(5)病理学--第十二章 休克(思考题及其参考答案)

思考题及其参考答案

第十二章休克

1.何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础和发病环节（或休克的本质）是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类，休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些？答：休克是指机体在各种强烈致病因子（如严重失血失液、感染、创伤等）的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。

休克的常见病因有以下几方面：①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心力衰竭等。

休克发生的始动环节有：①血容量减少；②血管床容量增加；③心泵功能障碍。

最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少，微循环障碍。

将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为：

①低血容量性休克：始动环节：血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。

②血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性（如脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等）。

③心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。

按血流动力学特点进行分类，休克常可分为：

①低动力型休克（或称低排高阻型休克，或称冷休克）

②高动力型休克（或称高排低阻型休克，或称暖休克）

低动力型休克的血流动力学变化特点：外周小血管收缩，总外周阻力增高，心排出量降低。

高动力型休克的血流动力学变化特点：外周小血管扩张，总外周阻力降低，回心血量增加，心排出量增加，但微循环有效灌流量仍减少。

2.低血容量性休克的病因、发病机制和临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。

发病机制：大量体液丢失和血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。

临床心血管特点：三低一高。中心静脉压（CVP）降低；心排出量（CO）降低；动脉血压（BP）降低（包括肺动脉楔压PAWP降低。）；外周阻力（PR）增高。

血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。

3.微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？

答：微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。

微动脉和毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参与调整全身血压和血液分配，决定微循环的灌人血量。

真毛细血管又称交换血管，在该部位进行血管内外物质的交换。

直捷通路的血液可迅速回到静脉，较少进行物质交换。

微静脉又称容量血管和后阻力血管，决定微循环的流出血量，参与调整回心血量。

4.请叙述微循环缺血性缺氧期（或称休克代偿期，或称休克早期）、微循环瘀血性缺氧期（或称休克失代偿期，或称休克期，或称微循环淤滞期）和微循环衰竭期（或称休克不可逆期，或称休克DIC期，或称休克难治期）的微循环灌流特点和组织状态。何谓自身输液？何谓自身输血？

答：休克代偿期：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

休克失代偿期：灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态。

休克不可逆期：微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行物质交换。甚至可出现毛细血管无复流现象。

自身输液是指在休克早期，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织（间）液进入血管增加的现象。

自身输血是指在休克早期，由于肌性微静脉、小静脉、肝和脾等储血器官的收缩，而迅速而短暂地增加回心血量和循环血量，减少血管床容量，以利于动脉血压维持的现象。

5.休克代偿期、失代偿期和不可逆期的微循环变化和临床特点有哪些？

休克早期（或称代偿期）的微循环变化和临床特点

休克早期（或称代偿期）

微血管舒缩状态；皮肤、腹腔内脏和肾的血管均收缩，脑动脉和冠状动脉无明显改变。

（原因是不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应

性不一致。）

毛细血管阻力：前阻力明显↑。

毛细血管血压：↓

毛细血管床容量：↓

组织灌流状态：少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织灌流量↓呈缺血缺氧状态。临床特点：通常血压变化不明显，但脉压明显缩小（此是最主要的临床表现）。

（但大失血例外，即血压可骤降）

患者脸色苍白，四肢湿冷，心率加快，尿量减少，烦躁不安。

休克期（或称失代偿期）的微循环变化和临床特点

休克期（或称失代偿期）

微血管舒缩状态：毛细血管前扩约肌松驰，微静脉处淤血。

毛细血管阻力：后阻力明显↑

毛细血管血压：↑

毛细血管床容量：↑

组织灌流状态：灌而少流，灌大于流，微循环淤血，组织灌流量严重↓，缺氧更严重。临床特点：血压和脉压差进行性下降。（此是最主要的临床表现）

患者脉搏细速，静脉萎陷，皮肤黏膜出现花斑或发绀，表情淡漠甚至

昏迷，少尿甚至无尿。

休克不可逆期的微循环变化和临床特点

休克不可逆期

微血管舒缩状态：微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放。

毛细血管阻力：明显↓，血管对活性药失去反应。

毛细血管血压：↓↓

毛细血管床容量：↑

组织灌流状态：微血栓形成或出血，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行

物质交换。

临床特点：循环衰竭（进行性顽固性低血压）、并发DIC、重要器官功能衰竭。

6.正确判断患者是否休克及其程度应该注意哪些方面？举例说明。

答：正确判断患者是否休克及其程度应该注意：除观察血压有无下降和脉压差有无减小以外，还必须结合病人具体病情，如肤色有无苍白、脉率有无加快、呼吸有无加快、表情有无淡漠，尿量有无减少等进行综合分析。

7.请叙述休克代偿期、失代偿期和不可逆期的微循环改变的主要原因。

答：①代偿期：微循环改变的主要原因是由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。

②失代偿期：微循环改变的主要原因是由于组织长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多。

③不可逆期：微循环改变的主要原因是由于血管反应性进行性下降，DIC形成以及重要器官功能衰竭。

8.何谓心源性休克？休克并发心力衰竭的机制主要有哪些？休克并发DIC的机制主要有哪

些？

答：心源性休克是指由于心泵功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。（通常见于大面积心肌梗塞时，左心室梗塞面积达40%以上即可致心源性休克。）

休克并发心力衰竭的机制主要有：

休克时，交感神经兴奋心肌收缩力加强使心肌耗氧增加，心率加快心室舒张期缩短使冠状动脉的灌流时间减少，舒张压下降使冠状动脉的灌流量减少，结果都加重心肌缺血缺氧。

②休克时常出现代谢性酸中毒和高钾血症使心肌收缩力减弱、心律失常、心输出量减少。

③心肌抑制因子的抑制作用。

④休克并发DIC加重心功能障碍。

⑤内毒素对心肌细胞的损伤。

休克患者发生DIC的机制主要有：①血液流变学变化；②凝血系统（尤其是外源性）的激活；③促凝物质增多；④TXA2（血栓素A2）- PGI2(前列腺素I2)平衡失调；⑤单核-吞噬细胞系统功能下降。

9.为什么用动脉血压高低判断休克及其程度有一定的局限性？请举2例说明。

答：因为休克不一定均有明显的血压下降。例如有些患者原来基础血压很高（高血压），当其处于休克状态时，血压值仍可在“正常”范围。又如急性失血病人，一般失血量达到1500ml 时可引起失血性休克，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周阻力增加，血压仍可维持正常，甚至高出正常，易给人以假象，以至忽略病情，此时若凭血压判断休克，不仅不能表示休克程度，而且有失去抢救时机的可能。所以，用动脉血压高低判断休克及其程度有一定的局限性。

10.何谓多器官功能障碍综合征？何谓多（系统）器官衰竭？失血性休克早期，最易受损的器官是哪一个？呼吸性碱中毒一般发生在休克的哪一期？休克患者若发生电解质紊乱，通常表现为哪一种？

答：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤、烧伤、感染和其他原因引起的休克过程中或