病理学教学第十章 休克

三、微循环衰竭期
（四）病理临床联系
此期病人主要临床表现是：
①血压进行性下降，由于微血管反应性降低，给升压药难以恢复。脉搏细速， 中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
7．神经源性休克 强烈的神经刺激可导致神经源性休克（neurogenic shock）。 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，患者血管扩 张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。
二、按休克发生的始动环节分类
1．低血容量性休克 低血容量性休克（hypovolemic shock）是血容量减少引起的 休克。
三、微循环衰竭期
（三）微循环变化的后果
休克一旦发生DIC，病情将迅速恶化，因为： ①微血栓形成阻塞微循环通道，使回心血量进一步减少； ②DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者常有明显的广泛性 出血，使血容量减少，加重微循环障碍； ③凝血和纤溶过程的某些产物，如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，使血 管壁的通透性增加，从而微血管舒缩功能紊乱更加严重； ④器官的栓塞与梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭。
5．心源性休克 心源性休克（cardiogenic shock）是由于心脏泵血功能严重障碍， 心排血量急剧减少引起的休克。见于大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心 脏压塞及严重心律失常等。
一、按休克的原因分类
6．过敏性休克 过敏性休克（anaphylactic shock）是给某些过敏体质的人注射某 些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗而引起的休克。此型休克属I型变态反 应，其发生与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入 血，导致血管扩张，血管床容量增加，有效循环血量相对不足有关。
病理学
第十章 休克
【学习目标】
1.识记休克、急性呼吸窘迫综合症、 多器官功能障碍综合症的概念，休克 的始动环节，休克各期微循环变化及 发生机制，休克初期微循环变化对机 体的代偿意义。
2.描述休克各期的主要临床表现及休 克时引起的细胞和器官功能障碍。
3.列举常见休克的类型及原因、休克 的防治原则。
预习案例 10-1
思考：1.该患者的诊断是什么？2.该病例的发展经过怎样？
目 录 / contents
01 原因与分类 02 休克的发展过程及发病机制 03 休克时机体的代谢和功能变化 04 防治原则
01 原因与分类
引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法有： 按休克的原因分类、按休克发生的始动环节分类（图10-1）或按休克 时血液动力学特点分类等。
一、微循环缺血性缺氧期
（二）微循环变化的主要机制
休克早期微循环变化的主要机制是：各种原因引起有效循环血量减少， 导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内 脏和肾的小血管具有丰富的交感缩血管纤维支配，而且α-受体又占有优势， 因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动 脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布 最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。 结果是毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管关闭，真毛细血管网血流量 减少，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组 织因而发生严重的缺血性缺氧。此外，血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素 A2（TXA2）等体液因子也参与缩血管作用。
一、微循环缺血性缺氧期
（四）病理临床联系 此期病人主要表现为皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细速、
尿量减少。
机体变化 临床表现
图10-2微循环缺血性缺氧期的临床表现
二、微循环淤血性缺氧期
（一）微循环变化
微循环淤血性缺氧期是休克进展期，也称休克期。此期微循环变化 的主要特点是：
①休克持续一定时间，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低；同时微 动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，毛细血管前阻力降低，毛细血管后 阻力降低不明显；
一、按休克的原因分类
1．失血或失液性休克 ①失血性休克（hemorrhagic shock）：大量失血引起的休克。
②失液性休克：大量失液引起的休克称为失液性休克，剧烈呕吐、 腹泻及肠梗阻、大量出汗等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有 效循环血量锐减而发生休克。
2．创伤性休克
严重创伤可导致创伤性休克（traumatic shock）。多见于战争时期、 自然灾害和意外事故时，休克的发生与失血和剧烈的疼痛刺激有关。
三、按休克时血液动力学特点分类
1．低排-高阻型休克 血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克 （cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性和大多 数感染性休克均属本类。
2．高排-低阻型休克 血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“暖休克（warm shock）”。部分感染性休克属本类。
①随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失 去反应，微循环不灌不流，处于衰竭状态。
②血液进一步浓缩，血液粘滞度增高，红细胞和血小板易于聚集，血液处于 高凝状态，加上血流速度显著缓慢及严重的酸中毒，这些改变均有利于启动 凝血过程而诱发弥散性血管内凝血（DIC)。
三、微循环衰竭期
此期患者处于机体的失代偿状态，但若能积极救治，病情仍可逆转，故此 期又称可逆性失代偿期。但若持续时间较长，则进入休克难治期。
二、微循环淤血性缺氧期
（四）病理临床联系
机体变化 临床表现
图10-3微循环淤血性缺氧期的临床表现
三、微循环衰竭期
（一）微循环变化
微循环衰竭期是休克晚期，也叫休克难治期，此期微循环变化的主要特点 是：
2．心源性休克 心源性休克（cardiogenic shock）是指由于急性心泵功能障碍， 心输出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。
3．血管源性休克 血管源性休克（vasogenic shock）是由血管床容量扩大，有效 循环血量相对不足引起的休克。见于感染性休克、过敏性休克和神经源性休 克。
一、按休克的原因分类
3．烧伤性休克 大面积烧伤伴有大量血浆渗出，导致体液丢失和有效循环血量 减少，引起烧伤性休克（burn shock）。烧伤性休克早期主要与疼痛和血容 量丢失有关，后期因继发感染可发展为感染性休克。
4．感染性休克 严重感染可引起感染性休克（infectious shock)。在革兰氏阴性细 菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克 （endotoxic shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血 症性休克（septic shock）。
2． 局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组 胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类等舒血管物质生成增多，引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
二、微循环淤血性缺氧期
（二）微循环变化的主要机制
3．血液流变学的改变 休克进展期，由于后微动脉和毛细血管前括约肌舒张， 而微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织 胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循 环血流缓慢；在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；同时组胺和激肽使微血 管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高及血小板粘附聚集；灌流压下降使 白细胞滚动、贴壁、嵌塞等，均可导致血流受阻，毛细血管后阻力增加，使 微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。
3．“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺 更为敏感，收缩更明显，导致毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血 管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，以增加血浆容量，这种代偿起到了 “自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
此外，交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，这一 系列代偿性变化有助于有效循环血量的恢复和动脉血压的维持。
2．恶性循环的形成 由于微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血 量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，微循环缺氧更为严重， 并形成恶性循环；由于血液浓缩，血液粘滞度升高，促进红细胞聚集，导致 有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
二、微循环淤血性缺氧期
（四）病理临床联系
此期病人可表现为血压进行性下降，冠状动脉和脑血管因灌流不足而出现 心、脑功能障碍，心搏无力、脉搏细速、心音低钝、神志淡漠、意识模糊甚 至昏迷；皮肤发绀或出现花斑；肾血流量长时间严重不足，患者尿量进一步 减少甚至出现无尿（图10-3）。
3．低排-低阻型休克 血液动力学特点是心脏排血量低，总外周血管阻力也低， 故血压降低明显，是机体失代偿的表现。
02 休克的发展过程及发病机制
一、微循环缺血性缺氧期
（一）微循环变化
微循环缺血性缺氧期为休克早期，此期微循环变化的主要特点是： ①微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉持续收缩，毛细血管前、 后阻力增加，以毛细血管前阻力增加为主； ②大量真毛细血管网关闭，血液通过开放的动-静脉吻合支和直捷通路回流； ③组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的状况，组织器官处于缺血、 缺氧状态。
（二）微循环变化的主要机制
休克晚期微循环变化的主要机制是： ①休克晚期由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于 高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。 ②缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活XII，启动内源 性凝血系统导致DIC的发生。 ③烧伤、创伤等原因引起的休克，由于组织受损释放出大量组织因子，可激 活外源性凝血系统导致DIC。 ④异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促 进凝血过程。 ⑤休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血 小板和红细胞聚集，加速DIC形成。 应当指出的是，并不是所有休克都会发生DIC，而且不同休克DIC的形成早晚 也不同。
4．内毒素等的作用 休克进展期常有肠源性细菌和肠源性毒素、内毒素入血， 并通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（nitric oxide, NO）生成增多等途径引起 血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。
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二、微循环淤血性缺氧期
（三）微循环变化的失代偿后果
1．“自身输液”、“自身输血”停止 由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血 管内流体静压升高，使“自身输液”停止；此外，由于毛细血管通透性增高， 促进血浆外渗，引起血液浓缩。静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大， 使回心血量减少，导致“自身输血”的效果丧失。
患者，男，20岁，因交通事故发生腹部挤压伤12小时入院。入 院时患者昏迷，血压、脉搏均测不到。入院后立即实施剖腹探察，行 破裂的肝右叶、脾脏切除术及两处肠穿孔修补。术中吸出腹腔血性渗 出物3700毫升，输血2100毫升，补液1500毫升。术后第三天，病人 突然出现寒战，体温38.5℃，呼吸35次/分，血压40/23mmHg，心率 130次/分，尿量240ml/24h，尿常规：RBC（+++），血液检查： WBC 19.1×109/L。出凝血时间均延长，Plt 40×109/L，Fib 1.85g/L。 BUN 40mmol/L；PaO2 45mmHg。遂再次剖腹行另一处小肠切除， 肠管外置，继续抗休克、抗感染72小时，综合支持治疗88天痊愈出院。
②血液经弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，毛细血管 中血液淤滞，血流缓慢；
③微循环血液灌多流少，血液淤滞，导致组织淤血缺氧。
二、微循环淤血性缺氧期
（二）微循环变化的主要机制
1． 酸中毒 持续缺血、缺氧使组织酸性代谢产物增多而发生酸中毒。酸中毒 导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张，毛细血管床大量 开放。
一、微循环缺血性缺氧期
（三）微循环变化的代偿意义
1．血液重新分布
2．“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳机体总血量的60%～70%。在儿 茶酚胺的作用下，容量血管（包括肌性微静脉和小静脉）收缩，肝、脾等储血器官的 血管收缩，可减少血管床容量，迅速增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作 用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。