心力衰竭的治疗及护理要点
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37
• 2、利尿剂类
• (1)给药时间:尽量白天
• (2)观察:
•
①记录24小时出入量(尿量)
•
②低钾(肌无力、腹胀、肠鸣音
减弱,室性心动过速)(是最主要的副作
用)
•
③其他电解质紊乱情况,高尿酸、
高血脂、高血糖。
•
④体重
38
• (3)尿量较多时:
•
补充含钾丰富食物(深色蔬菜、瓜果、红枣、
蘑菇等)
二)左室射血分数降低病人的 治疗
●1.药物治疗:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制 剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、 洋地黄、消心痛;
●2.运动锻炼:可减少神经激素系统的激活和减 慢心室重塑的进程。
●3.心脏再同步化治疗:双心腔起搏器 ●4.室性心律失常与猝死的预防 ●5.其他;重组人脑利钠肽(新活素)、干细胞
心力衰竭的治疗及护理要点
干部内科 王琼
1
心力衰竭是一种复杂的临床症状
群,是各种心脏病的严重阶段和最终的 共同转归,其发病率高,它是一种进行性 的病变,一旦起始后,即使没有新的心 肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自 身不断发展。心力衰竭是当今世界最具 有挑战性的心血管疾病之一。
心力衰竭定义
心力衰竭: 是由于心脏器质性或功能性疾病
39
• 3、扩血管药 • 1、血管紧张素转换酶抑制剂: • 干咳,夜间较多见,停药后方可缓
解。服药后应定期检查肾功能、血 钾(高)。初次服用时注意测量血 压。
40
• 2、硝酸甘油:常引起头痛,可诱发青光 眼发作。静脉滴注时不宜过快,否则易 引起低血压,使用时应检测血压。
• • 3、硝普钠:静脉滴注时速度不宜过快,
12
13
(二)临床表现
• 1、左心衰 以肺淤血和心排血量降低表现为主 • (1)症状 • 1)呼吸困难
• 劳力性呼吸困难——早期症状 • 夜间阵发性呼吸困难——典型表现 • 端坐呼吸——心衰程度 • 2)咳嗽、咳痰和咯血
• 常于夜间发生,坐位或立位减轻;偶见痰中带 血;
• 3)疲倦、乏力、头晕、心悸:心排血量降低 所致;
二、急性心力衰竭
• 定义:
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急 骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血的 临床综合征。临床上最常见的是急性左心衰。 多表现为急性肺水肿或心源性休克
43
病因
心脏解剖或功能的突发异常,使心排 血量急剧降低,肺静脉压突然升高。 • 广泛的前壁AMI • 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔 • 高血压性心脏病血压急剧升高 • 在原有心脏病的基础上出现快速性心律失 常 • 输液速度过快
• (2)少食多餐、避免过饱 • (3)饮食清淡、易消化、富营
养 • (4)多食蔬菜、水果 • (5)戒烟、酒
33
• 3、排便护理
•wk.baidu.com
保持大便通畅,勿用力排便。
• 4、吸氧
•
湿化液——冷开水、蒸馏水
•
流量——2~6 L/min
• 5、预防呼吸道感染
•
保暖,预防感冒。
34
二)用药护理
• 1、洋地黄类 • (1)有效:有效的指标为心率减慢,
7
2、诱发因素
(1)感染:特别是呼吸道感染,其次心 内膜感染,全身感染等。
(2)心律失常:特别是心房颤动和各种 快速性心律失常。
(3)血容量突然增加:如钠盐过多,输 液或输血过多、过速等。
(4)生理或心理压力过大:如体力劳动 过度,精神压力过重,情绪激动等。
8
(5)环境、气候的急剧变化。 (6) 妊辰和分娩:使心脏负荷过重,
20
(四)治 疗
治疗目的 (1)提高运动耐量,改善生活质量;
(2)阻止或延缓心室重塑,防止心 肌
损害进一步加重; (3)降低死亡率。
治疗方法
●病因治疗 ●左室射血分数降低病人的治疗 ●左室射血分数正常病人的治疗 ●难治性终末期心力衰竭的治疗
一)病因治疗
●基本病因治疗:控制血压;心 瓣膜病的手术治疗;冠心病行介 入治疗; ● 消除诱因:抗感染、控制心室 率等。
• (3)心肌肥厚:
• 心肌反应性肥厚
心肌收缩
• 代偿期只是心率增加,无明显其他症状
11
2、失代偿机制 • (1)心室重构——在心腔扩大、心肌肥
厚的过程中,心肌细胞及胞外基质、胶 原纤维发生变化。晚期失代偿导致心肌 细胞肥大、变性、坏死、凋亡等 • (2)心肌损害——心肌能源不足,细胞 变性、坏死、凋亡。 • (3)心衰时各种体液因子的改变——脑 钠肽(BNP)、内皮素、精氨酸加压素。
(五)常用护理诊断
• 气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关 • 体液量过多 与右心衰竭致体循环淤血、水
钠储留、低蛋白血症有关 • 有皮肤完整性受损的危险 与水肿有关 • 睡眠形态紊乱 左心衰竭致呼吸困难有关 • 活动无耐力 与心排血量降低有关 • 知识缺乏 缺乏疾病相关知识 • 潜在并发症——洋地黄中毒
30
护理措施
31
• 一)一般护理
• 1、休息与活动
•
休息是减轻心脏负荷最好的方法
(包括精神、睡眠方面)。
• I级:避免剧烈运动和重体力劳动
• Ⅱ级:限制活动
• III级:严格限制活动,但基本生活自理
• Ⅳ级:绝对卧床
• 体位——半卧位或端坐位(呼吸困难)
32
2、饮食
• (1)限盐限水饮食(盐< 5g/ 日,水< 1.5~2 L/日,避免含 钠多食品)
用于中度心力衰竭的维持治疗。 (2)毛花苷丙(西地兰):每次0.2-0.4mg稀释后静脉缓
推注。适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特 别适用于心衰伴快速心房颤动者。 (3)毒毛花苷K:每次0.25mg稀释后静脉缓推注。
27
三)左室射血分数正常病人的治 疗
• 控制:血压、心率、血容量
• 改善心肌缺血
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心力衰竭分期
• A期:有心衰的高危因素,但无心脏结构异常或心衰表现 高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒、
心肌病家族史
• B期:有心肌重塑或心脏结构异常但无心衰表现
LV长大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、
• C期:有或曾有心衰表现,包括射血分数降低或正常两类
有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸困难或乏力
应密切监测血压。避光,现配现用。
41
健康教育
• (1)宣传有关疾病的防治及紧急救护知识。 • (2)鼓励患者避免各种诱因。 • (3)加强宣传避孕和绝育的重要性。 • (4)针对病人以下延误治疗问题:
– 依从性较差 – 长期心衰造成悲观情绪, – 对治疗前景失去信心; – 某些药物的不良反应使病人不愿采用新药治疗; – 每日大量多次用药很麻烦。
• D期:难治性终末期心衰
采用了优化药物治疗,病人症状仍未得到改善,不能完成日常活动,常 有心性恶病质表现,并需要再次或延长住院接受强化治疗。
(三)辅助检查
• 1、X线检查 心脏大,左心衰肺淤血。
• 2、超声心动 心脏大,EF值﹤50%,E/A ﹤
1.2。 • 3、EKG
心室(房)电压增高,电轴偏, 提示心脏大,或心肌肥厚劳损。
移植等。
左室射血分数降低病人的治疗
1、药物治疗
1)利尿剂 :临床上最常用的有:排钾:双克(氢氯噻嗪)、速 尿(呋塞米),保钾:安体舒通(螺内酯)。 2)抗肾素-血管紧张素相关药物的应用
ACE抑制剂:扩血管作用,抑制醛固酮产生,抑制交感神经
兴奋,改善心室及血管的重构,如卡托普利、雷米普利等。 抗醛固酮制剂:安体舒通对抑制心血管的重构,改善心衰预后有 很好的作用;安体舒通(螺内酯)。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):代文等
征阳性; • 3)肝脏体征:肝大压痛,肝功能受损、黄疸、
大量腹水; • 4)心脏体征:三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
16
凹陷性水肿
17
• 3、全心衰 • 左右心衰同时存在,肺淤血症状反而减
轻。
• 4、心功能分级 • I级:活动不受限制 • II:活动轻度受限 • III:活动明显受限 • Ⅳ级:不能活动
肺部啰音减少或消失,呼吸困难减轻。 • (2)中毒:①胃肠道表现:恶心、呕
吐,食欲不振。②心脏表现:HR< 60 次/分,室性早搏,房室传导阻滞。③ 神经系统表现:视物模糊、黄视、绿视 等。
35
(3)中毒诱因: ①心脏本身的因素,心脏极度扩大、心肌
缺血缺氧; ②水、电解质和酸碱平衡紊乱,尤其是
低钾; ③老年人、肝、肾功能不全; ④药物间的相互作用,如胺碘酮、维拉
• 降低静息和运动时心脏充盈压
四)难治性终末期心衰的治疗
• 非洋地黄正性肌力药物 1)肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺(较小剂量 2-5ug/kg.min)、多巴酚丁胺 2)磷酸二酯酶抑制剂:氨力农,米力农。
• 扩血管的药物:硝酸酯类-硝酸甘油、硝普钠 • 重组人脑利钠肽的使用:新活素 • 心脏复律除颤器AICD • 心脏移植
帕米、阿司匹林、心律平、钙剂等。
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• (4)监测:使用洋地黄前、中、后问症 状,数心率。
• (5)处理:若HR< 60次/分,或有洋地 黄中毒症状, ①立即停用洋地黄 。② 通知医生。 ③做EKG 。④必要时补钾, 纠正心律失常 。5:纠正心律失常:快 速性:利多卡因或苯妥英钠,禁电复律; 缓慢性:阿托品或安置临时起搏器。
46
抢救配合与护理
1、体位: 坐位,双腿下垂 2、氧疗:高流量,20-30%的乙醇湿化; 面罩给氧; 3、开放静脉通道,遵医嘱用药,观察疗效与不良反应
(1)吗啡 (2)快速利尿剂 :呋塞米 (3)血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 (4)洋地黄制剂:毛花苷丙 (5)氨茶碱 4、病情监测:血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图、急查血气分析、 电解质、观察神志和尿量等,详细记录特护单。 5、保持呼吸道通畅:协助翻身排背咳痰 6、心理护理 : 7、做好日常生活护理与基础护理 8、备好抢救车及抢救仪器。
• 按射血分数是否正常可以分为:射血分数降低 (收缩性心力衰竭)射血分数正常(舒张性心 力衰竭)。
5
一、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是由于各种器质性或功 能性心脏病引起的心室收缩功能受损、神
经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的复 杂的临床综合征。是大多数心血管疾病的最终 归宿,也是其最主要的死亡原因。 (一)病因 1、基本病因 (1)原发性心肌损害
损害心室充盈或射血能力而引起的临床 综合征。
临床表现为呼吸困难和乏力,体 力活动受限、液体潴留。通常伴有肺循 环和(或)体循环的被动性充血,亦称 为充血性心力衰竭。
心力衰竭的类型
• 按心力衰竭发生的速度可以分为: 急性心力衰竭、慢性心力衰竭,以后者居多。
• 按心力衰竭发生的部位可以分为: 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。高血压往往 导致左心衰竭。
• 4)少尿及肾损害症状 14
• (2)体征 • 1)肺部湿啰音:
多在两肺底,随体位改变 • 2)心脏体征:心率快、心脏扩大、舒张
期奔马律(心尖部)、肺动脉瓣区第二 心音亢进。
15
• 2、右心衰 • (1)症状 • 1)消化道症状:胃肠道及肝脏瘀血引起 腹
胀、恶心、食欲不振等; • 2)劳力性呼吸困难; • (2)体征 • 1)水肿:为对称性凹陷性水肿; • 2)颈静脉征:颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉
左室射血分数降低病人的治疗
3)β-受体阻滞剂:改善心衰的生活质量 • 增加运动耐量 • 提高射血分数 • 降低死亡率:
卡维地洛、 美托洛尔/心得安要慎用, 因其能减慢心率,使心肌收缩力下降。
左室射血分数降低病人的 治疗
4)洋地黄 : 增强心肌收缩力,抑制心脏传导系统,直接兴奋迷走
神经系统。 (1)地高辛:目前采用维持量给药,口服0.25mg/片。适
增加心肌耗氧,从而诱发心衰 。 (7 )治疗不当:如洋地黄用量不足
或过量,利尿过度等。 (8 )合并有甲亢、贫血、肺栓塞等。
9
10
(二)发病机制
• 1、代偿机制
• (1)神经体液代偿:
• 交感神经兴奋等
心肌收缩 心率
• (2)心脏扩大:Frank-Starling机制
• 心室充盈压 缩
心脏扩大
心肌收
冠心病心肌缺血和心肌梗死、病毒性心肌炎、 扩张型心肌病、糖尿病心肌病等。
6
• 2、心脏负荷过重(前负荷、后负荷) • 压力负荷(后负荷)过重: • 左室压力负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄; • 右室压力负荷过重:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、
肺栓塞等; • 容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全
(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等)、间隔缺损、 动脉导管未闭、全身血容量增多性疾病(慢性贫 血、甲亢等)。
• 发病机制:心脏收缩力突然严重减弱 →左心室排血量急剧下降 → 肺循环压 力骤然升高 →血管内液体渗入肺间质 和肺泡 → 急性肺水肿
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• 临床表现
• 1、突然发生呼吸困难,R>30~40次 /分
• 2、强迫坐位 • 3、面青灰,口发绀,大汗淋漓 • 4、烦躁、恐惧、濒死感 • 5、一过性血压升高 • 6、咳大量粉红色泡沫样痰 • 7、两肺布满湿啰音和哮鸣音 • 8、心率快,有舒张期奔马律
• 2、利尿剂类
• (1)给药时间:尽量白天
• (2)观察:
•
①记录24小时出入量(尿量)
•
②低钾(肌无力、腹胀、肠鸣音
减弱,室性心动过速)(是最主要的副作
用)
•
③其他电解质紊乱情况,高尿酸、
高血脂、高血糖。
•
④体重
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• (3)尿量较多时:
•
补充含钾丰富食物(深色蔬菜、瓜果、红枣、
蘑菇等)
二)左室射血分数降低病人的 治疗
●1.药物治疗:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制 剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、 洋地黄、消心痛;
●2.运动锻炼:可减少神经激素系统的激活和减 慢心室重塑的进程。
●3.心脏再同步化治疗:双心腔起搏器 ●4.室性心律失常与猝死的预防 ●5.其他;重组人脑利钠肽(新活素)、干细胞
心力衰竭的治疗及护理要点
干部内科 王琼
1
心力衰竭是一种复杂的临床症状
群,是各种心脏病的严重阶段和最终的 共同转归,其发病率高,它是一种进行性 的病变,一旦起始后,即使没有新的心 肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自 身不断发展。心力衰竭是当今世界最具 有挑战性的心血管疾病之一。
心力衰竭定义
心力衰竭: 是由于心脏器质性或功能性疾病
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• 3、扩血管药 • 1、血管紧张素转换酶抑制剂: • 干咳,夜间较多见,停药后方可缓
解。服药后应定期检查肾功能、血 钾(高)。初次服用时注意测量血 压。
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• 2、硝酸甘油:常引起头痛,可诱发青光 眼发作。静脉滴注时不宜过快,否则易 引起低血压,使用时应检测血压。
• • 3、硝普钠:静脉滴注时速度不宜过快,
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(二)临床表现
• 1、左心衰 以肺淤血和心排血量降低表现为主 • (1)症状 • 1)呼吸困难
• 劳力性呼吸困难——早期症状 • 夜间阵发性呼吸困难——典型表现 • 端坐呼吸——心衰程度 • 2)咳嗽、咳痰和咯血
• 常于夜间发生,坐位或立位减轻;偶见痰中带 血;
• 3)疲倦、乏力、头晕、心悸:心排血量降低 所致;
二、急性心力衰竭
• 定义:
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急 骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血的 临床综合征。临床上最常见的是急性左心衰。 多表现为急性肺水肿或心源性休克
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病因
心脏解剖或功能的突发异常,使心排 血量急剧降低,肺静脉压突然升高。 • 广泛的前壁AMI • 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔 • 高血压性心脏病血压急剧升高 • 在原有心脏病的基础上出现快速性心律失 常 • 输液速度过快
• (2)少食多餐、避免过饱 • (3)饮食清淡、易消化、富营
养 • (4)多食蔬菜、水果 • (5)戒烟、酒
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• 3、排便护理
•wk.baidu.com
保持大便通畅,勿用力排便。
• 4、吸氧
•
湿化液——冷开水、蒸馏水
•
流量——2~6 L/min
• 5、预防呼吸道感染
•
保暖,预防感冒。
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二)用药护理
• 1、洋地黄类 • (1)有效:有效的指标为心率减慢,
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2、诱发因素
(1)感染:特别是呼吸道感染,其次心 内膜感染,全身感染等。
(2)心律失常:特别是心房颤动和各种 快速性心律失常。
(3)血容量突然增加:如钠盐过多,输 液或输血过多、过速等。
(4)生理或心理压力过大:如体力劳动 过度,精神压力过重,情绪激动等。
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(5)环境、气候的急剧变化。 (6) 妊辰和分娩:使心脏负荷过重,
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(四)治 疗
治疗目的 (1)提高运动耐量,改善生活质量;
(2)阻止或延缓心室重塑,防止心 肌
损害进一步加重; (3)降低死亡率。
治疗方法
●病因治疗 ●左室射血分数降低病人的治疗 ●左室射血分数正常病人的治疗 ●难治性终末期心力衰竭的治疗
一)病因治疗
●基本病因治疗:控制血压;心 瓣膜病的手术治疗;冠心病行介 入治疗; ● 消除诱因:抗感染、控制心室 率等。
• (3)心肌肥厚:
• 心肌反应性肥厚
心肌收缩
• 代偿期只是心率增加,无明显其他症状
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2、失代偿机制 • (1)心室重构——在心腔扩大、心肌肥
厚的过程中,心肌细胞及胞外基质、胶 原纤维发生变化。晚期失代偿导致心肌 细胞肥大、变性、坏死、凋亡等 • (2)心肌损害——心肌能源不足,细胞 变性、坏死、凋亡。 • (3)心衰时各种体液因子的改变——脑 钠肽(BNP)、内皮素、精氨酸加压素。
(五)常用护理诊断
• 气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关 • 体液量过多 与右心衰竭致体循环淤血、水
钠储留、低蛋白血症有关 • 有皮肤完整性受损的危险 与水肿有关 • 睡眠形态紊乱 左心衰竭致呼吸困难有关 • 活动无耐力 与心排血量降低有关 • 知识缺乏 缺乏疾病相关知识 • 潜在并发症——洋地黄中毒
30
护理措施
31
• 一)一般护理
• 1、休息与活动
•
休息是减轻心脏负荷最好的方法
(包括精神、睡眠方面)。
• I级:避免剧烈运动和重体力劳动
• Ⅱ级:限制活动
• III级:严格限制活动,但基本生活自理
• Ⅳ级:绝对卧床
• 体位——半卧位或端坐位(呼吸困难)
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2、饮食
• (1)限盐限水饮食(盐< 5g/ 日,水< 1.5~2 L/日,避免含 钠多食品)
用于中度心力衰竭的维持治疗。 (2)毛花苷丙(西地兰):每次0.2-0.4mg稀释后静脉缓
推注。适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特 别适用于心衰伴快速心房颤动者。 (3)毒毛花苷K:每次0.25mg稀释后静脉缓推注。
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三)左室射血分数正常病人的治 疗
• 控制:血压、心率、血容量
• 改善心肌缺血
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心力衰竭分期
• A期:有心衰的高危因素,但无心脏结构异常或心衰表现 高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒、
心肌病家族史
• B期:有心肌重塑或心脏结构异常但无心衰表现
LV长大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、
• C期:有或曾有心衰表现,包括射血分数降低或正常两类
有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸困难或乏力
应密切监测血压。避光,现配现用。
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健康教育
• (1)宣传有关疾病的防治及紧急救护知识。 • (2)鼓励患者避免各种诱因。 • (3)加强宣传避孕和绝育的重要性。 • (4)针对病人以下延误治疗问题:
– 依从性较差 – 长期心衰造成悲观情绪, – 对治疗前景失去信心; – 某些药物的不良反应使病人不愿采用新药治疗; – 每日大量多次用药很麻烦。
• D期:难治性终末期心衰
采用了优化药物治疗,病人症状仍未得到改善,不能完成日常活动,常 有心性恶病质表现,并需要再次或延长住院接受强化治疗。
(三)辅助检查
• 1、X线检查 心脏大,左心衰肺淤血。
• 2、超声心动 心脏大,EF值﹤50%,E/A ﹤
1.2。 • 3、EKG
心室(房)电压增高,电轴偏, 提示心脏大,或心肌肥厚劳损。
移植等。
左室射血分数降低病人的治疗
1、药物治疗
1)利尿剂 :临床上最常用的有:排钾:双克(氢氯噻嗪)、速 尿(呋塞米),保钾:安体舒通(螺内酯)。 2)抗肾素-血管紧张素相关药物的应用
ACE抑制剂:扩血管作用,抑制醛固酮产生,抑制交感神经
兴奋,改善心室及血管的重构,如卡托普利、雷米普利等。 抗醛固酮制剂:安体舒通对抑制心血管的重构,改善心衰预后有 很好的作用;安体舒通(螺内酯)。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):代文等
征阳性; • 3)肝脏体征:肝大压痛,肝功能受损、黄疸、
大量腹水; • 4)心脏体征:三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
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凹陷性水肿
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• 3、全心衰 • 左右心衰同时存在,肺淤血症状反而减
轻。
• 4、心功能分级 • I级:活动不受限制 • II:活动轻度受限 • III:活动明显受限 • Ⅳ级:不能活动
肺部啰音减少或消失,呼吸困难减轻。 • (2)中毒:①胃肠道表现:恶心、呕
吐,食欲不振。②心脏表现:HR< 60 次/分,室性早搏,房室传导阻滞。③ 神经系统表现:视物模糊、黄视、绿视 等。
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(3)中毒诱因: ①心脏本身的因素,心脏极度扩大、心肌
缺血缺氧; ②水、电解质和酸碱平衡紊乱,尤其是
低钾; ③老年人、肝、肾功能不全; ④药物间的相互作用,如胺碘酮、维拉
• 降低静息和运动时心脏充盈压
四)难治性终末期心衰的治疗
• 非洋地黄正性肌力药物 1)肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺(较小剂量 2-5ug/kg.min)、多巴酚丁胺 2)磷酸二酯酶抑制剂:氨力农,米力农。
• 扩血管的药物:硝酸酯类-硝酸甘油、硝普钠 • 重组人脑利钠肽的使用:新活素 • 心脏复律除颤器AICD • 心脏移植
帕米、阿司匹林、心律平、钙剂等。
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• (4)监测:使用洋地黄前、中、后问症 状,数心率。
• (5)处理:若HR< 60次/分,或有洋地 黄中毒症状, ①立即停用洋地黄 。② 通知医生。 ③做EKG 。④必要时补钾, 纠正心律失常 。5:纠正心律失常:快 速性:利多卡因或苯妥英钠,禁电复律; 缓慢性:阿托品或安置临时起搏器。
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抢救配合与护理
1、体位: 坐位,双腿下垂 2、氧疗:高流量,20-30%的乙醇湿化; 面罩给氧; 3、开放静脉通道,遵医嘱用药,观察疗效与不良反应
(1)吗啡 (2)快速利尿剂 :呋塞米 (3)血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 (4)洋地黄制剂:毛花苷丙 (5)氨茶碱 4、病情监测:血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图、急查血气分析、 电解质、观察神志和尿量等,详细记录特护单。 5、保持呼吸道通畅:协助翻身排背咳痰 6、心理护理 : 7、做好日常生活护理与基础护理 8、备好抢救车及抢救仪器。
• 按射血分数是否正常可以分为:射血分数降低 (收缩性心力衰竭)射血分数正常(舒张性心 力衰竭)。
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一、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是由于各种器质性或功 能性心脏病引起的心室收缩功能受损、神
经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的复 杂的临床综合征。是大多数心血管疾病的最终 归宿,也是其最主要的死亡原因。 (一)病因 1、基本病因 (1)原发性心肌损害
损害心室充盈或射血能力而引起的临床 综合征。
临床表现为呼吸困难和乏力,体 力活动受限、液体潴留。通常伴有肺循 环和(或)体循环的被动性充血,亦称 为充血性心力衰竭。
心力衰竭的类型
• 按心力衰竭发生的速度可以分为: 急性心力衰竭、慢性心力衰竭,以后者居多。
• 按心力衰竭发生的部位可以分为: 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。高血压往往 导致左心衰竭。
• 4)少尿及肾损害症状 14
• (2)体征 • 1)肺部湿啰音:
多在两肺底,随体位改变 • 2)心脏体征:心率快、心脏扩大、舒张
期奔马律(心尖部)、肺动脉瓣区第二 心音亢进。
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• 2、右心衰 • (1)症状 • 1)消化道症状:胃肠道及肝脏瘀血引起 腹
胀、恶心、食欲不振等; • 2)劳力性呼吸困难; • (2)体征 • 1)水肿:为对称性凹陷性水肿; • 2)颈静脉征:颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉
左室射血分数降低病人的治疗
3)β-受体阻滞剂:改善心衰的生活质量 • 增加运动耐量 • 提高射血分数 • 降低死亡率:
卡维地洛、 美托洛尔/心得安要慎用, 因其能减慢心率,使心肌收缩力下降。
左室射血分数降低病人的 治疗
4)洋地黄 : 增强心肌收缩力,抑制心脏传导系统,直接兴奋迷走
神经系统。 (1)地高辛:目前采用维持量给药,口服0.25mg/片。适
增加心肌耗氧,从而诱发心衰 。 (7 )治疗不当:如洋地黄用量不足
或过量,利尿过度等。 (8 )合并有甲亢、贫血、肺栓塞等。
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(二)发病机制
• 1、代偿机制
• (1)神经体液代偿:
• 交感神经兴奋等
心肌收缩 心率
• (2)心脏扩大:Frank-Starling机制
• 心室充盈压 缩
心脏扩大
心肌收
冠心病心肌缺血和心肌梗死、病毒性心肌炎、 扩张型心肌病、糖尿病心肌病等。
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• 2、心脏负荷过重(前负荷、后负荷) • 压力负荷(后负荷)过重: • 左室压力负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄; • 右室压力负荷过重:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、
肺栓塞等; • 容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全
(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等)、间隔缺损、 动脉导管未闭、全身血容量增多性疾病(慢性贫 血、甲亢等)。
• 发病机制:心脏收缩力突然严重减弱 →左心室排血量急剧下降 → 肺循环压 力骤然升高 →血管内液体渗入肺间质 和肺泡 → 急性肺水肿
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• 临床表现
• 1、突然发生呼吸困难,R>30~40次 /分
• 2、强迫坐位 • 3、面青灰,口发绀,大汗淋漓 • 4、烦躁、恐惧、濒死感 • 5、一过性血压升高 • 6、咳大量粉红色泡沫样痰 • 7、两肺布满湿啰音和哮鸣音 • 8、心率快,有舒张期奔马律