 受体与营养竞争 营养作用 参与代谢 营养物质转化合成 免疫作用 促进免疫器官发育 免疫应答 抗衰老 超氧化物歧化酶SOD抗氧化 抑肿瘤 转化致癌物 激活巨噬细胞
50%试验动物感染 死亡的细菌数量或 毒素剂量。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
7
一 细菌的毒力
（一）侵袭力 细菌突破宿主皮肤,黏膜屏障1, 进入机体并在体内定值2,繁殖扩散3的能力。
粘附素,荚膜,侵袭性物质,细菌生物被膜。
1.黏附素（adhensin）定居因子 菌毛粘附素:菌毛顶端,大肠杆菌。 非菌毛粘附素:G-外膜蛋白,链球菌M蛋白。 黏附素与宿主细胞表面上受体特异性结合定 居,繁殖,破坏组织,产生毒素。
方式
活菌生产分泌 成分裂解产生
成分
蛋白质
脂多糖
稳定
60-80℃30’ 160℃2-4hr
毒 性 强 选择性 特殊症状 弱 发热微循环
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
8
2.荚膜
抗吞噬,抗体液中杀菌物质,侵袭力强。
3.侵袭性物质
a.侵袭素（invasin）侵袭基因编码产生的蛋 白质,介导细菌侵入邻近上皮细胞,促进扩散。
b.侵袭性酶类 血浆凝固酶:纤维蛋白包裹菌体抗吞噬。 透明质酸酶:利于细菌毒素扩散。 IgA蛋白酶:分解膜表面SIgA,利于感染。
➢ 使小血管功能紊乱,微循环障碍,器官毛细血管 灌注不足;缺血缺氧酸中毒。
➢ 激活补体,引发高热,低血压,凝血系统活化, 导致祢散性血管内凝血。
➢ 严重时导致微循环衰竭,内毒素休克或死亡。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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外毒素与内毒素的主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
来源
G+部分G-
G-
基 因 质粒 前噬菌体 染色体 染色体
尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
4
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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LPS结构 脂质A:毒性部分 核心多糖;属抗原 特异多糖:菌体O抗原
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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▪ 内毒素的生物学效应
➢ 发热反应 作用于巨嗜细胞和血管内皮细胞,释放内源性 致热源IL-1,IL-6,TNF,刺激下丘脑体温调节中 枢,发热,微血管扩,炎症反应;肿瘤治疗。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
3
人体正常菌群分布
部位
主要菌群
皮 肤 葡萄球菌,链球菌,类白喉,铜绿,丙酸。
口 腔 葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,奈瑟球菌。
鼻咽腔 葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,奈瑟球菌。
外耳道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,铜绿。
眼结膜 葡萄球菌,干燥棒状杆菌,非致病奈瑟菌。
肠 道 大肠艾希菌,双歧杆,产气杆菌,变形杆菌。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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（二）毒素 1.外毒素（exotoxin）基因在染色体,质粒,噬菌体。
主要特点: a.活细菌产生,代谢产物,分泌到细胞外。 b.蛋白质,AB亚单位,A是毒性部分,B载体,与细胞 受体结合,单独无致病性。 c.毒性强,肉毒毒素强氰化钾1万倍,麻痹。 d.绝大多数不耐热,葡萄球菌肠毒素例外。 e.抗原性强,4%甲醛脱毒成类毒素-疫苗。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
的微生物与微生物,微生物与人体,微生物和人体与 外界环境之间相互依存相互制约的关系。
微生物群与宿主,外部环境动态பைடு நூலகம்衡-微生态平衡;微
生态失调;菌群失调症。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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第二节 细菌的致病作用 ▪ 致病性-细菌对宿主的致病能力
➢毒力（Virulence）细菌致病性强弱程度。 ➢用半数致死量LD50或半数感染量ID50表示。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
➢ 白细胞反应 早期中性粒细胞黏附于毛细血管壁,数小时后, 由LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释 放大量中性粒细胞入血,先低后高。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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▪ 内毒素血症与内毒素休克
➢ 内毒素血症:败血症,感染病灶入血,输液； ➢ 巨嗜细胞,中粒,内皮细胞,血小板,补体等诱生
TNF,IL-1,IL-6,IL-8,组胺等活性物质；
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
外来菌趁机大量分子繁殖引起二重感染,金葡菌, 白假丝酵母菌伪膜性肠炎,肠炎,肺炎。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
5
三、微生态平衡与失调
微生态学 microecology
细胞或分子水平研究微生物与宿主,环境三 者之间的关系。
医学微生态学
研究寄居在人体表面和与外界相通腔道粘膜表面