卡托普利
【药品名称】
通用名称：卡托普利片
英文名称：Captopril Tablets
汉语拼音：Katuopuli Pian
【成份】
本品主要成份为卡托普利,其化学名称为：1-［（２Ｓ）-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基］-L-脯氨酸
化学结构式为：
分子式：C9H15NO3S
分子量：217.29
【性状】
本品为糖衣片，除去糖衣后显白色或类白色。
【适应症】
1．高血压;
2．心力衰竭。
【规格】
12.5毫克
【用法用量】
视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体
化原则，按疗效而予以调整。
1．成人常用量：
（1）高血压，口服一次12.5毫克(1片)，每日2～3次，按需要1～2周内增至50 毫克(4片)，每日2～3次，疗效仍不满意时可加用其他降压药。
（2）心力衰竭，开始一次口服12.5毫克(1片)，每日2～3次，必要时逐渐增至50 毫克(4片)，每日2～3次，若需进一步加量，宜观察疗效，2周后再考虑；对近期大量服用利尿剂，处于低钠/低血容量，而血压正常或偏低的患者，初始剂量宜用6.25 毫克(半片)，每日3次，以后通过测试逐步增加至常用量。
2．小儿常用量：降压与治疗心力衰竭，均开始按体重0.3毫克/kg，每日3次，必要时，每隔8～24小时增加0.3毫克/kg，求得最低有效量。
【不良反应】
1．较常见的有：
（1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。
（2）心悸，心动过速，胸痛。
（3）咳嗽。
（4）味觉迟钝。
2．较少见的有：
（1）蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在6 个
月内渐减少，疗程不受影响。
（2）眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。
（3）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应予警惕。
（4）心率快而不齐。
（5）面部潮红或苍白。
3．少见的有：白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白细胞减少与剂量相关，治疗开始后3～12周出现，以10～30天最显著，停药后持续2周。伴有肾衰者应加强警惕，同服别嘌呤醇可增加此种危险。
【禁忌】
对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者禁用。
【注意事项】
1. 胃中食物可使本品吸收减少30%～40%，故宜在餐前1小时服药。
2. 本品可使血尿素氮、肌酐浓度增高，常为暂时性，在有肾病或长期严重高血压而血压迅速下降后易出现，偶有血清肝脏酶增高；可能增高血钾，与保钾利尿剂合用时尤应注意检查血钾。
3. 下列情况慎用本品：
（1）自身免疫性疾病如严重系统性红斑狼疮，此时白细胞或粒细胞减少的机会增多。
（2）骨髓抑制。
（3）脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而缺血加剧。
（4）血钾过高。
（5）肾功能障碍而致血钾增高，白细胞及粒细胞减少，并使本品潴留。
（6）主动脉瓣狭窄，此时可能使冠状动脉灌注减少。
（7）严格饮食限制钠盐或进行透析者，此时首剂本品可能发生突然而严重的低血压。
4. 用本品期间随访检查：
（1）白细胞计数及分类计数，最初3个月每2周一次，此后定期检查，有感染迹象时随即检查。
（2）尿蛋白检查每月一次。
5. 肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增；若须同时用利尿药，建议用呋塞米而不用噻嗪类，血尿素氮和肌酐增高时，将本品减量或同时停用利尿剂。
6. 用本品时蛋白尿若渐增多，暂停本品或减少用量。
7. 用本品时若白细胞计数过低，暂停用本品，可以恢复。
8. 用本品时出现血管神经水肿，应停用本品，迅速皮下注射1：1000肾上腺素0.3～0.5ml。
9. 本品可引起尿丙酮检查假阳性。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
1. 本品能通过胎盘，可危害胎儿，检出怀孕应立即停用本品。
2. 本品可排入乳汁，其浓度约为母体血药浓度的1%，故授乳妇女应用必须权衡利弊。
【儿童用药】
曾有报告本品在婴儿可引起血压过度与持久降低伴少尿与抽搐，故应用本品仅限于其他降压治疗无效者。
【老年用药】
老年人对降压作用较敏感，应用本品须酌减剂量。。
【药物相互作用】
1．与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。
2．与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。
3．与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。
4．与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同用，将使本品降压作用减弱。
5．与其他降压药合用，降压作用加强；与影响交感神经活性的药物（神经节阻滞剂或肾上腺能神经阻滞剂）以及β阻滞剂合用都会引起降压作用加强，应予警惕。
6．与锂剂联合，可能使血清锂水平升高而出现毒性。
【药物过量】
逾量可致低血压，应立即停药，并扩容以纠正，在成人还可用血液透析清除。
【药理毒理】
本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。
【药代动力学】
本品口服后吸收迅速，吸收率在75%以上。口服后15分钟起效，1～1.5小时达血药峰浓度。持续6～12小时。血循环中本品的25%～30%与蛋白结合。半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄，约40%～50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。
【贮藏】
遮光、密封保存
【包装】
高密度聚乙烯瓶100片/瓶
【有效期】
36个月
【执行标准】
中国药典2005年版二部
卡托普利抑制试验
卡托普利抑制试验 发表时间：2015-10-29T11:39:45.533Z 来源：《医药前沿》2015年第26期供稿作者：毛恩辉 [导读] 江苏省丹阳市中医院江苏丹阳本文中卡托普利试验对诊断原醛症的敏感性达95％，特异性为93％，表明此试验是项安全可靠地原醛症确诊方法，值的我们临床应用。 毛恩辉 （江苏省丹阳市中医院江苏丹阳 212300） 【摘要】目的：探讨卡托普利抑制试验在原发性醛固酮增多症中的诊断价值。方法：选取2010年至2013年在我院门诊以及住院确诊原醛症患者20例，测量其实验前后血醛固酮水平，并以15例原发性高血压患者作为对照组。结果：与对照组相比，原醛组血醛固酮抑制率明显低于对照组，该实验对原醛症的诊断敏感性为95％（19/20），特异性为93％（14/15）。结论：此试验是项安全可靠地原醛症确诊方法，值的我们临床应用。 【关键词】原发性醛固酮增多症; 卡托普利抑制试验; 敏感性; 特异性 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）26-0126-02 原发性醛固酮增多症又称Conn综合征，是美国医生Jerome W Conn在1955年首次发现并命名，既往认为该病是继发性高血压的少见病因，但随着国外原发性醛固酮增多症诊治指南的发布，通过生化诊断为原发性醛固酮增多症的患者明显增多，目前认为该病是最常见的继发性高血压病因。 原发性醛固酮增多症的诊断流程包括筛查试验、确诊试验和分型诊断。其中确诊试验包括：静滴盐水负荷试验、口服钠盐负荷试验、卡托普利抑制试验以及氟氢可的松抑制试验。其中静滴盐水负荷试验和卡托普利抑制试验简单易行，临床应用较多。本文回顾性地研究了我院内分泌科近三年诊断原醛症患者的病史资料，探讨卡托普利抑制试验在诊断原醛症中的应用价值。 1.对象与方法 1.1 研究对象 2010年至2013年在我院门诊以及住院确诊原醛症患者20例，其中男性12 例，女性8 例，另设15 例原发性高血压患者作为对照组，其中男性 10例，女性 5例。原醛症组与对照组患者平均年龄分别为（4 2.8±10.4）岁和（44.1±10.6）岁，两组间无统计学意义（P＞0.05）。所有患者作该试验前停用螺内酯最少四周，停用其他降压药物包括二氢吡啶类钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等降压药物最少两周，改用α受体阻滞剂如多沙唑嗪，必要时加用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂如维拉帕米口服降压。 1.2 试验方法 7AM-9AM保持坐位或立位,9AM抽血查醛固酮,9AM抽血后口服卡托普利50mg,9AM-10:30AM保持坐位,10:30AM抽血查醛固酮.,服药后醛固酮相对于服药前降低未达30％以上或者醛固酮绝对值大于150pg/ml考虑卡托普利试验阳性。 1.3 统计学方法应用SPSS 18.0 软件进行统计学分析。计量资料以x-±s表示，采用t检验；计数资料以比例百分率表示，进行x?检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 原醛组中卡托普利试验阳性率为95％（19/20），而对照组中阳性率仅占6.7％（1/15），两组间有统计学意义（P＜0.05）。该实验对原醛症的诊断敏感性为95％（19/20），特异性为93％（14/15），实验前原醛组血醛固酮为570±104pg/ml，对照组为515±95pg/ml；试验后血醛固酮原醛组为513±112pg/ml，对照组为114±22pg/ml，血醛固酮抑制率分别为10％和78％，两组间有统计学意义（P＜0.05）。 3.讨论 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质球状带自主分泌过多血醛固酮，引起保钠排钾，机体血容量增多，而肾素以及血管紧张素活性受抑制，临床主要表现为顽固性高血压、低血钾以及临床相关症候群。对正常人以及原发性高血压患者，卡托普利可以抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I向血管紧张素II转换减少，从而抑制血醛固酮分泌，而原发性醛固酮增多症患者能自主分泌大量血醛固酮，卡托普利对其无明显抑制作用，因此可用于原醛症和原发性高血压的鉴别。尤其适用于静滴盐水负荷试验、口服钠盐负荷试验禁忌症的患者，比如未得到控制的严重高血压、心衰、严重低血钾患者。该试验操作简单，试验时间相对较短，可用于门诊患者，是安全、有效的确诊试验之一。需要注意的是，尽管卡托普利试验是一种非常有用的确诊方法，但在实际操作过程中还是有许多的影响囚素，最常见的是降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂、二氢吡啶类的钙离子拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂及其他一些利尿剂，故进行此实验需充分考虑相关药物的洗脱期。本文中卡托普利试验对诊断原醛症的敏感性达95％，特异性为93％，表明此试验是项安全可靠地原醛症确诊方法，值的我们临床应用。 【参考文献】 [1] 陈家伦.原发性醛固酮增多症[M].临床内分泌学，2011：555-564. [2] 薛生能，雷娟，唐菊英，张少玲.静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的价值[J].中国预防医学杂志，2012,13（7）:489-491. [3] 刘妮娜，潘天荣，杜益君.原发性醛固酮增多症诊断进展[J].安徽医学，2012,16（6）:835-836.
国内抗高血压市场分析(参考)
目前我国的抗高血压药市场的格局已与国际接轨, 不管是用药类别还是发展趋势均与世界市 国内抗高血压市场分析 一、概述 随着现代科学的迅速发展，我国人民生活水平的提高，膳食结构的改变，工作节奏的加快， 高血压发病率逐步上升，目前我国正以每年新增 300 万人的速度发展，高血压病是一种常 见的心脑血管疾病，它可引起动脉粥样硬化， 使动脉管腔狭窄而阻碍血液流通， 是冠心病和 脑血管病的主要危险因素，也是造成肢体偏瘫、心力衰竭、脑梗塞、脑出血、肾衰竭的重要 原因，临床上因高血压病发生致残致死的病例屡见不鲜，全国每年导致 120 万人死亡，故 学者称之谓 “ 隐形杀手 ” 。 降压药市场的规模也随着高血压人群的逐渐增加而不断扩大， 普及，愈来愈多的患者将会知晓自己的病情并主动参与治疗， 巨大的空间，市场需求日益增大。其中钙拮抗剂占主要地位。 压药的销售额今年较上年将增加 8.9％，总量已超过了 311亿美元。而到 2007年，市场价值 将超过520亿美元，预计年增长率可以保持在 7%,而钙通道阻滞剂（CCB ）,血管紧张素 H 受体阻滞剂（AlIRBs ），ACE 抑制剂，3-阻a 阻滞剂都将位于领先的 10位产品行列。伊 贝沙（Avapro , irbesartan ）将上升到第二位。由此可见，降压药市场将出现异常激烈的竞争。 抗高血压药的销售数量及金额呈逐年增长的上升趋势， 品种也 在不断增加。数量与金额的变化基本保持一致, 长幅度,说明高 价位药的市场份额在扩大。 二、国内抗高血压药市场特点及发展趋势 2.1 钙通道阻滞剂占有主流地位,肾素类药增长势头较大 钙通道阻滞剂是抗高血压用药的主流, 占有近一半的市场份额, 其疗效确切、效价比符合临 床要求。血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI ）和血管紧张素转化酶（ACE ）受体阻滞剂这两 种肾素类药的增长势头较大, 市场份额比紧跟钙通道阻滞剂。 这类药长期用药不产生耐药性, 对青年人和老年人均有效, 每天仅用 1 次即可良好控制血压, 所以虽然价格相对偏高, 但用 量仍然持续增长，所以该类药的使用在较长一段时间内仍会处于前列。 a 受体、3受体阻滞 剂也在逐年增长,幅度偏小,利尿剂及复方制剂呈下降趋势, 可以看出越来越多的医生和病 人趋向于选择较新的降压药（钙通道阻滞剂、肾素类药）代替老的制剂（利尿剂、 3受体阻 滞剂）。 2.2 市场格局与国际接轨,整体市场增长稳健 场的发展同步。钙通道阻滞剂的销售稳定， ACEI 与ACE 受体阻滞剂处于上升期，利尿剂 及复方制剂处于衰退期。 近年来，抗高血压药的品种、用药数量及金额都在快速的发展。新 型药的钙通道阻滞剂以及 ACEI 类药的进入推动了市场的稳步发展。从全国 14个城市200 多个抽样医院的销售情况来看， 2003年较2002年，钙通道阻滞剂的销售数量增加了 0.41%， 而且随着高血压病相关知识的 这就为降压药物的发展预留了 有关统计表明，全世界抗高血 而且上升幅度也在逐年提高, 产品的 但是数量的增长幅度要小于金额的增
卡托普利分析及医学用途
卡托普利 姓名：段海涛学号：120713018 班级：12应化<本2> 卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压，但不宜用于肾性高血压。 药品名称:卡托普利别名:开博通主要适用症:降血压 用法用量:一日2-3次不良反应:咳嗽主要用药禁忌:孕妇禁用 药理 为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。 新用途
通过查找国内外文献资料报道进行归纳总结。结果卡托普利除了传统用于治疗高血压和心力衰竭外，对甲亢、糖尿病类风湿关节炎、肾衰、脑血栓、水肿等也有治疗作用。 药动学 1、片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。生物利用度60%，蛋白结合率约30%，T1/2为4h，作用维持6—8h。增加剂量可延长作用时间，而不增强降压作用。在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。 2、注射液：本品注射起效迅速，血循环中本品的25%～30%与蛋白结合。半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄，约40%～50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。 临床应用 用于治疗各种类型的高血压症，尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压，与利尿剂合用可增强疗效，对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰，与强心剂或利尿剂合用效果更佳。 用法用量 一日2-3次，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满意的降压效果。 心力衰竭：初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50-100mg，一日3次。 对近期大量服过利尿药，处于低钠/低血容量，而血压属正常或偏低的患者，初剂量宜用6.25mg-12.5mg，一日3次。以后通过测试逐步增加至常用量。 禁忌 对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。 肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭，须禁用。 生产方法 目前,国内卡托普利的生产路线主要是硫代乙酸法,即由甲基丙烯酸经与硫代乙酸缩合,生成的侧链酸经酰氯化、缩合、分拆、脱乙酰基等反应制得卡托普附图溴代甲基丙酸法的合成路线利.此路线的缺点是环境污染严重:反应中所用硫代乙酸是由乙酐与硫化氢作用而得,而硫化氢是对人体有害的气体,生产上外漏的硫化氢以及产生硫化氢的残液都对环境造成严重的污染;中间体硫代乙酸及侧链酸的毒性也较大,且有一种令人讨厌、难以去除的气味
卡托普利片
卡托普利片说明书 【药品名称】 通用名：卡托普利片 曾用名： 商品名： 英文名：Captopril Tablets 汉语拼音：katuopuli pian 本品主要成分及其化学名称为：1-［（２Ｓ）-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基］-L-脯氨酸 其结构式为： 分子式：C 9H 15NO 3S 分子量：217.29 【性状】 本品为白色或类白色片式为糖衣片，除去糖衣后显白色或类白色 【药理毒理】 本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。 【药代动力学】 本品口服后吸收迅速，吸收率在75%以上。口服后15分钟起效，1—1.5小时达血药峰浓度。持续6—12小时。血循环中本品的25%—30%与蛋白结合。半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄，约40%—50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。 H
【适应症】 1．高血压； 2．心力衰竭。 【用法用量】 视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效而予以调整。 1．成人常用量： （1）高血压，口服一次12.5mg，每日2—3次，按需要1—2周内增至50mg，每日2—3次，疗效仍不满意时可加用其他降压药。 （2）心力衰竭，开始一次口服12.5mg每日2—3次，必要时逐渐增至50mg，每日2—3次，若需进一步加量，宜观察疗效2周后再考虑；对近期大量服用利尿剂， 处于低钠/低血容量，而血压正常或偏低的患者，初始剂量宜用6.25mg每日3 次，以后通过测试逐步增加至常用量。 2．小儿常用量：降压与治疗心力衰竭，均开始按体重0.3mg/kg，每日3次，必要时，每隔8—24小时增加0.3mg/kg，求得最低有效量。 【不良反应】 1．较常见的有： （1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 （2）心悸，心动过速，胸痛。 （3）咳嗽。 （4）味觉迟钝。 2．较少见的有： （1）蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在 6 个月内渐减少，疗程不受影响。 （2）眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 （3）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应子警惕。 （4）心率快而不齐。 （5）面部潮红或苍白。
关于国内抗高血压市场分析
国内抗高血压市场分析 一、概述 随着现代科学的迅速发展，我国人民生活水平的提高，膳食结构的改变，工作节奏的加快，高血压发病率逐步上升，目前我国正以每年新增300 万人的速度发展，高血压病是一种常见的心脑血管疾病，它可引起动脉粥样硬化，使动脉管腔狭窄而阻碍血液流通，是冠心病和脑血管病的主要危险因素，也是造成肢体偏瘫、心力衰竭、脑梗塞、脑出血、肾衰竭的重要原因，临床上因高血压病发生致残致死的病例屡见不鲜，全国每年导致120 万人死亡，故学者称之谓“ 隐形杀手” 。 降压药市场的规模也随着高血压人群的逐渐增加而不断扩大，而且随着高血压病相关知识的普及，愈来愈多的患者将会知晓自己的病情并主动参与治疗，这就为降压药物的发展预留了巨大的空间，市场需求日益增大。其中钙拮抗剂占主要地位。有关统计表明，全世界抗高血压药的销售额今年较上年将增加8.9％，总量已超过了311亿美元。而到2007年，市场价值将超过520亿美元，预计年增长率可以保持在7％，而钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（AIIRBs），ACE抑制剂，β-阻α-阻滞剂都将位于领先的10位产品行列。伊贝沙（Avapro，irbesartan）将上升到第二位。由此可见，降压药市场将出现异常激烈的竞争。 抗高血压药的销售数量及金额呈逐年增长的上升趋势，而且上升幅度也在逐年提高，产品的品种也在不断增加。数量与金额的变化基本保持一致，但是数量的增长幅度要小于金额的增长幅度，说明高价位药的市场份额在扩大。
二、国内抗高血压药市场特点及发展趋势 2.1钙通道阻滞剂占有主流地位，肾素类药增长势头较大 钙通道阻滞剂是抗高血压用药的主流，占有近一半的市场份额，其疗效确切、效价比符合临床要求。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素转化酶（ACE）受体阻滞剂这两种肾素类药的增长势头较大，市场份额比紧跟钙通道阻滞剂。这类药长期用药不产生耐药性，对青年人和老年人均有效，每天仅用1次即可良好控制血压，所以虽然价格相对偏高，但用量仍然持续增长，所以该类药的使用在较长一段时间内仍会处于前列。α受体、β受体阻滞剂也在逐年增长，幅度偏小，利尿剂及复方制剂呈下降趋势，可以看出越来越多的医生和病人趋向于选择较新的降压药（钙通道阻滞剂、肾素类药）代替老的制剂（利尿剂、β受体阻滞剂）。 2.2市场格局与国际接轨，整体市场增长稳健 目前我国的抗高血压药市场的格局已与国际接轨，不管是用药类别还是发展趋势均与世界市场的发展同步。钙通道阻滞剂的销售稳定，ACEI与ACE受体阻滞剂处于上升期，利尿剂及复方制剂处于衰退期。近年来，抗高血压药的品种、用药数量及金额都在快速的发展。新型药的钙通道阻滞剂以及ACEI类药的进入推动了市场的稳步发展。从全国14个城市200多个抽样医院的销售情况来看，2003年较2002年，钙通道阻滞剂的销售数量增加了0.41%，金额增长了20.68%；ACE受体阻滞剂的销售数量增长了30.98%，金额增长了39.8%；ACEI 的销售数量增加了12.78%，金额增长了11.93%；β受体阻滞剂的销售数量增加了10.66%，金额增长了15.36%；α受体阻滞剂的销售数量增加了14.99%，金额增长了5.78%；利尿剂的销售数量下降了8.24%，金额下降了2.50%；复方制剂的销售数量下降了9.97%，金额下降了18.22%。 2.3合资药品占有绝对优势 在医院用药中，以合资药物的用药比例最大，占有主导地位，其次是国产药物，进口药物较少。主要是合资药品以长效制剂为主，而根据高血压用药原则，降压药物选择长效药，每次服用量越少越好。目前合资的氨氯地平（洛活喜）作为新型长效的钙通道阻滞剂已被广泛应用。合资抗高血压药物的日均费用有所下降，但使用金额呈现逐年上升的趋势，主要是由于我国在研制新药方面的水平相对落后，特别是目前我国加入WTO，由于知识产权的保护，仿制新药方面得到一定的限制，使得新的抗高血压药物将会变为依赖进口和合资药物。国产药物主要是相对低档而副作用较大，这是由于我国对药品的研制水平以及生产工艺方面的原因，但国产药品在价格方面占有优势，而得到较为广泛的应用，但用量出现过下降趋势，近年来国产品种经过国家调控，质量上升，同时长效制剂品种增多，国产药物的使用频率略有上升。 2.4医院用药为主，OTC市场份额不断扩大 抗高血压药作为处方量最大的药物之一，以医院用药为主，但随着国家医疗制度改革的不断深入，越来越多的药品进入OTC领域。尽管抗高血压药是处方用药，但由于服用这些药物的患者人群相对固定，购药者对此类药物有一定的用药常识，所以抗高血压药物在零售药店
卡托普利的生产工艺.doc
卡托普利的生产工艺 班级：09级药学 姓名：郑红艳 学号：180112009057
§1 概述 一、药物名称及结构式 药物名称：卡托普利(疏甲丙脯酸、甲疏丙脯酸、开搏通) 英文名称：Captopril (Capote, Lopirin, Tensiomin) 化学名称：（2S）-1-（3-巯基-2-甲基-1-氧代-丙基）-L-脯氨酸 英文化学名称：[(2S)-1-(3-mercapto-2-methyl-1-oxo-propyl)-L-proline] 分子式：C9H15NO3S 分子量：217.28 结构式： 二、理化性质 物理性质：白色结晶或结晶性粉末，熔点为103~104℃（结晶自乙酸乙酯/正乙烷混合液），该化合物存在同质多晶现象，稳定晶型的熔点为106℃，而不稳定晶型的熔点为86℃。卡托普利易溶于水、甲醇、乙醇、氯仿、二氯甲烷、丙酮，难溶于乙醚，不溶于环己烷。比旋光度为[α]D22-131°。卡托普利的红外光谱（IR，KBr）的主要吸收峰的波数为：2560cm-1,1740cm-1,1580cm-1,1470cm-1。核磁共振氢谱（1H-NMR,CDCl3）的数据δ（ppm)为：11.3ppm(s,1H,COOH),4.16ppm(m,1H,四氢吡咯环C2-H),3.65ppm(t,2H,四氢吡咯环C5-H），2.87（m,2H,H2C-SH),2.47ppm(m,1H,HC-CH3),2.17ppm(m,4H,四氢吡咯环C3-H和C4-H），1.57ppm(t,1H,SH),1.22ppm(d,3H,H3C-CH)。 化学性质：卡托普利结晶固体稳定性好，其甲醇溶液也是稳定的，它的水溶液易发生氧化反应，通过巯基双分子键合成二硫化物，在强烈条件下，酰胺也可水解。其氧化反应受pH值、金属离子、卡托普利本身浓度影响。当pH<3.5、浓度较高时，卡托普利水溶液较稳定，而过渡金属离子，特别是铜、铁离子的催化作用很强，1ppm的Cu2+就会产生这种催化作用，氧化是通过氧自由基循环进行的。 三、药理性质 1、药动学： 本药口服后吸收迅速，吸收率在75%以上。口服后15分钟起效，1—1.5小时达血药峰浓度。持续6—12小时。血循环中本药的25%—30%与蛋白结合。半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴溜。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本药经肾脏排泄，约40%—50%以原
卡托普利的临床新用途
卡托普利的临床新用途 【摘要】本文介绍转换酶抑制剂卡托普利（巯甲丙脯酸）在高血压、充血性心力衰竭以外的一些临床疾病的应用，如：肝硬化腹水、心肌梗塞、特发性水肿、雷诺氏病、血管性硬皮病、脑血管痉挛和偏头痛、类风湿性关节炎、肺动脉高压症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等疾病的应用近况。 【关键词】卡托普利新用途 1 肝硬化腹水 大多数肝硬化腹水患者的肾素血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。我科成功地用卡托普利消退1例顽固性腹水，该患者因腹胀、气急入院，经检查发现有大量腹水，左侧胸腔积液，肺水肿。开始用螺内酯（安体舒通）症状和体征无改善，改用卡托普利25 mg，3次/d，经过8 d治疗，腹水，胸腔积液及肺水肿症状和体征均逐渐消除。认为该药的作用机理主要是血管紧张素Ⅱ减少，由于肾脏血管张力的下降等综合作用而使腹水有所消退。
2 心肌梗死 卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。 3 特发性水肿 Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50 mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。推测是因体位改变肾素血管紧张素醛固酮系统突然活跃所致。 4 雷诺氏病 Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾
各类药物的不良反应
各类药物的不良反应
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各类药物的不良反应 (一)青霉素类 1 毒性反应鞘内注射或全身大剂量应用时易发生。主要表现为神经系统反应(青霉素脑病），肌痉挛;抽搐；脑反射增强；昏迷;偶有精神病发作。 2 变态反应居首位。各种反应过敏性休克，哮喘，血清型反应，间质性肾炎,嗜酸性粒细胞增多症和肺部浸润及过敏性血管炎致颅内压增高较罕见。 ?３赫氏反应 ? 4 二重感染? （二)头孢类 1 过敏反应常见表现。?? 2 胃肠道反应 ? 3 菌群失调与二重感染,第二;第三代为甚。 ? 4 肝毒性多数剂量应用可致转胺酶升高。 5 造血系统偶致红细胞;白细胞；血小板减少。? 6 肾损害以头孢噻啶的肾损害较为显著。偶可致血尿素氮;血肌酐值升高；少尿；蛋白尿等；与高效利尿药或氨基苷类合用可增加肾损害． ? 7 凝血功能障碍所有的头孢类均可抑制肠道菌群产生维生素K的功能,具有潜在的致出血作用。 ８双硫醒样反应。 (三）氨基糖苷类?１耳毒性前庭功能失调，按损害大小排序：卡那霉素＞链霉素>西梭霉素>庆大霉素>妥布霉素。目前实验证实奈替米星的耳毒性最小。与耳毒性药物合用可加重损害。 发生机制:内耳淋巴液中因为浓度过高,致使毛细胞受损害,先影响高频听力，逐渐导致全聋。?? 2肾毒性主要损害近端身曲管。常用剂量时其毒性大小：卡那霉素和西梭霉素＞庆大霉素和阿米卡星＞妥布霉素＞链霉素。与肾毒性药物合用可加重损害。 机制：因为与肾组织亲和力较高,选择性的积聚于身皮质和髓质，特别是肾皮质。? 3 神经几肌肉阻滞作用引起心肌抑制,血压下降，呼吸哀竭。可用钙剂和新斯的明对抗,以卡那霉素和链霉素多见，其他也不除外,患者肌无力或与肌松药联合用更易发生。 ? 4 其他过敏反应，血象变化,（如嗜酸性粒细胞增多；中性粒细胞减少;血小板减少)肝酶增高；面部及四肢肌肉麻木，周围神经类,视力模糊，脂肪性腹泻，菌群失调和二重感染。? （四)四环素类 ? 1 消化道反应除一般症状外，可发生食管溃疡。 2 肝损害长期口服或较大剂量静滴时可引起肝损害。??３肾损害正常
卡托普利临床应用新进展
收稿日期:2004-07-04 通讯作者:张丽慧(1961-),女,浙江杭州人,药理学博士,副教授。 卡托普利临床应用新进展 齐福权,张丽慧,赵建波 (杭州师范学院药理学教研室,浙江杭州310018) 摘要:卡托普利是一个血管紧张素转化酶抑制剂,用于高血压治疗。近十年来,卡托普利的临床应用已取得很大进展,包括用于治疗慢性充血性心力衰竭、心肌缺血、类风湿性关节炎和肾脏疾病等。本文对卡托普利的临床应用进展作一综述。 关键词:卡托普利;血管紧张素转化酶抑制剂;临床应用 中图分类号:R972+.4 文献标识码:A 文章编号:1008-4894(2005)02-0081-03 卡托普利(captopril ,又名巯甲丙脯酸、开博通),化学名为1-[(2S )232巯基2222-甲基丙酰]222脯氨酸,化学结构图1。卡托普利是最早发现的血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme in 2hibitor ,ACEI ),自20世纪90年代问世以来,已经从治疗高血压专用药物向治疗其它心血管疾病、类风湿性关节炎、甲状腺机能亢进、特发性水肿等疾病的临床用药发展,并取得了良好的临床效果[1]。本文对卡托普利的临床应用进展综述如下 。 图1 卡托普利的化学结构 1 治疗高血压 卡托普利适用于各型高血压,是目前高血压治 疗的一线药物之一。约60-70%患者单用本品能使血压控制在理想水平,加用利尿药则对95%的患者有效。卡托普利对中老年人的高血压降压作用较好,临床实验证明老年高血压在治疗中宜与利尿剂、钙拮抗剂联合应用。高血压病的治疗目标是减少靶器官的损害,降低病死率和致残率,提高生活质量。卡托普利既可有效降压又可保护心脏等器官功能,故不失为一种理想的降压药物[2]。 卡托普利的抗高血压机制主要有以下几点:① 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin 2an 2giotensin 2aldosterone system ,RAAS )。RAAS 是人体调节血压和水钠平衡的重要环节。血管紧张素转化酶使血管紧张素Ⅰ(angiotensin I ,AT I )转化为血管紧张素II (angiotensin II ,AT II ),后者引起血管平滑肌收缩,外周阻力增加,导致血压升高;同时,AT II 还可使醛固酮分泌增加,促进肾小管对钠的重吸收,引起水钠潴留。卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶,阻断AT I 向AT II 转化而起到降压作用。②影响激肽酶-激肽系统。卡托普利抑制激肽酶II ,使具有血管扩张作用的激肽降解受阻,并促使前列环素生成,从而使血管扩张,外周阻力下降。③卡托普利减少去甲肾上腺素(NE )能神经末梢释放NE ,降低交感神经介导的缩血管作用[3]。 2 治疗慢性充血性心力衰竭 慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF )是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。半数以上的器质性心脏病患者在其晚期由于心肌损害引起心肌肥厚和心室扩大,继而出现心室舒缩功能障碍,导致心力衰竭[4]。近年研究表明,心脏局部存在着独立于循环之外的RAAS ,AT II 在心脏局部以自分泌、旁分泌,胞内分泌方式发挥作用[5]。AT II 具有生长因子作用,可直接促进心肌细胞RNA 和蛋白质的合成,促进纤维细胞增殖,引起心肌肥厚;局部组织产生的AT II 还可促进交感神经末梢释放儿茶酚胺,后者通过α或β受体激活磷酸肌醇代谢系 ? 18?
各类药物的不良反应
各类药物的不良反应 （一）青霉素类 1 毒性反应鞘内注射或全身大剂量应用时易发生。主要表现为神经系统反应（青霉素脑病），肌痉挛；抽搐；脑反射增强；昏迷；偶有精神病发作。 2 变态反应居首位。各种反应过敏性休克，哮喘，血清型反应，间质性肾炎，嗜酸性粒细胞增多症和肺部浸润及过敏性血管炎致颅内压增高较罕见。 3 赫氏反应 4 二重感染 （二）头孢类 1 过敏反应常见表现。 2 胃肠道反应 3 菌群失调与二重感染，第二；第三代为甚。 4 肝毒性多数剂量应用可致转胺酶升高。 5 造血系统偶致红细胞；白细胞；血小板减少。 6 肾损害以头孢噻啶的肾损害较为显著。偶可致血尿素氮；血肌酐值升高；少尿；蛋白尿等；与高效利尿药或氨基苷类合用可增加肾损害. 7 凝血功能障碍所有的头孢类均可抑制肠道菌群产生维生素K的功能，具有潜在的致出血作用。 8 双硫醒样反应。 （三）氨基糖苷类 1 耳毒性前庭功能失调，按损害大小排序：卡那霉素＞链霉素＞西梭霉素＞庆大霉素＞妥布霉素。目前实验证实奈替米星的耳毒性最小。与耳毒性药物合用可加重损害。 发生机制：内耳淋巴液中因为浓度过高，致使毛细胞受损害，先影响高频听力，逐渐导致全聋。 2 肾毒性主要损害近端身曲管。常用剂量时其毒性大小：卡那霉素和西梭霉素＞庆大霉素和阿米卡星＞妥布霉素＞链霉素。与肾毒性药物合用可加重损害。
机制：因为与肾组织亲和力较高，选择性的积聚于身皮质和髓质，特别是肾皮质。 3 神经几肌肉阻滞作用引起心肌抑制，血压下降，呼吸哀竭。可用钙剂和新斯的明对抗，以卡那霉素和链霉素多见，其他也不除外，患者肌无力或与肌松药联合用更易发生。 4 其他过敏反应，血象变化，（如嗜酸性粒细胞增多；中性粒细胞减少；血小板减少）肝酶增高；面部及四肢肌肉麻木，周围神经类，视力模糊，脂肪性腹泻，菌群失调和二重感染。 （四）四环素类 1 消化道反应除一般症状外，可发生食管溃疡。 2 肝损害长期口服或较大剂量静滴时可引起肝损害。 3 肾损害正常应用无不良反应，肾功能不全者易发生血尿素氮和肌酐升高。 4 可沉积牙齿引起牙齿黄染可通过胎盘和乳汁，影响婴儿骨发育，孕妇授乳妇女和8岁以下儿童禁用。 5 局部刺激症状 6 二重感染 7 过敏反应可诱发红斑狼疮或狼疮细胞阳性和一般过敏反应。 8 可生成差向四环素，服用后产生范康尼氏综和症，表现：恶心；呕吐，蛋白尿；糖尿和氨基酸尿；产生肾小管性酸中毒。 9 神经系统损害少见，偶可致良性颅内压升高。 （五）氯霉素 1 再生障碍性贫血难逆转，但少见。 2 红细胞生长抑制较多见，与剂量，疗程有关；周围血象是明显贫血，伴有血小板和白细胞减少。 3 白血病儿童或50岁以上老年患者多见。 4 灰缨综合征：早产儿及新生儿中采用大剂量后引起的全身循环哀竭。 5 视神经炎症甚至失明，长期大剂量用可发生，可引起听力障碍，共济失调，
卡托普利片25MG说明书
卡托普利片25M G说明 书 -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1
卡托普利片25mg 说明书 【功效主治】高血压，心力衰竭。 【药理作用】 本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素ⅰ不能转化为血管紧张素ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。 【药物相互作用】 1.与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或 减量。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。 2.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3 与潴钾药物如螺 内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 4 与内源性前列腺素合成抑制 剂如吲哚美辛同用，将使本品降压作用减弱。 5 与其他降压药合用，降压作用加强；与影响交感神经活性的药物（神经节阻滞剂或肾上腺能神经阻滞剂）以及β阻滞剂合用都会引起降压作用加强，应予警惕。 6 与锂剂联合，可能使血清锂水平升高而出现毒性。 【不良反应】 1.较常见的有： （1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 （2）心悸，心动过速，胸痛。 （3）咳嗽。 （4）味觉迟钝。 2.较少见的有： （1）蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在6 个月内渐减少，疗程不受影响。 （2）眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 （3）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应子警惕。 （4）心率快而不齐。 （5）面部潮红或苍白。 3.少见的有：白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白细胞减少与剂量相关，治疗开始 后3—12周出现，以10—30天最显著，停药后持续2周。伴有肾衰者应加强警惕， 同服别嘌呤醇可增加此种危险。 【禁忌症】对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者禁用。 【用法用量】 视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效而予以调整。 1.成人常用量： （1）高血压，口服一次，每日2—3次，按需要1—2周内增至50mg，每日2 —3次，疗效仍不满意时可加用其他降压药。 （2）心力衰竭，开始一次口服每日2—3次，必要时逐渐增至50mg，每日2 —3次，若需进一步加量，宜观察疗效2周后再考虑；对近期大量服用利尿剂，处于低钠/低血容量，而血压正常或偏低的患者，初始剂量宜用每日3次，以后通过测试逐步增加至常用量。 2.小儿常用量：降压与治疗心力衰竭，均开始按体重kg，每日3次，必要时，每隔8— 24小时增加kg，求得最低有效量。 【注意事项】 1.胃中食物可使本品吸收减少30—40%，故宜在餐前1小时服药。
常见抗高血压药不良反应一览
常见抗高血压药不良反應一览 利血平（利舍平、血安平、蛇根碱）：1.不良反应有鼻塞、乏力、嗜睡、腹泻、胃酸分泌量过多、诱发溃疡病、震颤麻痹、忧郁等。妊娠期间可增加胎儿呼吸合并症。2.胃与十二指肠溃疡、精神病患者禁用。3.用药期间发生明显抑郁症状应减量或停药。临近产期的孕妇不宜应用。 降压灵：注意临近产期的孕妇不宜应用。 肼屈嗪（肼苯哒嗪）：超过400mg/日易产生副作用。心动过速、冠状动脉病变、脑血管硬化和心功能不全的患者禁用 可乐宁（氯压定、血压得平、110降压片）：1.不良反应为口干、嗜睡、便秘、乏力、心动过缓、头晕、头痛、恶心、直立性低血压及性功能不全等。2.注意长期服药可产生钠潴留。不可突然停药，应逐渐减量。3.静脉注射可引起血压短暂升高而后持续下降。 卡托普利（开博通、甲巯丙脯酸、刻甫定）：1.不良反应为恶心、眩晕、味觉减退、皮疹等，个别患者可出现蛋白尿、粒细胞缺乏症、肝功能异常等。2.过敏体质者禁用。肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女慎用。 依那普利（悦宁定、益压利、苯酯丙脯酸、苯丁酯脯酸、恩纳普利、依苏）：1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿
童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎；与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用；与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。 西拉普利（抑平舒）：注意：1、对该药过敏者、腹水患者、孕妇及哺乳期妇女禁用。2、老年人、儿童、双侧肾动脉狭窄及严重肾功能障碍患者慎用。3、使用该药应从小剂量开始，避免引起血压急剧下降。 4、与非甾体抗炎药并用可影响该药的降压作用。5.其他与依那普利基本相同。 培哚普利（雅施达、哌林多普利、普吲哚酸）：1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎；与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用；与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。5.接受透析治疗的患者可能对该药过敏，应谨慎；肾动脉狭窄的患者用该药会影响肾功能；与噻嗪类药物合用可降低该药的血液浓度。 贝那普利（洛汀新、苯那普利）：1.肾动脉狭窄、心衰、冠状动脉硬化或脑动脉硬化患者慎用。2.用药后出现面部水肿，应立即停药。对出现血管神经性水肿并发喉部水肿或休克者应立即抢救治疗。3.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、
卡托普利片说明书
卡托普利片说明书 卡托普利片说明书 【药品名称】 卡托普利片。 【卡托普利片的成分】 本药主要成份为卡托普利。 【卡托普利片的性状】 卡托普利片为白色或类白色糖衣片，除去糖衣后显白色或类白色。【卡托普利片的剂型】 片剂。 【卡托普利片的适应症】 用于高血压症，也用于对利尿药，洋地黄类治疗无效的心力衰竭患者。 【卡托普利片的用法用量】 视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效予以调整。 1、成人常用量 （1）高血压，口服，1次12。5 mg，每日2―3次，按需要1―2周内增至50 mg，每日2―3次。疗效不满意可加用其他降压药。 （2）心力衰竭，开始1次口服12。5 mg，每日2―3次，必要时逐渐增至50 mg，每日2―3次。若需进一步加量，宜观察疗效2周再考虑；对近期大量服用利尿剂，处于低钠/低血容量，而血压正常或偏低患者，初始剂量6。25 mg每日3次，以后通过测试逐步增加至常用量。 2、小儿常用量 降压或治疗心力衰竭，按体重0。3 mg/kg，每日3次，必要时每隔8―24小时增加0。3 mg/kg，求得最低有效量。
【卡托普利片的禁忌】 对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者禁用。 【卡托普利片的不良反应】 1、较常见的有： （1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 （2）心悸，心动过速，胸痛。 （3）咳嗽。 （4）味觉迟钝。 2、较少见的有： （1）蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在6个月内渐减少，疗程不受影响。 （2）眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 （3）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应予警惕。 （4）心率快而不齐。 （5）面部潮红或苍白。 3、少见的有： 白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白细胞减少与剂量相关，治疗开始后3～12周出现，以10～30天最显着，停药后持续2周。伴有肾衰者应加强警惕，同服别嘌呤醇可增加此种危险。 【卡托普利片的特殊人群用药】 儿童：曾有报告本品用于婴儿可引起血压过度与持久降低伴少尿与抽搐，故应用本品仅限于其他降压治疗无效者。 老年患者：老年人对降压作用较敏感，应用本品须酌减剂量。 孕妇及哺乳期妇女：1、本品能通过胎盘，可危害胎儿，检出怀孕应立即停用本品。2、本品可排入乳汁，其浓度约为母体血药浓度
《药物设计学》-指出卡托普利的作用靶标、与靶标的作用方式,并简述卡托普利的开发过程及临床用途。
南开大学现代远程教育学院考试卷 2019年度春季学期期末(2020.2) 《药物设计学》 主讲教师：李月明 一、请同学们在下列（20）题目中任选一题，写成期末论文。 1.利用互联网资源，简述组蛋白去乙酰化酶抑制剂类药物的设计 2.利用互联网资源，查询三到四个通过共价键方式与靶标相作用的药物，指出其 作用靶点、临床用途及副作用。 3.利用互联网资源，查询三到四个拟肾上腺素类药物，论述化合物的构效关系、 临床用途、不良反应及使用注意事项。 4.利用互联网资源，查询三到四个磷酸二酯酶抑制剂类药物，简述化合物的开发 过程，化合物的构效关系、临床用途及使用注意事项。 5.简述钙离子通道拮抗剂类药物的开发特点及相关成果 6.简述硝苯地平的开发过程、构效关系、制备工艺及临床用途。 7.简述肽类化合物的生物活性（举三到四个实例即可），并简述对肽骨架进行修饰 的常用方法。 8.指出卡托普利的作用靶标、与靶标的作用方式，并简述卡托普利的开发过程及 临床用途。 9.用互联网资源，查询三到四个COX-2的选择性抑制剂，指出其与靶标的作用方 式，并指出其临床用途及注意事项。 10.利用互联网资源简述青霉素类药物的作用原理。 11.利用互联网资源，查询三到四个羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，指出其结构 的共性和不同之处，其作用机制以及临床用途。 12.利用互联网资源，查询三到四个叶酸类抗代谢药物，指出其作用靶标、药物与 靶标的作用关系及其主要的临床用途。 13.利用互联网资源，查询三到四个嘧啶类抗代谢药物，指出其作用靶标、药物与 靶标的作用关系及其主要的临床用途。 14.试论类药性判断及其在新药研发中的关键作用。 15.简述组合化学技术的发展过程及其在新药创制中的作用。 16.利用互联网资源，查询三到四个实际案例，通过这些案例说明如何进行基于片 段的药物设计。 17.利用互联网资源，查询三到四个前药案例，并说明这些前药设计的设计思想、 在体内的活化方式以及与母体药物相比的改进之处。 18.利用互联网资源，查询三到四个神经氨酸酶的抑制剂，说明这些药物与靶标之 间的作用方式、药物的设计理念以及这些药物的临床用途。 19.利用互联网资源，从正反两方面简述类药性判断在新药创制过程中的作用。 20.利用互联网资源，简述组合化学技术在新药创制过程中的作用。