传染病学(第8版).
第02章第14节艾滋病 传染病学第8版
23
临床分期
2、无症状期
持续时间一般6-8年。 HIV不断复制，免疫系统受损， CD4+T淋巴细胞 计数逐渐下降。 有传染性。
24
临床分期
3.艾滋病期：
(1) HIV相关症状：
主要表现1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻。 神经精神症状 全身淋巴结肿大
除腹股沟淋巴结外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大 直径＞1cm，无压痛、无粘连 持续3个月以上
无症状感染期 有症状感染期
17
2.HIV感染和复制
HIV进入细胞，首先与CD4受体结合，然后与CXCR4和CCR5受体结合。 HIV和受体结合后，进入宿主细胞。 HIV RNA在反转录酶作用下成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双 链DNA，整合入宿主染色体。 一部分双链DNA在细胞质中作为前病毒，2-10年后，病毒复制，在细胞 膜装配成新的HIV后牙生释出。破坏CD4+T细胞。
18
19
3. CD4+T淋巴细胞数量减少和功 能障碍
（1）病毒对受染细胞溶解破坏和细胞凋亡直 接损伤。 （2） CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡
Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原 呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化 能力丧失，使其易发生各种感染。
20
病理解剖
10
(一)传染源
AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染 源；
11
(二)传播途径
1.性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双性 性接触）； 2.经血传播
常见传染病的潜伏期、隔离期、检疫期(传染病学第八版)
常见传染病的潜伏期、隔离期、检疫期（传染病学第八版）病名潜伏期（天）隔离期接触者检疫期及处理一般最短～最长病毒性肝炎甲型30天15～45天发病日起21天检疫45天，每周查ALT，观察期间可注射丙种球蛋白乙型60～90天28～180天急性期隔离至HBsAg阴转，恢复期不阴转者按病原携带者处理检疫45天，观察期间可注射乙肝疫苗及HBIG。
疑诊乙肝的托幼和饮食行业人暂停原工作丙型60天15～180天至ATL恢复正常或血清HCV RNA阴转检疫期同乙型肝炎丁型至血清HDV RNA及HDAg阴转检疫期同乙型肝炎戊型40天10～75天发病日起3周检疫期60天脊髓灰质炎5～14天3～35天自发病日起消化道隔离40天，第1周同时呼吸道隔离医学观察20天，观察期间可用减毒活疫苗快速预防免疫霍乱8～14天4小时～6天症状消失后，隔日大便培养1次，3次阴性或症状消失后14天留观5天，便培养连续3次阴性后解除检疫，阳性者按病人隔离细菌性痢疾1～3天数小时～7天至症状后7天或大便培养2～3次阴性医学观察7天，饮食行业人员大便培养1次阴性解除隔离伤寒8～14天3～60天症状消失后5天起大便培养2次阴性或症状消失后15天医学观察23天副伤寒甲、乙6～10天2～15天医学观察15天副伤寒丙1～3天2～5天医学观察15天沙门菌食物中毒4～24小时数小时～3天症状消失后连续2～3次大便培养阴性可解除隔离同食者医学观察1～2天阿米巴痢疾7～14天2天～1年症状消失后连续3次粪查溶组织阿米巴滋养体及包囊阴性饮食工作者溶组织阿米巴滋养体或包囊者应调离工作流行性感冒1～3天数小时～4天退热后48小时解除隔离医学观察3天，出现发热等症状应早期隔离－1－病名隔离期接触者检疫期及处理一般最短～最长麻疹8～12天6～21天至出疹后5天，合并肺炎出疹后10天易感者医学观察21天。
接触者可肌注丙种球蛋白风疹18天14～21天出疹后5天解除隔离一般不检疫，对孕妇尤其孕3个月内者，可肌注丙种球蛋白水痘14～16天10～21天至全部结痂或不少于病后14天医学观察21天，免疫力低者可用丙种球蛋白流行性腮腺炎14～21天8～30天至腮腺完全消肿且发病后21天一般不检疫，幼儿园及部队密切接触者医学观察30天流行性脑脊髓膜炎2～3天1～10天至症状消失后3天，但不少于发病后7天医学观察7天，可作咽培养，密切接触的儿童服磺胺或利福平预防白喉2～4天1～7天症状消失后连续2次咽培养（间隔2天，第1次于第14病日）阴性或症状消失后14天医学观察7天猩红热2～5天1～12天至症状消失后，咽培养连续3次阴性或发病后7天医学观察7～12天，可作咽培养百日咳7～10天2～23天至痉咳后30天或发病后40天医学观察21天，儿童可用红霉素预防传染性非典型肺炎4～7天2～21天隔离期3～4周（待定）接触者隔离3周，流行期来自疫区人员医学观察2周流行性乙型脑炎7～14天4～21天防蚊设备室内隔离至体温正常不需检疫森林脑炎10～15天7～30天不隔离不需检疫流行性斑疹伤寒10～14天5～23天彻底灭虱隔离至退热后12天彻底灭虱后医学观察14天地方性斑疹伤寒7～14天4～18d隔离至症状消失不需要检疫，进入疫区被蜱咬伤者可服多西环素预防恙虫病10～14天4～20天不需隔离不需检疫虱传回归热7～8天2～14天彻底灭虱隔离至退热后15天彻底灭虱后医学观察14天肾综合症出血热14～21天4～60天隔离至退热不需检疫－2－病名隔离期接触者检疫期及处理一般最短～最长艾滋病15～60天9天～10年以上不隔离日常接触不需检疫钩端螺旋体10天2～28天可以不隔离疫水接触者检疫2周腺鼠疫2～4天1～12天隔离至肿大的淋巴结消退，鼠疫败血症症状消失后培养3次（每隔3天）阴性接触者检疫9可服四环素或SD预防，发病地区进行疫区检疫肺鼠疫1～3天3小时～3天就地隔离至症状消失后痰培养连续6次阴性同腺鼠疫狂犬病4～12周4天～10年病程中应隔离治疗被可以狂犬病或狼咬伤者医学观察，并注射疫苗及免疫血清布氏菌病14天7～360天可不隔离不需检疫炭疽1～5天12小时～12天皮肤炭疽隔离至创口愈﹑痂皮脱落，其他型症状消失后2次（间隔3～5天）培养阴性医学观察12天，肺炭疽密切接触者可用青霉素﹑四环素﹑氧氟沙星等预防淋病1～5天患病期间性接触隔离对性伴侣检查，阳性者应治疗梅毒14～28天10～90天不隔离对性伴侣检查间日疟10～15天11～25天长6～9月病室应防蚊、灭蚊不需检疫恶性疟7～12天病室防蚊、灭蚊不需检疫三日疟20～30天8～45天病室防蚊、灭蚊不需检疫班氏丝虫病约1年不需隔离，但病室防蚊、灭蚊不需检疫马来丝虫病约12周黑热病3～5个月10天～2年不需隔离，病室防蛉、灭蛉不需检疫急性出血性结膜炎2～3天14小时～6天隔离至症状消失不需检疫手足口病3～5天2～10天自患儿被发现起至症状消失后1周，且不少于发病后14天医学观察10天－3－。
最新传染病学第八版配套课件水痘和带状疱疹.ppt课件
1．病毒分离 取病程3-4天疱疹液种于人胚成纤维细胞，分离出病毒后可作进 一步鉴定。
2．抗原检查 对病变皮肤刮取物，用免疫荧光法检查病毒抗原。其方法敏感、 快速，并容易与单纯疱疹病毒感染相鉴别。
3．核酸检测 用PCR检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细胞中的病毒DNA， 系敏感、快速的早期诊断方法。
水痘不宜使用糖皮质激素，如退热，如外用软膏。
【预防】
患者呼吸道隔离至全部疱疹结痂，其污染物、 用具可用煮沸或日晒等方法进行消毒，
对于免疫功能低下、正在使用免疫抑制剂治 疗的患者或孕妇等，如有接触史，可肌注丙 种球蛋白0.4-0.6mUkg，或肌内注射带状疱疹 免疫球蛋白0.lml/kg，以减轻病情。
儿童患者症状和皮疹均较轻，成人患者症状较重，易并发水痘肺炎。免疫 功能低下者，易出现播散性水痘，皮疹融合形成大疱。妊娠期感染水痘， 可致胎儿畸形、早产或死胎。产前数天内患水痘，可发生新生儿水痘，病 情常较危重。
【实验室检查】
（一）血常规 血白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞分数可以升高。
（二）疱疹刮片 刮取新鲜疱疹基底组织涂片，用瑞特或吉姆萨染色可见多核 巨细胞，用苏木素一伊红染色可查见核内包涵体。
（三）血清学检查 常用酶联免疫吸附法或补体结合试验检测特异性抗体。 补体结合抗体于出疹后1-4天出现，2－6周达高峰，6-12个月后逐渐下降。血 清抗体检查有可能发生与单纯疱疹病毒抗体的交叉反应。
【病理解剖】
水痘的皮肤病变主要在表皮棘细胞层，细胞呈气球样变、肿胀，组 织液渗入形成水痘疱疹，内含大量病毒。
水痘疱疹以单房为主，周边和基底部可见胞核分裂的多核巨细胞， 内含嗜酸性包涵体。
水疱液开始时透明，当上皮细胞脱落加之炎性细胞浸润，使疱内液 体变浊并减少，最后下层的上皮细胞再生，结痂脱落，结痂脱落后 一般不留痕迹。Leabharlann 非典型患者须依赖于实验室检查确定。
传染病学第8版配套课件
好发于肺上叶尖后段或下叶尖段
右上前段肺结球空洞
临床类型——结核性胸膜炎
是结核杆菌及其代谢产物进入处于高度 过敏状态的胸膜引起的炎症；
常发生于原发感染后数月，为播散型结 核病的一部分； 在病情发展的不同阶段有干性胸膜炎、 渗出性胸膜炎及结核性脓胸等表现；
世界流行现状
① 罹患结核病的人数不断下降，但全球负担仍然很重
② 估计每年有140万人死于结核病，包括50万名妇女
③ 尽管非洲和欧洲区尚不能按计划实现到2015年将较1990年死亡率减半 的目标，但世界卫生组织所有六个区域的新发病例和死亡率均有下降
④ 在应对耐多药结核病方面的进展一直比较缓慢
《2012年全球结核病报告》
单耐药：经体外证实对1种抗结核药物耐药； 多耐药：体外证实对1种以上的抗结核药物耐药，但
不包括同时耐异烟肼、利福平；
耐多药（multidrug resistance，MDR）：体外证实 至少同时对异烟肼、利福平耐药；
病原学
耐药结核病分为4类：
广泛耐药：体外被证实除至少同时对异烟肼、利福 平耐药外，还对任何氟喹诺酮类药物产生耐药，以
结 核 病
Tuberculosis
华中科技大学 宁 琴
概述
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性 疾病。
以肺结核最常见，主要病变为结核结节、浸 润、干酪样变和空洞形成。临床多呈慢性过 程，表现为长期低热、咳痰、咯血等。
除肺外尚可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖 系统、肠道、肝脏、骨关节和皮肤
等多种脏器和组织。
双肺弥漫性栗粒样改变，呈毛玻璃样
临床类型——继发型肺结核
第8版传染病学整理
传染病学整理第一章总论传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
第一节感染与免疫一、感染的概念感染：病原体对人体侵犯的过程，即病原体和人体之间相互作用的过程。
感染谱：病原体进入人体后可引起相互之间的作用。
由于适应程度不同，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。
首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。
重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。
混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。
重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。
二、感染过程的表现（一）清除病原体病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，同时，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。
（二）隐性感染指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状。
（三）显性感染指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
（四）病原携带状态即无明显临床症状而携带病原体。
（五）潜伏性感染潜伏期感染期间，病原体一般不排出体外（没有感染性），这是与病原携带状态不同之处。
三、感染过程中病原体的作用取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。
致病能力包括以下几方面：（一）侵袭力：指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
（二）毒力（三）数量（四）变异性第三节传染病的流行过程及影响因素传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
一、流行过程的基本条件（一）、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
（二）、传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播。
第02章04流感 传染病学第8版
9
病原学（五）
抗原变异是流感病毒独特的和显著特征，由 于不断发生抗原变异导致流感反复流行。 在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病 毒变异性极强，常引起流感大流行，乙型次 之，丙型非常稳定。 病毒抵抗力弱，对消毒剂敏感。
10
病原学（六） 甲型流感病毒变异：
大型变异：H、N均大变异，约30-40年发生一次， 可致大流行或暴发流行。 亚型变异：H大变异，N不变或小变异，约 10年 发生一次，可致大流行。 变种变异：H、N均小变异，经常发生，导致小 流行。
8
病原学（四）
国际通用的流感毒株命名有6个要素：核蛋白抗 原型别（ABC）；宿主来源（宿主非人类来 源）；发现地区；毒株编号；分离年份；如为 甲型流感，还需根据血凝素及神经氨酸酶注明 亚型，为HnNn，H为血凝素，N为神经氨酸酶， n为型代号。 例如：A/Chicken/HongKong/220/97(H5N1) A/HongKong/156/97(H5N1)
11
病原学（七）
抗原性转变（antigenic shift）： 表现为血凝素抗原和（或）神经氨酸酶的抗原性发生突然 而完全的质变，产生的一个新亚型，人类缺乏免疫能力， 一般10-15年发生一次，导致世界性大流行。 抗原漂移 （antigenic drift）： 表现为血凝素抗原和（或）神经氨酸酶内氨基酸序列的点 突变，逐渐积累产生，一般2-3年发生一次，引起季节性 或地方性流行急性起病，轻中度发热，全身及呼 吸道症状轻； 预后：
2-3天自愈
22
肺炎型流感
发病人群：抵抗力低下人群如老年人、婴幼 儿、慢性病患者及免疫低下者； 特点：病初似典型流感病人，1天后病情迅 速加重，出现高热，咳嗽，呼吸困难及发绀， 可出现心、肝、肾衰竭；双肺遍及干湿性罗 音；痰培养阴性，抗生素治疗无效，多于510天内发生呼吸循环衰竭，预后较差。
传染病学总论第八版课件
乏力
由于机体能量消耗过多或合成 不足所致，表现为肌肉疲劳、 精神不振等。
体重下降
由于机体能量消耗过多或摄入 不足所致，常伴随食欲减退等 症状。
诊断方法与流程
流行病学调查
了解患者患病前后的活动范围、接触史、暴露史等情况，有助于判断 感染来源和传播途径。
临床诊断
根据患者的症状、体征和流行病学资料，结合实验室检查结果进行综 合分析，作出临床诊断。
建立有效的传染病监测和预警系统，及时发现并控制疫情。
应急响应
制定应急预案，快速调动医疗资源，保障疫情期间医疗需求。
国际合作与交流
1 2
信息共享
加强国际间的传染病信息交流，共同应对全球性 挑战。
技术支持与援助
发达国家向发展中国家提供技术支持和医疗物资 援助。
3
跨国合作项目
开展跨国合作项目，共同研究传染病防控策略和 技术。
传染病学总论第八版 课件
目录
• 传染病学概述 • 传染病的症状与诊断 • 传染病的治疗 • 传染病的预防 • 传染病的社会影响与公共卫生政策 • 传染病研究展望
01
传染病学概述
定义与分类
定义
传染病是由病原体（细菌、病毒、真 菌等）引起的，能在人与人、动物与 动物或人与动物之间相互传播的疾病 。
缺陷病。
非药物治疗
隔离与检疫
对传染病患者采取隔离措施，以防止疾病传 播。
心理治疗
针对传染病患者的心理问题，如焦虑、抑郁 等，进行心理疏导和支持。
疫苗接种
通过注射疫苗预防传染病的发生。
生活方式调整
如改善饮食、增加运动等，以提高身体抵抗 力，预防传染病。
康复与护理
康复治疗
针对传染病患者的身体和心理损伤，采 取康复措施，如物理治疗、职业治疗等 。
传染病学第8版艾滋病课件
汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病
毒。
传播途径
性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双
性性接触）；
经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③
献血员感染的传播；
母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等；
其他： 医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍： （1.）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡） （2.）免疫损伤（CTL和ADCC）； （3.） HIV感染骨髓干细胞。 CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极 化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、 IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种 感染 3.单核巨噬细胞功能异常。因表面也有CD4分子。诱 导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋 亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。 4.B细胞功能异常。表面有低水平CD4分子表达。 5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监 视功能。
艾滋病（AIDS）
烟台市莱阳中心医院 感染科
学习内容
一．掌握艾滋病（acquired immune deficiency syndrome ,AIDS）的全称，定义； 二．熟悉艾滋病病毒的特性； 三．艾滋病主要传播途径和高危人群，了解世界和国 内艾滋病流行的近况，艾滋病的发病机理； 四．艾滋病临床分期及各期的主要表现； 五．用于诊断艾滋病的实验室检查； 六．艾滋病的诊断原则及标准； 七．艾滋病的治疗原则，抗病毒治疗的方法； 八．艾滋病主要的预防措施。
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
传染病学总论 第八版ppt课件
第一节
感染与免疫
二、感染过程的表现
1.清除病原体 2.隐性感染 3.显性感染 4.病原携带状态
5.潜伏性感染
10
体
病原体进入人体后，可被非特异性免疫防 非特异性防御能力 御能力清除，亦可由特异性体液免疫与特异性 皮肤黏膜 胃酸 正常体液 组织内细胞 细胞免疫物质将相应的病原体清除。
侵袭能力（志贺菌） 穿透能力（钩虫丝状蚴） 溶组织能力 （溶组织阿米巴）
19
课外内容：外毒素与内毒素的区别
外毒素 G+（主要） 细菌在生长繁殖过程中产生 蛋白质或特殊的酶 亲组织性能选择性地作用于某些组 织器官引起特殊病变 对热不稳定 内毒素 G- （主要） 细菌外层细胞壁的部分成份， 细菌死亡时释放出来。 磷脂多糖蛋白质复合物是脂多糖 无亲组织性
受感染的动物
29
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
传播途径
呼吸道传播 如麻疹、白喉、结核病等 消化道传播 如伤寒、菌痢、霍乱等 接触传播 如血吸虫、麻疹、乙肝 虫媒传播 如疟疾、斑疹伤寒、黑热病 血液、体液传播 如疟疾、乙肝、丙肝 其他：母婴传播（垂直传播）
气管黏膜表面，再侵入组织细胞组织，产生毒 素，引起病变。如志贺菌、结核分枝杆菌。
病毒性病原体常通过与细胞表面的受体结合再 进入细胞内 有些病原体的侵袭力较弱，需经伤口进入人体 ，如破伤风杆菌。
18
第一节
感染与免疫
2.毒力
毒素
外毒素 如白喉、破伤风杆菌、霍乱 弧菌 内毒素 如伤寒杆菌、菌痢杆菌
其他毒力因子
14
第一节
感染与免疫
5. 潜伏性感染
病原体感染人体后，机体免疫功能足 潜伏性感染与病原携带状态的区别？ 以将病原体局限化但又不足以将病原体清 —— 在潜伏性感染期间，病原体一般不排 除，病原体长期潜伏起来，待机体免疫功 出体外。 能下降时引起显性感染。如：单穿疱疹病 毒、结核杆菌感染等。
传染病学教学大纲人卫八版(温医)
教学大纲改为：临床本科传染病学教学大纲（人卫8版，李兰娟主编）温医传染病学教学大纲第一章总论目的要求：一．熟悉传染病及感染的概念，感染过程的各种表现，感染过程中病原体的作用，及传染病的流行过程、基本特征、临床特点。
二．了解传染病的发病机制、影响因素、诊断、治疗及预防。
教学内容：第一节感染与免疫一．重点讲解感染的概念。
二．重点讲解感染过程的各种表现：病原体被清除，隐性感染，显性感染，病原体携带状态，潜伏性感染。
三．重点讲解传染过程中病原体的作用。
四．一般讲解传染过程中免疫应答的作用：特异性免疫，非特异性免疫。
第二节传染病的发病机制一．一般讲解传染病的发生与发展。
二．一般讲解组织损伤的发生机制。
三．一般讲解重要的病理生理变化。
第三节传染病的流行过程及影响因素一．重点讲解决定流行过程的三个基本的条件：传染源、传播途径和易感人群。
二．一般讲解影响传染病流行过程的因素：自然因素和社会因素。
第四节传染病的特征一．重点讲解传染病的基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫。
二．重点讲解传染病的临床特点：㈠.病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期、复发与再燃。
㈡.一般讲解常见症状与体征。
㈢.一般讲解传染病的临床类型。
第五节传染病的诊断一般讲解传染病诊断的三大要素：临床资料、流行病学资料、实验室检查及其他检查。
第六节传染病的治疗一般讲解传染病的治疗原则和方法。
第七节传染病的预防一般讲解传染病的预防措施：1.管理传染源，2.切断传播途径，3.保护易感人群。
第二章病毒性肝炎目的要求：一．掌握病毒性肝炎病原的种类及临床表现。
二．熟悉病毒性肝炎的实验室检查、诊断依据及治疗原则。
三．了解病毒性肝炎的流行病学、发病机制、病理解剖、鉴别诊断及预防措施。
教学内容：一．概述：重点讲解病毒性肝炎的概念及其病原分型。
二．病原学：重点讲解病毒性肝炎病原的种类及其主要特点，重点讲解HBV 三大抗原抗体系统的意义，一般讲解HBV DNA和DNAP、HBV变异的意义。
最新传染病学总论 第八版
19
课外内容：外毒素与内毒素的区别
外毒素 G+（主要） 细菌在生长繁殖过程中产生
蛋白质或特殊的酶 亲组织性能选择性地作用于某些组 织器官引起特殊病变
对热不稳定 产生的药理与病理生理反应是专一 的，不同外毒素产生不同反应
内毒素 G- （主要）
变异类型
— 致病力变异 — 抗原性变异 — 耐药性变异
22
第一节 感染与免疫
四、感染过程中的免疫应答
保护性免疫应答：有利于机体抵抗病原体
非特异性免疫 天然屏障 皮肤、黏膜、胎盘屏障、血脑屏障 吞噬作用 体液因子
特异性免疫 细胞免疫 体液免疫
变态反应：促进病理改变
特异性
23
第二节 传染病的发病机制
社区获得性感染
第一节 感染与免疫
二、感染过程的表现
1.清除病原体 2.隐性感染 3.显性感染 4.病原携带状态 5.潜伏性感染
10
第一节 感染与免疫
1.清除病原体
病原体进入人体后，可被非特异性免疫防 御能力非清特除异，性亦防御可能由力特异性体液免疫与特异性 细胞免疫皮物肤质黏将膜相胃应酸的正病常原体体液清组除织。内细胞
染
的 （少数）病原体持续存在，转变为病原
转 携带状态，成为无症状携带者。 归
12
第一节 感染与免疫
3.显性感染
病原体侵入人体后，不但诱发免疫应答， 而且通过病原体本身或机体的变态反应，导致 组织损伤，引起病理改变和临床表现。
感染者获得较为稳固的免疫力。
显 性 感 染
死亡！ 病原体
被清除
如：甲型肝炎、麻疹
❖3.掌握：传染病感染过程的各种表现；流行 过程的基本条件；传染病的基本特征、临 床特点；传染病的预防
第02章05麻疹 传染病学第8版
第二章 第五节 麻疹measles
1
概述
定义：由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 主要临床表现：发热、咳嗽、流涕等卡他症 状及眼结膜炎，特征表现为口腔粘膜斑、 皮 肤斑丘疹。
2
病原学
麻疹病毒，副粘液病毒科麻疹病毒属 只有一个血清型。 电镜下球形或丝状，核心含为单链RNA，外有脂蛋 白包膜，有三种结构蛋白(基质蛋白、血凝素和融合 蛋白)，是主要的致病物质。 在体外抵抗力较弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏 感，56度30分钟即可灭火。但，对寒冷及干燥环境 有较强的抵抗力，室温下可存活数天。
（四）流行特征
7
发病机制与病理解剖
麻疹病毒→上呼吸道和眼结膜上皮细胞 →局 部繁殖→局部淋巴组织→入血（形成第一次 病毒血症） 麻疹病毒→单核-吞噬细胞系统→广泛繁殖→ 大量病毒→入血（形成第二次病毒血症） 麻疹病毒→播散至全身主要呼吸道、眼结膜、 胃肠道等→临床症状明显
8
发病机制与病理解剖
11
科氏斑
12
2.出疹期
时间:从病程的第3-4天开始，持续1周。 出疹顺序：耳后、发际—额、面、颈—胸、背、 腹—四肢—手掌、足底。 性状：初为淡红色斑丘疹，大小不等，直径3-5mm， 压之褪色，疹间皮肤正常。高峰时，皮疹融合，颜 色转暗。 伴随症状：全身毒血症状加重：体温40度，嗜睡或 烦躁，咳嗽加重，咽红、舌干，结膜红肿畏光，出 现心力衰竭。
3
4
5
流行病学
（一）传染源
麻疹患者是唯一的传染源。
急性期的患者是最重要的传 染源，发病前2天至出疹后5 天内具传染性。 传染期患者口鼻咽眼结膜分 泌物均有病毒，恢复期不带 病毒
第07章01阿米巴病传染病学第8版
病原学
(二)包囊
1.是溶组织内阿米巴的感染形态。起传播作用， 感染人体后，在小肠下端，从囊壁小泡逸出而形 成滋养体。 2.抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的 环境中能存活数周或数月。 3.包囊呈无色透明的类圆形，直径10-16um，内 含1-4个核。
未成熟包囊有1-2个核，常见糖原泡和杆状拟染色体； 成熟包囊具有4个核，常见糖原泡和杆状拟染色体不易 看到。
(二)传播途径
(三)人群易感性
普遍易感。感染后虽然产生抗体，但不是保护性抗体，不 产生免疫力，故易再感染。 分布全球，近年来我国仅个别地区有病例散发。
10
(四) 流行特征
发病机制和病理解剖
(一)发病机制
溶组织内阿米巴包囊通过食物或水进入小肠下段， 逸出4个滋养体，寄生在肠腔并侵入肠壁组织， 吞噬RBC和组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡灶。
22
(三)血清学检查
1.检测特异性抗体：阳性结果反映既往或现在感染。
IgG抗体阴性，一般可排除本病。 IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性排除本病。 利用单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织阿米巴 制样体滋养体抗原灵敏性、特异性强，
2.检测特异性抗原：阳性可作为明确诊断的依据。
23
18
(三)慢性阿米巴痢疾
急性阿米巴痢疾的临床表现持续存在达2个月 以上，则转为慢性。 表现：
食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻， 体检：肠鸣音亢进、右下腹压痛。 腹泻反复发作，或与便秘交替出现。
19
实验室检查