糖原代谢及其调控
糖有氧氧化的调控机制
糖有氧氧化的调控机制糖是人类最主要的能量来源之一，它们在人体内通过氧化反应进行代谢产生能量。
糖的氧化是一个复杂的过程，受到多种调控机制的控制。
本文将详细介绍糖的有氧氧化的调控机制。
糖的有氧氧化是指糖分子在细胞内被氧化成二氧化碳和水释放能量的过程。
这一过程主要发生在线粒体内，通过好氧呼吸途径来完成。
糖的氧化分为两个阶段：糖代谢产生的丙酮酸、糖酸等化合物经过解羧酶作用形成乙酰辅酶A，然后在三羧酸循环中被进一步氧化，生成二氧化碳和高能形式的辅酶。
糖的有氧氧化受到多种调控机制的调节，这些机制可以分为内源性和外源性两个层面。
内源性调控机制主要包括酶系统和能量代谢途径的调控。
首先是酶系统的调控。
糖的有氧氧化过程中涉及到多种酶的参与，这些酶的活性受到多种因素的调控。
例如，三羧酸循环中的异戊二酸脱氢酶活性受到碳氮比的调控，当碳氮比较高时，酶活性增强，进一步促进糖的氧化。
另外，磷酸化酶和解磷酶对糖酸的磷酸化和解磷酸化也是有调控作用的。
其次是能量代谢途径的调控。
糖的有氧氧化是能量代谢途径的一部分，能量代谢途径的调控也会影响糖的有氧氧化。
例如，细胞内ATP/ADP比值升高会抑制糖的有氧氧化，因为高ATP/ADP比值代表细胞内能量充足，不需要过多的糖分解来产生能量。
外源性调控机制主要包括内分泌系统和神经系统的调控。
内分泌系统通过激素的分泌来调控糖的有氧氧化。
胰岛素是最为重要的糖调节激素之一，它主要通过促进葡萄糖转运蛋白的合成并促进葡萄糖的摄取，从而提高糖的有氧氧化。
胰高血糖素则有相反的作用，它促进糖原的分解和糖的释放，从而降低糖的有氧氧化。
神经系统通过神经递质的作用来调控糖的有氧氧化。
交感神经系统的活性增强会抑制糖的有氧氧化，而副交感神经系统的活性增强则会促进糖的有氧氧化。
除了内源性和外源性调控机制，糖的有氧氧化还受到基因表达调控的影响。
内源性和外源性因素可以通过调控与糖有氧氧化相关的基因的表达来影响糖的有氧氧化过程。
糖代谢的生物化学调节
糖代谢的生物化学调节糖代谢是生物体内一个重要的代谢过程，通过一系列的生物化学反应，将摄入的碳水化合物转化为能量和存储形式。
这一过程涉及多个关键酶的调节，以保持机体内部代谢平衡。
本文将探讨糖代谢的生物化学调节机制。
1. 糖代谢的基本过程糖代谢的基本过程主要包括糖的吸收、储存、释放和利用。
当我们进食含糖食物时，消化系统中的酶将复杂的糖类分解为单糖，如葡萄糖。
这些单糖通过细胞膜转运蛋白进入细胞内，并在细胞质中进行代谢。
2. 葡萄糖调节机制葡萄糖是糖代谢的主要物质，其浓度在血液中需要维持在一定的范围内。
当血糖浓度过高时，胰岛素释放，促进葡萄糖的摄入和利用。
胰岛素通过激活葡萄糖转运蛋白和糖原合成酶，促使葡萄糖转化为糖原储存起来。
当血糖浓度过低时，胰岛素的分泌减少，肝细胞将糖原分解为葡萄糖释放到血液中，以维持血糖水平。
3. 糖原和糖酵解的调节糖原是一种储存在肝脏和肌肉中的多糖，能够释放葡萄糖以满足机体能量需求。
糖原的合成受到胰岛素的促进，而其分解则受到胰高血糖素和肾上腺素的调节。
当机体需要能量时，肾上腺素的分泌增加，激活糖原磷酸化酶，使得糖原分解为葡萄糖。
4. 糖酵解调节糖酵解是将葡萄糖分解为乳酸或丙酮酸的过程，产生少量的ATP。
当氧气供应不足时，糖酵解是细胞的主要能源来源。
糖酵解的过程中，多个关键酶受到调节，如磷酸果糖激酶、葡萄糖激酶和磷酸三磷酸异构酶等。
这些酶的活性可以通过磷酸化、糖酮-糖磷酸酯循环以及底物浓度等因素进行调节。
5. 糖异生的调节糖异生是指在机体无法通过摄入糖类满足能量需求时，通过非糖类物质合成葡萄糖。
糖异生主要发生在肝细胞中，其中多糖、脂肪和氨基酸是糖异生的补给物。
多个酶参与糖异生的调节，其中磷酸烯醇式还原酶和磷酸果糖-6-磷酸酶是关键酶，其活性受到内分泌激素和底物浓度的调控。
总结：糖代谢的生物化学调节涉及多个酶的活性调控，其中胰岛素和肾上腺素是重要的调节激素。
胰岛素在血糖浓度高时促进糖的储存和利用，而肾上腺素则在能量需求增加时促进糖原分解和糖酵解。
糖代谢与调控机制
糖代谢与调控机制糖代谢是维持生物体能量平衡的重要过程。
通过摄入食物，人体获得葡萄糖等糖类物质，这些糖类物质在机体内被分解、合成和储存，以提供能量和维持各种生物功能。
糖类物质的代谢过程受到多个调控机制的影响，以确保能量平衡和正常生理功能的维持。
糖的消化和吸收食物中的淀粉和蔗糖等多糖在消化系统中被酶水解为葡萄糖。
这些葡萄糖分子进入肠道绒毛上皮细胞，通过转运蛋白进入细胞内，并进一步通过转运蛋白进入血液循环。
糖的分解和合成在细胞内，葡萄糖经过糖酵解途径被分解为乳酸或丙酮酸。
这些代谢产物进一步参与能量产生的过程。
此外，葡萄糖也可以通过糖异生途径转化为葡萄糖酮体，以供应特定组织的能量需求。
糖的储存多余的葡萄糖可以在肝脏和肌肉中以糖原的形式储存起来。
当机体需要能量时，糖原会被分解为葡萄糖，并通过糖酵解途径供给能量。
糖代谢的调控机制糖代谢的调控主要由激素、酶活性和细胞信号传导等机制完成。
1. 激素调控：胰岛素和胰高血糖素是体内最重要的糖代谢调控激素。
胰岛素促进葡萄糖的摄取、利用和储存，而胰高血糖素则有利于血糖的升高和糖原的分解。
2. 酶活性调控：糖代谢酶的调节也是糖代谢调控的重要机制。
例如，磷酸果糖激酶和磷酸果糖醛酸酯酶是糖酵解途径中的速率限制酶，它们的活性受到多种信号的调节。
3. 细胞信号传导调控：糖代谢还受到细胞内信号传导通路的调控，如AMP激活蛋白激酶、PI3K/Akt通路等。
这些糖代谢和调控机制相互作用，共同维持机体内糖类物质的平衡和能量供给的适应性。
深入了解糖代谢与调控机制有助于我们更好地理解糖类物质对人体健康的影响，并为疾病的预防和治疗提供理论基础。
糖原代谢和糖异生
另有10％葡萄糖残基要经己糖 激酶催化生成葡萄糖-6-磷酸 进行糖酵解的。
个
15.3 糖原合成
糖原的生物合成不是糖原降解的逆过程，而是通过 另外一条途径。
糖原合成需要的能量是由尿嘧啶核苷三磷酸（UTP） 提供的。
糖原合成的底物是UDP-葡糖。
G o' = -16.3 kJ/mol
旁路III：葡糖-6-磷酸水解生成葡萄糖
葡糖-6-磷酸在葡糖-6-磷酸酶作用下水解为 葡萄糖 和无机磷酸。
G o'= -13.8 kJ/mol
糖
葡糖-6-磷酸酶
异
生
途
径
总
览
图
糖 异 生 与 糖 酵 解 过 程 能 量 变 化
糖异生是个需能过程，由2分子丙酮酸合成1分子葡萄 糖需要4分子ATP和2分子GTP，同时还需要2分子NADH。 总反应方程式为：
3. 糖异生的调控
磷酸果糖激酶I（PFK-I）和果糖-1,6-二磷酸酶的调节
果糖-2,6-二磷酸可以激活PFK-1，加快糖酵解；而抑制 果糖-1,6-二磷酸酶（FBPase-1），进而抑制糖异生。
当ATP和柠檬酸水平高时，PFK-I受抑制，降低糖酵解速 率；柠檬酸增加果糖-1,6-二磷酸酶活性，从而增加糖异 生速率。当AMP水平高时，PFK-I激活，加快糖酵解，果 糖-1,6-二磷酸酶受抑制，糖异生关闭。
但糖酵解途径中由丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶I和己 糖激酶催化的三个高放能反应是不可逆的。
1. 糖异生反应
旁路I：丙酮酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸
（1）丙酮酸羧化生成草酰乙酸 在丙酮酸羧化酶（生物素作为辅基）催化下，丙酮酸
糖原代谢及其调控精品PPT课件
内质网腔
Glc质膜载体 毛 细 血 管
6
H13.4
§2. 糖原合成
- High [Pi] in cell favors glycogen breakdown & prevents from glycogen synthesis in vivo.
- Needs another way to activate Glc for transferring to glycogen chain.
糖原磷酸化酶 断裂(14)
游离异头C (还原端)
- 该过程可重复进 行至离某个分支 点相隔 4 Glc
- Ionized G1P can’t diffuse out of cell - Glc is phosphorylated: no ATP needs to be
consumed to permit entry into glycolysis
directly adding to a chain like this, or needing a primer with at least 8/6 Glc residues
⊿G’o = -13.4 kJ/mol
9
15-9
• Branch synthesis in glycogen
= 糖原分支酶从一段至少有11 Glc残基的分 支上转移6~7个残基给该分支或邻近分支 还原端某个残基的C6上以形成新的分支
activity 1 = 糖基转移酶 脱
支 酶 activity 2 = (16)糖苷酶
4
15-5
• 磷酸葡糖变位酶作用机制
(cf. Fig. 13-7)
- 该酶需以活性位点的Ser 残基已被磷酸化的形式 参与反应
酵母菌对糖代谢的调控机制
酵母菌对糖代谢的调控机制酵母菌广泛应用于生物学研究和工业生产中，其糖代谢调控机制是研究的热点之一。
糖代谢是细胞生命活动的重要组成部分，酵母菌通过调节糖代谢可以适应不同的生存环境。
本文将从糖的运输、糖的调控以及ATP能量供应等方面，探讨酵母菌对糖代谢的调控机制。
一、糖的运输酵母菌利用多种载体蛋白将外源糖从环境中吸收入细胞内部进行代谢。
其中，主要的载体蛋白有Hxt、Gal2、Stl1等。
这些载体蛋白担负着将外源糖通过细胞膜扩散到胞质中的重要任务。
Hxt是葡萄糖、果糖、甘露糖等单糖的共同载体蛋白，其表达水平和糖浓度相关。
当糖的浓度较低时，Hxt的表达水平较高；当糖浓度较高时，Hxt的表达水平下降。
Gal2是氧化型半乳糖和D-半乳糖的载体蛋白，其表达受到Gal3和Gal80的共同调节。
Stl1是L-松针糖和D-木糖的载体蛋白，其表达和糖浓度和ATP水平相关。
通过调节这些载体蛋白的表达水平，酵母菌可以有效控制外源糖物质的吸收入细胞的速度以及代谢产物的积累。
二、糖的调控酵母菌中的糖分解途径主要有两条通路，即酵母菌糖（YP）途径和磷酸戊糖（EMP）途径，它们分别通过碳源和酶的来源不同，对细胞代谢产生不同的影响。
糖的代谢调控主要依赖于以下几个方面：1. 糖信号通路酵母菌中的糖信号通路主要通过六种糖酵解产物参与，它们分别是葡萄糖-6-磷酸（G6P）、二磷酸甘露醇（F-2,P）、香豆酸（U）、3-磷酸甘油（PGA）、丙酮酸（PYR）和乳酸（LAC）。
其中，G6P和F-2,P被认为是主要的糖信号分子，通过信号转导途径逐渐转化为细胞内部的信号代表物，参与调控与糖代谢相关的基因表达和酶活性。
2. Grr1蛋白相关机制Grr1蛋白是酵母细胞中的一种RWD（RING finger and WD40 domain-containing protein）型蛋白，与Ubiquitin连接酶一起参与酵母中糖代谢调控。
Grr1蛋白可以与一系列与糖代谢相关的蛋白结合，包括Hxt1/3/4、Glc7、Hxk2等，从而参与调控这些蛋白的降解和稳定性。
植物新陈代谢途径及其调控
植物新陈代谢途径及其调控新陈代谢是指生物体内的化学反应过程。
植物的新陈代谢包括许多不同的化学反应，用于合成、分解和转化生物分子。
这些反应是保证植物正常生长和发育的必要条件，还可用于植物的适应性反应，以适应不同的环境条件。
本文将介绍植物的新陈代谢途径及其调控。
1. 光合作用和光呼吸光合作用是植物维持生命所必需的重要途径。
在光合作用中，光能被捕获，用于产生高能的化学键，从而合成养分，如葡萄糖和淀粉。
光合作用分为光反应和暗反应两个部分，其中光反应发生在叶绿素中，利用光能产生ATP和NADPH；暗反应在叶绿体基质中进行，利用ATP和NADPH，将CO2转化为葡萄糖和其他有机物。
光呼吸是光合作用的一种反应，仅在缺氧或光能量不足时发生。
它涉及到叶绿体电子传递链的一部分，产生ATP。
尽管光呼吸影响了光合作用的效率，但它也有助于植物维持能量供应。
2. 糖代谢糖代谢是植物的另一种重要途径，用于合成、分解和转化糖类化合物。
葡萄糖是植物体内最常见的糖，但植物也可以合成其他糖类，如果糖、蔗糖和木糖。
糖类产生与分解的速度会受到多种因素的影响，如温度、光照、水分和化学信号。
在糖代谢过程中，植物通过糖原（淀粉）形式储存葡萄糖，当需要时再释放出来，用于供能和碳源。
糖原代谢有大部分在叶绿体中进行，其中包括淀粉的合成和降解。
淀粉的合成可以通过糖原合成酶的作用进行，而淀粉的降解则可以通过树突酶进行。
3. 氨基酸代谢氨基酸是蛋白质的组成部分，也是一些存储和运输分子的基础。
氨基酸代谢过程包括氨基酸合成、分解和转化。
对于植物来说，关键的氨基酸包括谷氨酸、丝氨酸、松香酸和精氨酸。
氨基酸的合成是由多种酶参与的逐步过程。
其中一个重要的反应是谷氨酸合成，它涉及到谷氨酰磷、谷氨酸合成酶和一氧化氮合酶等酶。
当植物遭受到环境压力时，例如高盐、干旱和营养限制，它们的氨基酸代谢过程会发生变化，以提供必要的调节和适应性反应。
4. 脂类代谢脂类代谢过程是植物维持生命所必需的反应之一，是合成和降解脂肪酸、甘油三酯和磷脂分子的过程。
生物化学学习题碳水化合物代谢途径
生物化学学习题碳水化合物代谢途径生物化学学习题：碳水化合物代谢途径碳水化合物代谢是生物体内一系列复杂的生化过程，包括糖原合成、糖原分解、糖酵解、柠檬酸循环和呼吸链等途径。
这些途径相互关联，构成了生物体内碳水化合物代谢的重要组成部分。
本文将详细介绍这些代谢途径及其相关的反应和调控。
1. 糖原合成糖原合成是将多余的葡萄糖合成为糖原储存在肝脏和肌肉中，以供生物体在需要能量时进行分解。
糖原合成主要发生在肝脏和肌肉细胞内，通过磷酸化作用将葡萄糖-6-磷酸转化为糖原。
2. 糖原分解糖原分解是将储存在肝脏和肌肉中的糖原分解为葡萄糖，以供生物体在能量需求增加时进行利用。
糖原分解主要发生在肝脏和肌肉细胞内，通过糖原磷酸化酶的作用将糖原逐步分解为葡萄糖-1-磷酸，然后通过磷酸葡萄糖异构酶和蔗糖酶的作用将其转化为葡萄糖。
3. 糖酵解糖酵解是将葡萄糖分解为乳酸或乙酸，产生少量ATP的过程。
糖酵解主要发生在细胞质中，包括糖酵解途径中的十个反应。
在细胞质中，葡萄糖经过一系列酶催化反应，生成两个丙酮酸分子，然后通过乳酸脱氢酶的作用将丙酮酸转化为乳酸。
4. 柠檬酸循环柠檬酸循环是将乙酸等中间产物氧化为二氧化碳和水，并生成较多的ATP的过程。
柠檬酸循环主要发生在线粒体的基质中，通过一系列酶催化反应将乙酸转化为柠檬酸，再逐步氧化为苹果酸、柠檬酸、草酰乙酸等，最终生成辅酶NADH和FADH2，为呼吸链提供电子。
5. 呼吸链呼吸链是将柠檬酸循环和糖酵解过程中生成的辅酶NADH和FADH2的电子流转化为ATP的过程。
呼吸链主要发生在线粒体内膜上的电子传递链上，通过电子传递过程中的氧化还原反应，将电子从高能态的NADH和FADH2转移至终电子受体氧分子，产生水分子，并伴随着质子泵的作用，形成质子梯度，通过ATP合酶酶的作用合成ATP。
这些碳水化合物代谢途径共同参与了生物体内碳水化合物的合成、分解和能量转化等重要生化过程。
不同组织和不同生理状态下，这些代谢途径受到多种调控机制的精细调节，以满足生物体的能量需求和代谢平衡。
糖代谢的调控
糖代谢的调控糖代谢是人体中一项重要的生理过程，指的是机体对碳水化合物（糖类）分子的摄取、利用和储存。
通过调控糖代谢，人体能够获得能量供给，并维持血糖水平的稳定。
本文将探讨糖代谢的调控机制，包括胰岛素的作用、糖原的合成和降解以及葡萄糖的利用。
一、胰岛素的作用胰岛素是一种由胰腺β细胞分泌的多肽激素，对糖代谢起着关键的调控作用。
胰岛素主要通过以下方式来调节糖代谢：1. 促进葡萄糖的摄取和利用：胰岛素能够促进葡萄糖进入细胞，并增加葡萄糖的代谢速率，提高细胞对葡萄糖的利用效率。
2. 抑制葡萄糖的产生和释放：在胰岛素的作用下，肝脏中的葡萄糖合成减少，同时抑制葡萄糖在肝脏中的释放，从而降低血糖水平。
3. 促进糖原合成：胰岛素能够刺激糖原的合成，将多余的葡萄糖储存为糖原，以备不时之需。
二、糖原的合成和降解糖原是一种多糖，由许多葡萄糖分子通过α-(1→4)糖苷键和α-(1→6)糖苷键连接而成。
糖原的合成和降解是人体糖代谢调控的重要环节。
1. 糖原的合成：糖原的合成主要发生在肝脏和肌肉细胞中。
当血糖水平升高时，胰岛素的分泌增加，刺激肝脏细胞和肌肉细胞将多余的葡萄糖合成为糖原。
这样既能够降低血糖浓度，又能够储存能量以备不时之需。
2. 糖原的降解：当机体需要能量时，糖原会被降解成葡萄糖释放到血液中，供给各个组织和器官使用。
在胰岛素的作用下，糖原分解酶的活性受到抑制，糖原降解的速率减缓。
相反，当胰岛素水平下降时，糖原分解酶的活性增加，加速糖原的降解。
三、葡萄糖的利用葡萄糖是机体最主要的能量来源之一，通过醣酵解和细胞呼吸作用进行分解，产生能量供给细胞代谢活动。
1. 醣酵解：醣酵解是一种无氧代谢过程，将葡萄糖分解为乳酸，并释放出有限的能量。
这种代谢方式适用于无氧条件下，如强度较高的运动。
2. 细胞呼吸：细胞呼吸是一种氧化代谢过程，将葡萄糖完全分解为二氧化碳和水，释放出大量的能量。
这种代谢方式适用于正常的细胞代谢活动。
葡萄糖进入细胞后，经过一系列的酶催化反应，最终生成三磷酸腺苷（ATP），这是细胞能量的主要储存形式。
糖代谢途径调控与疾病关联论文素材
糖代谢途径调控与疾病关联论文素材糖代谢途径调控与疾病关联糖是我们日常生活中重要的能量来源之一，糖的代谢途径对我们的身体机能有着重要的影响。
正常的糖代谢途径能够维持身体内糖平衡，但当糖代谢途径出现异常时，会导致疾病的发生和发展。
本文将探讨糖代谢途径的调控与疾病的关联。
一、糖代谢途径的概述糖代谢途径是糖在体内的转化和利用过程，主要包括糖的摄取、糖的降解、糖的释放和储存等环节。
糖的摄取主要通过进食摄入体内，然后被分解为葡萄糖等单糖，进入血液循环。
葡萄糖是人体内最重要的糖类，它会被细胞摄取，并在细胞内发生一系列的反应进行能量产生。
当人体不需要能量时，多余的葡萄糖会被转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，以备不时之需。
二、糖代谢途径的调控机制糖代谢途径需要经过一系列的调控机制来保持糖平衡。
一方面，内分泌系统起到重要作用。
胰岛素是一种重要的调节剂，它能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时抑制肝脏对葡萄糖的产生。
胰岛素的不足或抵抗会导致血糖升高，甚至出现糖尿病等疾病。
另一方面，多种激素和信号通路也参与到糖代谢的调控中，如AMPK、PPARγ等。
三、糖代谢途径与疾病关联的例证1. 糖尿病糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生与糖代谢途径的紊乱密切相关。
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，导致血糖升高。
糖代谢途径中与胰岛素的调控相关的基因突变或功能异常，都可能导致糖尿病的发生。
2. 肥胖肥胖是现代社会面临的一大健康问题，与糖代谢途径的异常密切相关。
肥胖患者通常伴随着胰岛素抵抗和胰岛素分泌的异常增加。
此外，糖代谢途径中其他与能量平衡相关的基因也被研究发现与肥胖有关。
3. 癌症近年来的研究表明，糖代谢途径在肿瘤的发生和发展中起到重要作用。
肿瘤细胞通常具有高度依赖糖类代谢的特点，其代谢途径被改变以适应肿瘤细胞的快速生长和增殖。
糖代谢途径中与肿瘤相关的基因异常，可能导致肿瘤细胞的增殖和转移。
四、糖代谢途径的调控与疾病治疗糖代谢途径的异常与疾病的发生密切相关，因此调控糖代谢途径被认为是预防和治疗某些疾病的重要策略之一。
糖原代谢及其调控
糖原分支的生物学意义 - 增加糖原的可溶性 - 增加非还原端数量
糖原分支酶
形成(1→6)键
9
20-16(3rd)
ADP-Glc 焦磷酸化酶
• Starch synthesis
自学
- 除了活化底物是ADP-Glc之 外，合成机制与糖原的类似
淀粉合酶
10
20-14
自学
• 由糖原生成(起始)蛋白开始的糖原颗粒形成
内质网腔
Glc质膜载体 毛 细 血 管
5
H13.4
§2. 糖原合成
- High [Pi] in cell favors glycogen breakdown & prevents from glycogen synthesis in vivo.
- Needs another way to activate Glc for transferring to glycogen chain.
本单体Asp162先 亲核攻击形成过 渡态中间物
Asp162 Tyr194
另一单体Tyr194再 亲核攻击完成反应13
LW-2
小结：糖原代谢
• 糖原以颗粒形式储存于肌肉和肝脏，颗粒中还含有 糖原代谢及调节的各种酶
• 糖原磷酸化酶催化糖原链非还原端残基磷酸解断裂 (1→4)键而生成G1P，去分支酶将分支转移到主链 并以游离Glc形式释出(1→6)分支点残基
= 引发蛋白+葡糖基转移酶
葡糖基转移活性
转移酶与糖 原合酶结合
糖原合酶活性
合酶与分 支酶活性
葡糖基延长活性
Glycogen core
11
15-11
自学
• 糖原生成(起始)蛋白反应机制
醣酵解和糖异生的关键步骤及其调控机制
醣酵解和糖异生的关键步骤及其调控机制糖是生物体内重要的能量来源，醣酵解和糖异生是两种相互联系的糖代谢途径。
本文将讨论这两种途径的关键步骤以及它们的调控机制。
一、醣酵解醣酵解是一种把葡萄糖分解为乳酸或酒精的过程，产生少量的能量（ATP）。
醣酵解共分为三个主要阶段：糖解阶段、乳酸或酒精生成阶段和氧化阶段。
1. 糖解阶段：在糖解阶段，葡萄糖经磷酸化酶的作用被磷酸化为葡萄糖-6-磷酸。
接下来，葡萄糖-6-磷酸被裂解成两个分子的3-磷酸甘油醛，再由3-磷酸甘油醛脱氢酶的作用转化为3-磷酸甘油酸。
此外，一部分3-磷酸甘油酸经磷酸化酶的作用被磷酸化为1,3-二磷酸甘油，然后通过磷酸甘油酸脱氢酶的作用生成丙酮酸和磷酸二酰甘油。
2. 乳酸或酒精生成阶段：在乳酸生成阶段，磷酸二酰甘油被丙酮酸酶的作用分解为丙酮酸和磷酸。
随后，丙酮酸被乳酸脱氢酶还原为乳酸。
在酒精生成阶段，丙酮酸首先通过丙酮酸脱羧酶的作用脱羧生成乙醛，然后乙醛经乙醛脱氢酶的作用被氧化为乙醇。
3. 氧化阶段：在氧化阶段，磷酸二酰甘油经磷酸化酶的作用被磷酸化为3-磷酸甘油，然后通过磷酸甘油脱氢酶的作用生成1,3-二磷酸甘油。
1,3-二磷酸甘油再经磷酸化酶的作用被磷酸化为3-磷酸甘油，同时产生ATP。
最后，3-磷酸甘油经磷酸甘油脱氢酶的作用生成丙酮酸，进入下一个阶段的乳酸或酒精生成。
二、糖异生糖异生是生物体内将非糖物质转化为葡萄糖的过程，它在维持血糖水平和提供能量方面具有重要作用。
糖异生主要发生在肝脏和肾脏中。
1. 糖异生关键步骤及其调控机制：（1）丙酮酸羧化：丙酮酸经丙酮酸羧化酶的作用被羧化为草酮酸，然后草酮酸经草酮酸基转移酶的作用转化为葡萄糖酸。
这一步骤是糖异生的起始点。
（2）葡萄糖酸还原：葡萄糖酸在葡萄糖酸还原酶的作用下被还原为葡萄糖-6-磷酸。
（3）磷酸差异步骤：磷酸差异步骤包括两个反应，第一个反应是6-磷酸葡萄糖的磷酸化，由磷酸葡萄糖磷酸化酶催化，生成1,6-二磷酸葡萄糖；第二个反应是1,6-二磷酸葡萄糖的差异，由1,6-差异酶催化，生成葡萄糖-6-磷酸。
糖原合成和分解的调控机制
糖原合成和分解的调控机制糖原是动物体内自行合成和储存的多聚葡萄糖，是维持正常代谢的重要物质。
它在食物中作为糖份被摄取，经过一系列代谢过程，其中一部分被合成成为糖原，储存在肝脏和肌肉细胞内，以备在机体需要时释放出来供能。
糖原合成和分解都是由多重酶系统调节的。
本文将重点介绍糖原合成和分解的调控机制。
一、糖原合成的调控机制糖原合成通常由胰岛素、肝糖原酶活性和肝糖原合成酶活性共同调控。
1.胰岛素胰岛素是由胰腺生产的激素之一。
它可以刺激肝脏和肌肉细胞内的葡萄糖摄入，提高葡萄糖的利用效率，同时也能促进肝脏和肌肉细胞内的糖原储存。
当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增多，将多余的葡萄糖合成糖原储存在肝脏和肌肉细胞内。
因此，胰岛素是糖原合成的重要调节因子之一。
2.肝糖原酶活性肝糖原酶是参与糖原分解的关键酶。
当肝细胞内的糖原储备过多时，肝糖原酶的活性会受到抑制。
抑制肝糖原酶活性可以降低糖原分解速率，从而维持机体内的糖原水平。
因此，肝糖原酶活性也是糖原合成的关键调节因子。
3.肝糖原合成酶活性肝糖原合成酶同样也是参与糖原合成的重要酶。
当血糖浓度下降时，肝糖原合成酶活性增强，促进糖原合成。
因此，肝糖原合成酶活性的变化也是糖原合成的重要调节因子。
二、糖原分解的调控机制糖原分解同样由多重酶系统调节，其中肝糖原酶和肌糖原酶是参与糖原分解的重要酶。
1.肝糖原酶肝脏细胞内的肝糖原酶活性对血糖稳定起着至关重要的作用。
当血糖浓度下降时，肝脏细胞内的肝糖原酶大量分泌，将储存在肝脏内的糖原分解成葡萄糖，从而提高血糖浓度。
因此，肝糖原酶活性的变化影响着机体内葡萄糖代谢的稳定性。
2.肌糖原酶肌肉细胞内的糖原主要用于向肌肉细胞供能，当肌肉需要能量时会分解糖原释放葡萄糖。
肌肉细胞内的肌糖原酶活性对肌肉内糖原的分解和能量释放起着重要的作用。
肌糖原酶的活性随着葡萄糖浓度的变化而变化，当血糖浓度下降时，肌糖原酶活性增强，促进肌肉糖原的分解。
总之，糖原合成和分解是机体内葡萄糖代谢中的关键步骤。
糖原合成和分解的调控机制
糖原合成和分解的调控机制糖原是一种多糖，在动物体内起着储存和提供能量的重要作用。
糖原的合成和分解是由复杂而精细调控的，以满足机体的能量需求和维持血糖稳定。
本文将从糖原的合成和糖原的分解两个方面介绍其调控机制。
一、糖原的合成调控机制糖原的合成主要发生在肝脏和肌肉组织中。
在食物中摄入的糖类在体内被转化为葡萄糖，然后被进一步代谢为葡萄糖-6-磷酸。
葡萄糖-6-磷酸通过糖原合成途径催化酶的作用，被转化为糖原。
糖原合成的调控主要通过以下几个方面实现：1. 糖原合成酶的调控磷酸果糖化酶（PFK-2）和糖原合成酶（GS）是糖原合成过程中的两个关键酶。
PFK-2催化葡萄糖-6-磷酸生成磷酸果糖，进而促进糖原合成；GS则以谷胱甘肽作为辅因子，催化糖原合成。
这两个酶的活性受多种激素、代谢产物和其他调节因子的调控，如胰岛素可以通过激活PFK-2和GS来增强糖原的合成。
2. 激素的调节多种激素参与糖原合成的调节。
胰岛素是最主要的调节激素，它能够通过激活糖原合成酶来促进糖原合成。
胰高血糖素和肾上腺素则通过抑制糖原合成酶的活性来抑制糖原的合成。
3. 营养状态的调节机体的营养状态也对糖原合成起着调控作用。
当机体处于饥饿状态时，血糖水平较低，胰岛素分泌减少，糖原合成受到抑制。
而在饱食状态下，血糖水平升高，胰岛素分泌增加，促进糖原的合成。
二、糖原的分解调控机制糖原的分解主要发生在肝脏和肌肉组织中。
分解糖原产生葡萄糖是维持机体能量供应和血糖稳定的重要途径。
糖原分解的调控主要通过以下几个方面实现：1. 糖原分解酶的调控糖原分解酶主要包括糖原磷酸化酶（GPa）和糖原分解酶（GPb）。
GPa催化糖原的磷酸化，生成葡萄糖-1-磷酸；GPb则催化葡萄糖-1-磷酸的水解，产生游离葡萄糖。
这两个酶的活性受多种激素、代谢产物和其他调节因子的调控，如胰岛素能够通过抑制GPa和GPb的活性来抑制糖原的分解。
2. 激素的调节多种激素参与糖原分解的调控。
糖原降解限速酶及其调控机制
糖原降解限速酶及其调控机制一、糖原的生物学意义糖原是人体内储存的主要能量物质，它是由多个葡萄糖分子通过α-1,4-和α-1,6-键连接而成的高分子多糖。
在人体内，肝脏和肌肉是主要的糖原储存器，其中肝脏中约有100g，而肌肉中则约为400g。
当机体需要能量时，糖原会被降解成单体葡萄糖释放出来供能。
二、糖原降解限速酶1. 磷酸化作用对于限速酶的影响在糖原降解过程中，限速酶主要包括两种：一种是肝脏和肌肉中共有的谷氨酰胺合成酶激酶（GSK-3），另一种则只存在于肝脏中的磷酸异构酶（PYG）。
这两种限速酶都可以通过磷酸化作用被调节。
以GSK-3为例，在未被磷酸化时，它会促进糖原合成；而在被丝裂霉素B等激活剂所作用下被磷酸化后，则会抑制糖原合成，从而促进糖原降解。
2. 磷酸化作用的调控机制磷酸化作用受到多种因素的调控，其中最重要的是胰岛素和葡萄糖。
胰岛素通过激活蛋白激酶B（PKB）来抑制GSK-3的活性，从而促进糖原合成。
而葡萄糖则可以通过多种途径来影响限速酶的磷酸化状态，例如通过直接调节GSK-3、PYG等限速酶的表达量或者通过影响其他信号通路来调节这些限速酶的活性。
三、其他影响糖原降解的因素除了限速酶及其调控机制外，还有其他一些因素也会影响机体内糖原的降解速率。
以下是其中几个重要因素：1. 神经内分泌系统：交感神经系统和肾上腺素可以促进肝脏中PYG和谷氨酰胺合成酶（GS）等限速酶的活性，从而促进糖原降解。
2. 长链脂肪酸：长链脂肪酸可以抑制肝脏中的PYG活性，从而降低糖原合成速率。
3. 水解酶：水解酶可以将糖原分解成较小的多糖和葡萄糖分子，从而促进糖原降解。
4. 肌肉收缩：肌肉收缩会促进肌肉内的糖原降解。
四、结论总体来说，机体内的糖原降解速率受到多种因素的影响。
其中最重要的是限速酶及其调控机制，而其他神经内分泌系统、长链脂肪酸、水解酶和肌肉收缩等因素也会对其产生影响。
了解这些调控机制对于维持人体内能量平衡以及预防相关代谢性疾病具有重要意义。
糖原分解的调控机制
糖原分解的调控机制糖原是一种多糖，存在于动物细胞中，主要分布在肝脏和肌肉中。
糖原的分解对于维持血糖水平和提供能量至关重要。
在生物体内，糖原的分解受到多种调控机制的影响，其中包括激素和信号传导通路等。
本文将详细介绍糖原分解的调控机制。
一、激素对糖原分解的调控1. 胰岛素胰岛素是由胰腺β细胞分泌的激素，它对糖原分解起到抑制作用。
胰岛素能够促进糖原合成和储存，在血糖水平较高的情况下，胰岛素通过激活糖原合酶磷酸化酶来抑制糖原分解，降低血糖浓度。
2. 肾上腺素和葡萄糖升高素肾上腺素和葡萄糖升高素是由肾上腺素和下丘脑分泌的激素，它们对糖原分解起到促进作用。
在应激状态下，肾上腺素和葡萄糖升高素能够促使糖原分解，将储存在肝脏和肌肉中的糖原转化为葡萄糖，提供能量供应。
二、信号传导通路对糖原分解的调控1. AMPK信号传导通路AMPK（AMP-activated protein kinase）是一种细胞内能量传感器，能够反映细胞内能量供应状态。
当细胞内AMP/ATP比例升高时，AMPK会被活化并促进糖原分解。
活化的AMPK能够通过磷酸化作用抑制糖原合酶磷酸化酶，进而抑制糖原合成，同时激活糖原磷酸化酶，促进糖原分解。
2. 糖皮质激素信号传导通路糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的激素，它通过激活多种信号传导通路来促进糖原分解。
糖皮质激素能够抑制糖原合酶磷酸化酶的活性，从而减少磷酸化酶对糖原的抑制作用，进而促进糖原分解。
三、其他因素对糖原分解的调控1. 钙离子浓度细胞内钙离子浓度的升高可以促进糖原分解。
钙离子能够与糖原磷酸化酶结合，并使其活化，进而促进糖原的分解。
2. pH值酸性环境能够促进糖原分解。
在低pH值的条件下，糖原磷酸化酶的活性会增加，从而促进糖原的分解。
综上所述，糖原的分解受到多种调控机制的影响。
激素如胰岛素、肾上腺素和葡萄糖升高素能够通过调节相关酶的活性来影响糖原的分解。
信号传导通路如AMPK信号传导通路和糖皮质激素信号传导通路也能够通过调节相关信号蛋白的活性来调控糖原分解。
植物糖代谢及其调控机制
植物糖代谢及其调控机制在植物的生长和发育过程中，糖代谢是一个重要的生化过程。
糖代谢涉及到糖的吸收、转移、分配、储存和利用等多个环节，是影响植物生长和发育的重要因素之一。
本文主要介绍植物糖代谢的基本过程以及其调控机制。
一、植物糖代谢的基本过程植物的糖代谢可以分为两个主要的方向：糖异构化途径和糖解途径。
糖异构化途径是指，植物体内的一部分葡萄糖经过门源磷酸异构酶的催化，被转化成果糖或果糖-6-磷酸等形式，进而转化成葡萄糖-6-磷酸。
此外，还有部分葡萄糖经由果糖醛酸分子重排反应转化成果糖醇，同时还有少量的类芳族糖类六磷酸转化为半乳糖。
这些转化过程受到多种因素的影响，包括反应速率、基因表达等。
另一个重要的糖代谢途径是糖解途径，其中葡萄糖途经磷酸戊糖途径转化为丙酮酸，或途经乳酸发酵途径转化为乳酸、溶解之，还可以通过三羧酸循环路线转化为ATP。
其中，ATP是植物生长和发育的重要物质，它能够提供植物所需的能量。
此外，在糖解途径中，还有部分果糖经由果糖分解酶的作用转化成葡萄糖。
二、植物糖代谢的调控机制植物的糖代谢过程中，存在多个调控机制，这些机制包括基因表达调控、代谢物调节等。
1. 基因表达调控植物中的多个基因被显著的调控糖代谢途径过程，包括异构化途径和糖解途径中多个关键蛋白酶。
其中包括葡糖-6-磷酸去氢酶（G6PD）、果糖磷酸激酶（FBPase）、结构型麦芽糖转移酶（Structural maltose transferase）等。
此外，在果糖异构化途径中，门源磷酸异构酶的转录调控也扮演着至关重要的角色。
研究表明，这些基因的表达级别与植物糖代谢的速度和效率密切相关。
2. 代谢物调节在植物糖代谢过程中，代谢产物也能够对糖代谢途径的进行起到明显调节作用。
比如，在植物体内，如果果糖中浓度过高，会导致门源磷酸异构酶的活性增强、葡糖醛酸分子转换反应速率增加、糖原合成和糖解作用加强，导致糖分在植物体内的积累，有利于植物在缺氮等条件下获得更多的能量。
糖原合成与分解的调控
糖原合成与分解的调控糖原是一种多糖体，由许多葡萄糖分子连接而成。
它是动物和人体内重要的能量储备物质。
糖原的合成和分解是一个复杂的过程，需要多种酶的协同作用，同时也受到激素和神经调节的影响。
在本文中，我们将讨论糖原合成与分解的调控机制。
糖原是由肝脏和肌肉细胞内的糖原粒颗粒形成的，糖原颗粒是一种细胞内器官，由一层层的糖原分子形成，中心是一种酶，称为糖原合酶。
肝脏合成的糖原主要供给全身细胞使用，而肌肉细胞合成的糖原则主要供给肌肉自身使用。
糖原的合成主要是通过糖原合酶的作用实现的。
糖原合酶由两部分组成：核心酶和辅助酶。
核心酶用于合成α-1,4-糖基键，而辅助酶则用于断裂分支点并将α-1,6-糖基键移动到线性分子中。
糖原合酶的催化反应需要ATP参与，糖原合成的过程也需要适当的葡萄糖供应。
糖原的分解是通过糖原磷酸酶的作用来实现的。
糖原磷酸酶会先将糖原颗粒上的磷酸基移除，产生α-1,4-糖基键和α-1,6-糖基键的分支点。
然后，酶会将α-1,6-糖基键加水分解成自由葡萄糖分子，并将α-1,4-糖基键加水分解成α-葡萄糖。
将这些单糖分子释放到细胞中，作为能量供应。
糖原的合成和分解是互相交错的过程，并且受到多种激素和神经递质的调控。
肝脏合成的糖原主要受到胰岛素和糖皮质激素的影响。
胰岛素可以促进糖原的合成，同时抑制糖原的分解，从而增加糖原储存量。
而糖皮质激素可以通过不同的机制增加胰岛素的效应，间接促进糖原合成。
肌肉糖原主要受到神经递质的调控。
肌肉在运动时会释放乙酰胆碱，从而刺激糖原磷酸酶，促进糖原分解，为肌肉提供能量。
总之，糖原的合成与分解是一个复杂的过程，受到多种调节因素的影响。
深入了解这些调控机制，对维持体内糖代谢平衡和运动能量供应至关重要。
糖原合成的调控机制
糖原合成的调控机制糖原合成是一个复杂的生物过程，它在细胞内通过一系列调控机制实现。
这些机制确保了糖原的合成和降解在合适的时机进行，从而维持细胞内能量平衡。
本文将介绍糖原合成的调控机制，包括调控因子和相应的信号通路。
一、糖原合成的启动糖原的合成在细胞内主要由糖原合成酶（glycogen synthase）完成。
糖原合成酶是一个多酶复合物，它通过催化葡萄糖分子之间的糖基转移，将葡萄糖聚合成糖原分子。
糖原合成的启动需要两个重要的调控因子：胰岛素和磷酸化状态。
胰岛素是一种激素，它在食物摄入后由胰腺释放，促进血糖的降低。
胰岛素通过细胞膜上的受体与细胞内信号通路相互作用，最终激活糖原合成酶，促进糖原合成的启动。
另一个调控因子是糖原合成酶的磷酸化状态。
磷酸化是一种常见的蛋白质修饰方式，通过添加磷酸基团改变蛋白质的结构和功能。
磷酸化状态对糖原合成酶的活性有重要影响。
在未磷酸化状态下，糖原合成酶处于活性状态，能够顺利合成糖原。
而在磷酸化状态下，糖原合成酶被抑制，无法进行糖原合成。
二、糖原合成的调控通路1. PI3K/Akt/mTOR信号通路PI3K/Akt/mTOR信号通路是糖原合成的主要调控通路之一。
在胰岛素的作用下，胰岛素受体激活PI3K，进而激活Akt。
Akt可以通过磷酸化作用激活mTOR（mammalian target of rapamycin）。
mTOR是一个重要的调节因子，它能够促进糖原合成酶的活化，从而促进糖原的合成。
2. AMPK信号通路AMPK（AMP-activated protein kinase）是另一个重要的糖原合成调控通路。
AMPK在细胞能量不足时被激活，通过磷酸化作用调节多个代谢酶的活性，帮助细胞维持能量平衡。
在低能量状态下，AMPK激活糖原合成酶的磷酸化，抑制其合成糖原的活性。
3. GSK-3β信号通路GSK-3β（glycogen synthase kinase-3 beta）是糖原合成的抑制因子。
标准糖原与脂肪的合成与分解调控
标准糖原与脂肪的合成与分解调控人体代谢过程中，标准糖原与脂肪的合成与分解调控是十分重要的。
糖原是一种多糖，主要储存在肝脏和肌肉中，而脂肪则是人体储存能量的主要形式。
本文将重点探讨标准糖原与脂肪的合成过程以及它们在人体中如何被调控。
一、标准糖原的合成与分解标准糖原是一种由葡萄糖分子组成的多糖，由糖原合酶催化合成。
当血糖浓度高于合理范围时，胰岛素会被释放出来，促进糖原的合成。
在肝脏，葡萄糖分子首先通过糖原合酶的作用转化为葡萄糖-6-磷酸，然后通过糖原合酶的作用合成为糖原。
当人体需要能量时，标准糖原会被分解为葡萄糖，以供给身体所需。
胰高血糖素和肾上腺素的释放会抑制糖原合酶的活性，从而阻止糖原的合成。
同时，肝脏中的糖原是可以通过磷酸化和糖原磷酸酶的作用转化为葡萄糖-6-磷酸，然后再经过磷酸化酶的作用转化为葡萄糖，最后释放到血液中。
二、脂肪的合成与分解脂肪是体内重要的能量储存形式，其合成受到多种因素的调控。
在脂肪组织中，脂肪酸通过脂肪酸合成酶的作用合成为三酰甘油，然后被储存到脂肪细胞中。
而脂肪的分解主要通过脂肪酸的氧化来释放能量。
脂肪的合成过程中，胰岛素和血糖水平是重要的调控因素。
当血糖水平升高时，胰岛素释放增加，促进脂肪酸的合成。
同时，胰岛素还可以抑制脂肪的分解过程。
此外，体内一些激素和细胞因子如甲状腺素和胰岛素样生长因子也会对脂肪的合成和分解产生影响。
脂肪的分解过程称为脂解，主要发生在脂肪组织中。
当需要能量时，肾上腺素和葛兰素释放增加，通过活化脂肪酶来促进脂肪的分解。
在脂解过程中，大量的脂肪酸会被释放到血液中，供给身体所需。
三、标准糖原与脂肪的调控机制标准糖原与脂肪的合成与分解是通过一系列复杂的调控机制实现的。
血糖水平是主要的调控因素之一。
当血糖水平升高时，胰岛素的释放增加，促进标准糖原的合成和脂肪的合成。
而当血糖水平降低时，胰高血糖素和肾上腺素的释放增加，抑制标准糖原的合成和促进脂肪的分解。
此外，脂肪组织中的炎性反应也会调控标准糖原与脂肪的合成与分解。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
- 先由酶将其磷酰基转移 给G1P而生成G-1,6-BP
- 再由G-1,6-BP将其C1位 磷酰基转移给酶并释出 G6P
自学
(cf. phosphoglycerate mutase with His in Glycolosis ⑧)
15-6
(无机)焦磷酸酶
⊿G’o = -20~27 kJ/mol
15-8
• Glycogen synthesis = glycogen chain elongated
by glycogen synthase
糖原合酶不能从头开始而将两个游 离的UDP-Glc直接连接起来
transferring the Glc residue from UDP-Glc to the nonreducing end of a glycogen branch to make a new (1→4) linkage
directly adding to a chain like this, or needing a primer with at least 8/6 Glc residues
⊿G’o = -13.4 kJ/mol
15-9
• Branch synthesis in glycogen
= 糖原分支酶从一段至少有11 Glc残基的分 支上转移6~7个残基给该分支或邻近分支 还原端某个残基的C6上以形成新的分支
the reaction forward and
irreversibly
核苷二磷酸糖 ⊿G’o ≈ 0 kJ/mol 焦磷酸化酶
- 核苷二磷酸糖在寡糖和多糖 的生物合成中作为糖基供体
- UDP-Glc for glycogen synthesis in animals
- ADP-Glc for starch synthesis in plants and glycogen synthesis in bacteria
= 引发蛋白+葡糖基转移酶
葡糖基转移活性
转移酶与糖 原合酶结合
糖原合酶活性
合酶与分 支酶活性
葡糖基延长活性
Glycogen core
15-11
自学
• 糖原生成(起始)蛋白反应机制
- 在葡糖基转移酶活性作用 下，Tyr194-OH亲核攻击 UDP-Glc的C1而生成糖基 化的Tyr (~非还原末端)
- 非还原末端Glc的C4-OH对 另一UDP-Glc亲核攻击以 形成(1→4)糖苷键
- 达到8个残基后由糖原合酶 继续延长及分支
15-10
• Muscle glycogenin (dimer)
UDP-Glc, bound to Mn2+ through its phosphates
自学
用作e–对受体以稳 定离去基团UDP
15-4
• 糖原脱分支
- Product of glycogen degradation = G1P (85%) & free Glc (15%)
G1P
- Debranching enzyme
phospho-
= bifunctional enzyme glucomutase
(as PFK-2)
磷酸葡糖
- Needs another way to activate Glc for transferring to glycogen chain.
much better leaving group
糖原 合酶
磷酸葡糖变位酶 UDP-Glc 焦磷酸化酶
UDP-Glc
Luis Leloir 1906-1987 1970 NP in Chem.
断裂(1→4)键
糖原分支的生物学意义 - 增加糖原的可溶性 - 增加非还原端数量
糖原分支酶
形成(1→6)键
20-16(3rd)
ADP-Glc 焦磷酸化酶
• Starch synthesis
自学
- 除了活化底物是ADP-Glc之 外，合成机制与糖原的类似
淀粉合酶
20-14
自学
• 由糖原生成(起始)蛋白开始的糖原颗粒形成
G6P 变位酶
- G6P去路 肝、肾细胞中水解成Glc 脑、肌细胞中直接进入酵解
(without G6Pase) - 糖原颗粒不会被完全分解，
一般是分支减少/分子变小
activity 1 = 糖基转移酶 脱
支 酶 activity 2 = (16)糖苷酶
15-5
• 磷酸葡糖变位酶作用机制
(cf. Fig. 13-7)
G15.15
Structure of Glycogen Phosphorylase
monomer (842 AA)
别构剂 结合点
与另一亚基的 别构部位接触
PLP
自学 dimer
糖原颗粒 结合位点
催化 部位
磷酸化位点： 高活性a型 磷酸化 低活性b型 去磷酸化
辅基磷酸吡哆醛(PLP) 共价结合于Lys680，其 磷酰基以广义酸-碱催化 方式促进Pi攻击 (1→4) 糖苷键 (cf. Fig. 13-5)
糖原代谢中Glc激活方式不同：
- 降解时磷酸解成G1P - 合成时核苷酰化成UDP-Glc
15-7
自学
• 核苷二磷酸糖/糖核苷酸的形成
= O– on the sugar phosphate
attacking nucleophilicly P of NTP and displacing PPi, which hydrolysis pulling
本单体Asp162先 亲核攻击形成过 渡态中间物
Asp162 Tyr194
另一单体Tyr194再 亲核攻击完成反应
LW-2
小结：糖原代谢
• 糖原以颗粒形式储存于肌肉和肝脏，颗粒中还含有 糖原代谢及调节的各种酶
• 糖原磷酸化酶催化糖原链非还原端残基磷酸解断裂 (1→4)键而生成G1P，去分支酶将分支转移到主链 并以游离Glc形式释出(1→6)分支点残基
自学
• 肝糖元降解可以补充血糖
G6P酶仅存在于肝脏和肾脏，为内质网 膜上的整合蛋白(可能有九个跨膜螺旋区 段)，活性点位于腔内侧(why?)
T1/G6P酶的任一遗传 缺失均将导致糖原代 谢紊乱并最终引发Ia 型糖原贮积病
内质网腔
Glc质膜载体 毛 细 血 管
H13.4
§2. 糖原合成
- High [Pi] in cell favors glycogen breakdown & prevents from glycogen synthesis in vivo.