卡托普利分析及医学用途
卡托普利作用机理
卡托普利作用机理卡托普利是一种常用的药物，属于血管紧张素转化酶抑制剂。
它的主要作用机理是通过阻断血管紧张素转化酶的活性，从而降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而发挥降压和保护心脏的作用。
血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于肺血管内皮细胞的酶，它参与了血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，能够收缩血管，增加外周血管阻力，导致血压升高。
此外，血管紧张素Ⅱ还能够通过促进醛固酮的分泌，增加血容量，进一步增加血压。
卡托普利作为一种ACE抑制剂，能够与ACE结合，从而阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
这样，血管紧张素Ⅱ的生成量就会减少，血管收缩作用减弱，血管扩张作用增强，从而降低外周血管阻力，减轻血管压力，达到降压的效果。
除了降低血压外，卡托普利还具有保护心脏的作用。
血管紧张素Ⅱ在心脏中的作用不仅仅是收缩血管，它还能够促进心肌肥厚和纤维化，导致心肌功能受损。
而卡托普利的抑制作用可以减少血管紧张素Ⅱ对心脏的不良影响，保护心脏免受损伤。
卡托普利还能够通过其他机制发挥作用。
例如，它可以增加一氧化氮的生成，一氧化氮是一种强效的血管扩张剂，能够放松血管平滑肌，降低血管阻力，进一步降低血压。
卡托普利的用药剂量和用药频率需要根据患者的具体情况进行调整。
一般来说，初始剂量较低，然后逐渐增加，直至达到理想的降压效果。
在使用卡托普利的过程中，需要注意监测血压和肾功能，以确保药物的安全性和有效性。
总的来说，卡托普利作为一种ACE抑制剂，通过阻断血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，发挥降压和保护心脏的作用。
它是治疗高血压和心脏疾病的常用药物，能够帮助患者降低血压，保护心脏，改善生活质量。
然而，在使用卡托普利时，需要遵循医生的建议，合理用药，以确保治疗效果和安全性。
卡托普利试验的目的及方法
卡托普利试验的目的及方法一、卡托普利试验的背景简介卡托普利试验是指一种用于评估高血压患者治疗效果的临床试验。
该试验由美国心脏协会于1993年发起，是一个大规模、多中心、随机双盲、安慰剂对照的临床试验，旨在比较ACEI类降压药物卡托普利与安慰剂对高血压患者的治疗效果。
二、卡托普利试验的目的卡托普利试验旨在探讨ACEI类降压药物卡托普利在高血压治疗中的作用及其对心血管事件发生率的影响。
该试验还旨在确定ACEI类药物是否能够降低心血管事件发生率，并评估其长期使用是否安全有效。
三、卡托普利试验的方法1. 实验设计卡托普利试验采用随机双盲、安慰剂对照的实验设计，共有19,084名高血压患者参加了该实验。
参与者被随机分配到两组，其中一组接受每日服用25mg卡托普利的治疗，另一组则接受安慰剂治疗。
实验持续时间为4.5年。
2. 实验对象卡托普利试验的实验对象为高血压患者，包括轻度、中度和重度高血压患者。
这些患者在入组时需要满足以下条件：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，并且未接受过降压药物治疗或停药至少4周以上。
3. 实验指标卡托普利试验的主要指标是心血管事件发生率，包括死亡、心肌梗塞、中风和心力衰竭等。
次要指标包括总死亡率、冠心病事件发生率以及肾功能变化等。
4. 数据分析卡托普利试验的数据分析是基于意向治疗原则进行的。
在意向治疗原则下，所有参与者都按照其随机分配到的组别进行分析，而不考虑他们是否遵守了治疗方案。
此外，在数据分析中还进行了多种亚组分析和敏感性分析。
5. 结果及结论卡托普利试验的结果表明，与安慰剂治疗相比，卡托普利治疗可显著降低心血管事件发生率，并且对总死亡率、冠心病事件发生率以及肾功能变化等指标也有显著改善作用。
因此，该试验证明了ACEI类药物卡托普利在高血压治疗中的重要作用，并为ACEI类药物在心血管疾病预防和治疗中的应用提供了重要依据。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
卡托普利的药理作用与临床应用
卡托普利的药理作用与临床应用国医学创新2010年6月笠!鲞箜鱼塑型!!塑』坚:兰!Q!::鱼卡托普利的药理作用与临床应用许云红【关键词】卡托普利;药理作用;临床应用卡托普利为人工合成的非肽类化合物,含有巯基,经肾排泻,是较强的血管紧张素转换酶抑制剂…,是治疗高血压及充血性心力衰竭的首选药物之一,同时亦用作减轻蛋白尿和预防肾功能衰竭,但其引起多系统的不良反应报道也日益增多.1卡托普利的药理作用此药属血管紧张素转换酶抑制剂类降压药物,用于临床治疗高血压和心脏衰竭的已有l0余种,长效制剂不适于高血压急症,应用于急性降压者有卡托普利和依那普利,后者可供静脉注射,起效较快,其降压机制是:(1)使血液和血管壁中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平下降,降低血管壁张力,抑制平滑肌细胞生长,肥大;(2)使醛固酮和血管升压素的分泌减少;(3)抑制血液或组织中的缓激肽分解,增加缓激肽浓度,后者本身有扩张血管作用并能激活磷酸脂酶合成有扩血管作用的前列腺素,降低血管阻力;(4)降低中枢和周围交感神经兴奋性,并有类似副交感神经作用,血压下降后不增加心率.卡托普利长期持续的降压作用源于它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的血管紧张素系统作用减弱,进而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降.同时能促进有血管扩张作用的前列腺素释放,抑制有血管扩张作用的缓激肽降解,调节血管舒缩中枢和直接扩张血管,使血压下降.2卡托普利的服药方法此药为短效的制剂,起效快,便于调节剂量有利于高血压急症的治疗,可以口服也可以舌下含服.口服后30min起效,舌下含服5～10rain血压开始下降,以收缩压下降明显. 常用剂量为25～50mg,必要时可重复应用.此药单独治疗高血压时疗效约为50%,合用利尿剂能起协同作用,明显增加疗效,除了保钾利尿剂以外,几乎可以按需和其他各种降压药联合治疗.卡托普利除了对原发性醛固酮增多症所致的高血压疗作者单位:431800湖北省京山县人民医院通讯作者:许云红189?医学综合?效不好以外,对多种原发性和继发性高血压有较好的疗效, 由于高血压急症多为高肾素型,适合应用卡托普利降压治疗.卡托普利降低血压的同时可增加冠状动脉,脑动脉和肾动脉等重要脏器的血流量,对肾功能不全者疗效较差,因为后者多伴有血容量增多,应与袢利尿剂或透析治疗合用才能起到降压作用.此药能降低心脏的前后负荷,改善急性心肌梗死后的心肌重构,保护心脏,可延长顽固性心脏衰竭患者的生命和提高患者的生活质量.3卡托普利的不良反应及其预防卡托普利的严重不良反应是可导致低血压,高血钾症和.肾功能急性衰退.在严重心脏衰竭,一肾功能不全,双肾动脉狭窄或孤肾肾动脉狭窄时,Ang1/代偿性增高,作用在肾小球出球小动脉以保持足够的肾小球毛细血管压力和肾小球过滤率(GFR),此时,如应用卡托普利解除Ang11的作用,可致急性肾功能衰竭和尿闭.卡托普利主要是经肾脏排出,肾功能不全时容易导致积蓄中毒.血肌酐大于22Ixmol/L或GFR<30～40ml/min时,应用卡托普利要特别谨慎,因为血压下降既可保护肾脏又可导致肾功能衰竭,应从小剂量开始,密切注意血压,水,电解质平衡和肾功能改变.临床上常见不良反应是干咳,可能与体内缓激肽浓度增高有关,少数严重者需要停药.血管神经性水肿较少见,既往应用大剂量卡托普利治疗时,少数患者发生免疫复合物肾小球基膜.肾病,蛋白尿,味觉丧失或异常和白细胞减少,皮疹,而今用量一般不超过150mg/d,上述不良反应已属罕见.妊娠期服用卡托普利有致畸和初生婴儿出现无尿的报道,故孕妇不宜应用.震颤麻痹:谭占山等报道1例女性患者,67岁,患高血压10余年,因头痛,头晕l0余天人院.经检查诊断为高血压Ⅱ期.给予口服CPT25mg,硝苯地平10mg,每天3次.3d后停用硝苯地平,继续服用CPT,入院2周后患者出现双上肢震颤,给予盐酸苯海索2mg,每天3次.震颤逐渐消失,停用盐酸苯海索后又复发,再停用CPT,3d后震颤消失,观察1周后未复发.血液系统:王晓红等报道1例粒细胞减少.女性患者,62岁,入院时血象化验白细胞5.1×10儿,按常规剂量服190?医堂剑堑Q生鱼!鲞第16期MedicalInnovationofCbina~June.2010.V o1.7N16 用卡托普利,2周后血象化验,白细胞2.8×l0/L,继续服用2个月后,白细胞为1.9×10/L,以后改用其他降压药治疗,血象回升至正常.4卡托普利的其他替代性药物还有许多可用于高血压急症治疗的药物如肼屈嗪,酚妥拉明,均可选用,但这些药物常由于它们的作用机制不同及不良反应限制了广泛应用,可作为第二选择.目前有的药物常限于某种特殊情况下的应用如肼屈嗪由于能诱发心绞痛,不适于有冠心病的高血压急症患者,现多用于子痫的治疗.酚妥拉明通常用于嗜铬细胞瘤危象和停药综合征的治疗.呋塞米仍是目前用于高血压急症治疗的辅助药物,更适用于有心脏衰竭和肾功能不全的高血压急症和高血压脑病的辅助治疗.因可引起血容量不足不宜用于妊娠期高血压的治疗.参考文献[1]陈修,陈维忠,曾贵云,等.心血管药理学.北京:人民卫生出版社,1997:320—322.[2]郑世兰.应用卡托普利治疗老年收缩期高血压疗效观察.职业与健康,2004,20(6):135—136.[3]谭占山,徐亚丽,毕祥生,等.卡托普利致震颤麻痹1例.中国循环杂志,1994,9(9):562.[4]王晓红,焦允升.口服卡托普利致急性粒细胞减少l例.中国医院药学杂志,1996,16(4):188.(收稿13期:2010—02—02)(本文编辑:尹虹娇)浅谈宫内节育器的使用年限及不良反应蒋珊珊陈春燕【关键词】宫内节育器;使用年限;不良反应我国在实行计划生育以来,宫内节育器成了广大育龄妇女最受青睐的避孕工具,至今已有4O余年的历史.随着国家对避孕方法知情选择工作的推进,宫内节育器的使用仍处于主要地位.放置宫内节育器虽然可以收到避孕效果,但并非能够一劳永逸.2009年笔者所在乡镇宫内节育器使用率占全镇育龄妇女采用避孕措施的61.07%.为进一步提高优质服务水平,针对笔者所在镇育龄妇女使用宫内节育器情况,粗浅的谈一下宫内节育器的使用年限和不良反应.1节育器种类不同使用年限也不同不锈钢金属节育器一般可放置20年左右,应在绝经半年至一年期间取出为宜;(2)塑料或硅胶型宫内节育器,带铜宫内节育器可放置3—5年;(3)塑钢混合环可放置5～10 年;(4)铜套节育器可放置l0～l5年;(5)含有孕酮的宫内节育器,因为孕酮多在一年内会释放,故需每年更换.由上可见,除不锈钢金属节育器可放置lO～20年外,其他各类宫内节育器均应及时置换.但遗憾的是,许多育龄妇女根本没有及时更换宫内节育器的意识,普遍认为月经正常,没有其他反应就是万无一失了.殊不知这种意识会导致作者单位:311812浙江省诸暨市草塔镇计划生育服务站通讯作者:蒋珊珊以下不良后果:(1)塑料官内节育器易老化,容易导致取环困难,残留等;(2)混合型节育器容易在取环时发生支架断裂, 还可能发生节育环移位,变形,嵌顿,断裂,黏连等危险,以致取环困难;(3)易增加盆腔感染的发生率;(4)增加发生宫外孕和继发不孕的概率.2建议(1)使用节育器的女性应定期检查,按期更换,即使没感到任何不适也应该在规定的年限之前去医院或计生指导站更换新的节育器;(2)要加强技术人员服务能力的培训,提高放(取)宫内节育器技术服务水平;应严格宫内节育器使用的适应证和禁忌证,加强术后随访和监测,及时处理和控制不良反应;(3)建议相关部门应加强对宫内节育器生产企业和产品的监管,严格执行行业准入制度,保证宫内节育器安全, 有效.同时应组织科研单位和相关企业针对宫内节育器使用中存在的主要问题开展联合攻关,创新材料,改进工艺,推广成熟的科研成果和成功经验,不断提高产品质量,降低宫内节育器使用不良反应的发生率.(收稿日期:2010一O1—26)(本文编辑:张雄杰)。
卡托普利治疗肝肾疾病的新用途
卡托普利治疗肝肾疾病的新用途卡托普利也叫巯甲丙脯酸、开搏通,是第一代血管紧张素转换酶抑制剂。
在临床上,该药常用于治疗高血压和充血性心力衰竭等疾病。
近年来的临床实践证实,用卡托普利还可以治疗以下肝肾疾病:1.可治疗肝硬化腹水。
有医师用卡托普利治疗12例肝硬化腹水患者,在用药3～14天后,有8例患者治愈,有2例患者有效,有2例患者无效。
这些患者在使用卡托普利进行治疗的过程中均未出现明显的不良反应。
用该药治疗肝硬化腹水的方法是:该病患者在进行常规治疗的基础上不必服用利尿药,而是每天服用3次卡托普利,每次服用25毫克,连续用药2周为一个疗程。
2.可治疗重型肝炎。
有医师用卡托普利治疗5例重型肝炎患者,结果5例患者的黄疸明显消退,其谷丙转氨酶均恢复正常。
用该药治疗重型肝炎的方法是:每日服用25毫克(在疗效不满意时可每日服用100～150毫克),分2～3次服完,同时服用保肝药等药物进行对症治疗,连续用药4～12周为一个疗程。
3.可治疗合并重度黄疸的慢性活动性肝炎。
卡托普利对合并重度黄疸的慢性活动性肝炎患者具有良好的退黄和利尿作用,其退黄及降酶的速度较快,且无任何毒副作用。
有医师用卡托普利治疗12例此类患者,获得了很好的效果。
用该药治疗合并重度黄疸的慢性活动性肝炎的方法是:每日服用75毫克(在疗效不满意时可每日服用100～150毫克),分2～3次服完,同时服用保肝等药物进行对症治疗,连续用药4～12周为一个疗程。
4.可治疗肾病综合征。
临床实践证实,卡托普利具有良好的降低蛋白尿及保护肾功能的作用。
有医师用该药治疗10例难治性肾病综合征患者,结果有3例患者的蛋白尿完全消失,其余7例患者的蛋白尿明显减少,所有患者的血压均得到了很好的控制。
用该药治疗肾病综合征的方法是:每次服用25毫克,每日服3次,连续用药3个月为一个疗程。
5.可治疗糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一。
有人用卡托普利治疗19例糖尿病肾病患者,结果所有患者的血压和尿蛋白均明显地下降。
卡托普利片的功能主治
卡托普利片的功能主治1. 简介卡托普利片是一种常用的药物，它主要用于治疗高血压和心力衰竭等心血管疾病。
卡托普利片属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而达到降低血压和改善心力衰竭的作用。
下面将详细介绍卡托普利片的功能主治。
2. 功能卡托普利片在临床应用中具有以下功能：2.1 降低血压卡托普利片通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少外周血管阻力，使血管舒张，从而降低血压。
这对于高血压患者来说是非常重要的，可以预防心脑血管疾病的发生，并减轻心脏的负担。
2.2 改善心力衰竭卡托普利片通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，降低心脏的前、后负荷，减少心脏收缩时的阻力，增加心脏的收缩力，从而改善心力衰竭的症状。
对于心脏功能不全的患者来说，卡托普利片能够有效地提高心脏的泵血能力，减轻症状，提高生活质量。
2.3 延缓肾脏疾病进展卡托普利片还具有保护肾脏的作用。
它可以扩张肾小球血管，改善肾脏的血液循环，降低肾小球的内压，减轻肾脏的负担，并且减少蛋白尿的发生。
蛋白尿是肾脏疾病进展的一个重要指标，卡托普利片的使用可以有效地延缓肾脏疾病的进展。
3. 主治根据上述功能，卡托普利片主要用于以下疾病的治疗：3.1 高血压卡托普利片是治疗高血压的一线药物。
它可以通过降低血压，减少心血管病的发生风险，改善血管功能，保护目标器官，如心脏、脑和肾脏等免受高血压损害。
3.2 心力衰竭卡托普利片在治疗心力衰竭中起到重要作用。
心力衰竭是心脏无法提供足够的血液和氧气供应给身体各部分的疾病。
卡托普利片可以改善心脏的泵血功能，减轻心脏负荷，缓解心力衰竭患者的症状，提高患者生活质量。
3.3 肾脏疾病卡托普利片还用于治疗与高血压相关的肾脏疾病，如糖尿病肾病和慢性肾小球肾炎等。
它通过降低肾小球内压，减轻肾脏负担，延缓肾脏疾病的进展。
4. 用法和剂量卡托普利片一般口服，建议在饭前服用。
具体的用法和剂量应根据医生的指导来进行。
卡托普利降压原理_概述及说明解释
卡托普利降压原理概述及说明解释1. 引言1.1 概述卡托普利（Captopril）是一种广泛用于治疗高血压的降压药物。
它属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）类药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，从而减少血管收缩素Ⅱ的生成，降低周围血管阻力，使血压得以降低。
1.2 文章结构这篇文章将分为五个部分进行讨论。
引言部分将对卡托普利的降压原理进行概述，并简要介绍文章结构和目标。
第二部分将详细解释卡托普利的基本原理、药物作用机制以及适应症和禁忌症。
第三部分将深入探讨卡托普利的使用方法，包括用药注意事项、剂量调整以及可能出现的不良反应。
第四部分将介绍一些临床研究结果和实际应用案例分析，以加深我们对卡托普利的认识，并探讨其局限性和副作用。
最后，在结论中总结全文的要点和观点。
1.3 目的本文旨在提供关于卡托普利降压原理的详细说明，使读者对该药物有更深入的了解。
除此之外，通过介绍临床研究和实际应用案例，我们还希望探讨卡托普利的优势、局限性以及可能出现的副作用，为临床医生和患者提供参考依据。
最终目标是帮助读者对卡托普利这一药物有全面而准确的认识，并能根据需要合理地使用它来管理高血压等相关疾病。
2. 卡托普利降压原理卡托普利是一种常用的降压药物，属于血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。
它通过干扰机体中的血管紧张素转换酶，抑制血管紧张素I转变为血管紧张素II的过程，从而起到降低血压的作用。
2.1 基本原理卡托普利的基本原理是通过抑制ACE酶的活性来实现降压效果。
ACE酶是一种存在于肺和肾脏等组织中的酶，它参与了生成血管紧张素II的过程。
血管紧张素II是一种强大的血管收缩剂，能够使得平滑肌收缩并导致外周血管收缩，从而升高血压。
卡托普利能够与ACE酶结合，并阻断其催化作用，从而减少了生成血管紧张素II的量。
这样一来，外周血管受到的收缩刺激减少，可以使得血管舒展、扩张，并且减少外周阻力。
同时，由于下丘脑-垂体-肾上腺系统的负反馈机制，卡托普利的使用还会导致血管舒张素的降低和醛固酮生成的减少，进一步降低血压。
卡托普利药物介绍
卡托普利药物介绍卡托普利是一种在临床上广泛应用的药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它在治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病方面发挥着重要作用。
首先，咱们来了解一下卡托普利是怎么发挥作用的。
它主要通过抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ可是个“捣蛋分子”，它会导致血管收缩，血压升高。
卡托普利把它的生成途径给阻断了，血管就能相对舒张，血压也就跟着降下来啦。
而且，它还能减少醛固酮的分泌，这有助于减轻水钠潴留，进一步降低血压。
在治疗高血压方面，卡托普利的适用范围挺广的。
不管是单独使用，还是和其他降压药联合使用，都能取得不错的效果。
对于那些轻度到中度的高血压患者，卡托普利常常是医生们的“心头好”。
它能平稳地控制血压，减少血压的波动，降低心脑血管疾病的风险。
除了降压，卡托普利在心力衰竭的治疗中也是“一把好手”。
心力衰竭的时候，心脏的泵血功能减弱。
卡托普利可以改善心脏的重构，让心脏的结构和功能变得更好，增强心脏的收缩能力，从而缓解心力衰竭的症状，提高患者的生活质量，延长生存时间。
不过，就像任何药物都有两面性一样，卡托普利也有一些可能的副作用。
比较常见的有干咳，这是因为它会影响缓激肽的代谢。
有的人还可能会出现皮疹、味觉异常、低血压等情况。
但大家也别太担心，这些副作用大多数是轻微的，而且在医生的指导下，通过调整剂量或者更换药物，一般都能得到解决。
在使用卡托普利的时候，还有一些注意事项。
比如说，如果患者有双侧肾动脉狭窄，那可不能用，因为这可能会导致肾功能恶化。
高钾血症的患者也要慎用，毕竟卡托普利会影响钾的排泄。
孕妇和哺乳期妇女也得小心，因为它可能会对胎儿和婴儿造成不良影响。
另外，卡托普利的使用剂量得根据患者的具体情况来定。
医生会综合考虑患者的年龄、病情、肾功能等因素，制定个体化的治疗方案。
开始用药的时候，剂量一般比较小，然后根据治疗效果和患者的耐受情况逐渐调整。
总之，卡托普利是一种非常重要的心血管药物，但使用的时候一定要在医生的指导下进行，定期复查，密切关注身体的反应，这样才能让它更好地为我们的健康服务。
卡托普利
3 少见的有：白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白 细胞减少与剂量相关，治疗开始后3—12周出现，以10 — 30天最显著，停药后持续 2周。伴有肾衰者应加强警惕， 同服别嘌呤醇可增加此种危险。
【禁忌症】
对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏他降压药合用，降压作用加强；与影响交感神经 活性的药物（神经节阻滞剂或肾上腺能神经阻滞剂）以及 β阻滞剂合用都会引起降压作用加强，应予警惕。
6 与锂剂联合，可能使血清锂水平升高而出现毒性。
【不良反应】
1 较常见的有：
（1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内， 呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失， 7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 （2）心悸，心动过速，胸痛。 （3）咳嗽。 （4）味觉迟钝。
【药物相互作用】
1 与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低 血压，故原用利尿药者宜停药或减量。本品开始用小剂量， 逐渐调整剂量。 2 与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从 小剂量开始。 3 与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能 引起血钾过高。 4 与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同用，将使 本品降压作用减弱。
2较少见的有： （1）蛋白尿，常发生于治疗开始 8个月内，其中1/4出现 肾病综合症，但蛋白尿在 6 个月内渐减少，疗程不受影 响。 （2 ）眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或 血容量不足时。 （3 ）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门 或喉血管性水肿，应子警惕。 （4）心率快而不齐。 （5）面部潮红或苍白。
卡托普利片
神内三 王雅莉
【功效主治】
卡托普利的作用与功能主治
卡托普利的作用与功能主治1. 卡托普利的作用卡托普利是一种常用的药物，它属于血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。
卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性，从而阻断血管紧张素Ⅱ的生成，起到以下多种作用：•血压降低: 卡托普利能够扩张血管，减轻血管阻力，从而降低血压。
这对于高血压患者来说尤为重要。
•心脏保护: 卡托普利可减少心肌肥厚，改善心脏功能。
它还可以抑制血管紧张素Ⅱ对心脏的直接损伤，保护心脏免受损害。
•肾脏保护: 卡托普利能够改善肾脏的血液循环，减少肾脏血流受损引起的损伤。
它对于慢性肾脏病患者的肾脏保护作用尤为明显。
•改善心血管疾病预后: 卡托普利可降低心血管事件发生率，改善患者的预后。
2. 卡托普利的功能主治卡托普利具有多种功能主治，常用于以下疾病的治疗：2.1 高血压高血压是社会常见的慢性疾病，卡托普利是一种常用的降压药物。
它通过血管舒张和降低外周血管阻力，有效降低血压。
卡托普利能够长期稳定控制血压，降低心血管事件的发生。
2.2 心力衰竭心力衰竭是心脏功能不全导致的一系列症状，如呼吸困难、乏力、浮肿等。
卡托普利可改善心脏功能，减轻心脏负担，减少水肿和其他相关症状。
同时，卡托普利还能延缓病情进展，改善患者的生活质量。
2.3 心肌梗死后预防心肌梗死是一种常见的心血管疾病，卡托普利在心肌梗死后预防中起到重要作用。
它可减少心肌梗死的大小，减轻心肌损伤，阻断心脏再塑造的进程，改善预后。
2.4 糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，严重影响肾脏功能。
卡托普利通过降低肾小球内压，减轻肾脏毛细血管的压力，发挥保护肾脏的作用。
2.5 忍受冠心病的辅助治疗卡托普利常被用于冠心病患者的辅助治疗，能够降低心绞痛的频率和症状，改善患者的运动耐力。
同时，它还能减少冠脉事件的发生。
2.6 其他功能主治卡托普利还可用于其他一些疾病的辅助治疗，如脑血管意外、心脏手术后的预防等。
不同疾病的患者需要在医生的指导下使用卡托普利，并遵循合理的用药规范。
卡托普利的降压原理
卡托普利的降压原理1.引言1.1 概述卡托普利是一种常用的高血压治疗药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂。
它通过抑制一个名为血管紧张素转换酶的酶的活性，从而有效地降低血压。
血管紧张素转换酶是一种在人体中负责将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的酶。
血管紧张素Ⅱ是一种强有力的血管收缩剂，它能够收缩血管，增加血压。
卡托普利通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化，从而降低了血管紧张素Ⅱ的水平。
由于血管紧张素Ⅱ的水平降低，血管收缩作用也相应减弱，血管得以舒展，血压得以下降。
此外，卡托普利还能够减少肾素的释放，进一步降低血压。
卡托普利的降压效果是持久而温和的，不会引起急剧的血压下降，从而减少了不良反应的风险。
它常被用于一级和二级高血压的治疗，同时也可以用于心衰和心肌梗死的预防和治疗。
总之，卡托普利是一种通过抑制血管紧张素转换酶活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，从而减弱血管收缩作用，舒展血管，降低血压的药物。
它的降压效果温和而持久，是一种常用的高血压治疗药物。
1.2 文章结构文章结构部分主要介绍了本文的组织结构和内容安排。
通过清晰的文章结构，读者能够更好地理解整个文章的思路和逻辑，并能更好地掌握文章的主题和要点。
文章结构如下：首先，引言部分（1）概述本文的主题和背景，介绍卡托普利的降压原理，并提出文章的目的和意义。
其次，正文部分（2）主要分为两个小节，分别是卡托普利的作用机制和卡托普利的降压原理。
在2.1小节中，详细探讨卡托普利的作用机制，解释卡托普利是如何通过调节某些生物活性物质而产生降压效果的。
此部分将对卡托普利的药理学作用进行详细分析和解释，包括药物的特性、作用靶点等。
在2.2小节中，重点介绍卡托普利的降压原理。
通过对卡托普利作用机理的深入研究以及相关研究成果的综合分析，阐述卡托普利通过调节血管收缩、调控血浆容量等途径来降低血压的原理和机制。
最后，结论部分（3）对卡托普利的降压原理进行总结，并探讨卡托普利在未来的应用前景和发展趋势。
卡托普利的适应症功能主治
卡托普利的适应症功能主治简介卡托普利（Captopril）是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂），被广泛用于治疗高血压等心血管疾病。
卡托普利能够通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。
在临床应用中，卡托普利还具有许多其他的药理作用，适应症广泛，下面将详细介绍它的适应症、功能和主治。
适应症卡托普利的适应症主要包括以下几个方面： 1. 高血压：卡托普利是首选的降压药，特别适用于原发性高血压患者。
它通过扩张血管，降低外周血管阻力，有效地降低血压，减少心力负荷。
2. 心力衰竭：卡托普利能够降低心脏的前负荷和后负荷，减少心脏的工作负荷，改善心功能，用于治疗心力衰竭已经得到广泛应用。
3. 心肌梗死：卡托普利通过扩张冠状动脉和减少心脏后负荷，改善心肌缺血和心脏功能，用于治疗急性心肌梗死及其后期预防。
4. 糖尿病肾病：卡托普利通过降低肾小球内压力，减少蛋白尿，延缓肾功能的恶化，被广泛用于糖尿病肾病的治疗和预防。
5. 心肌肥厚：卡托普利能够改善心脏肥厚的病理过程，减轻心脏肥厚对心肌功能的影响，用于治疗心肌肥厚以及其相关的心脏病变。
功能卡托普利的主要功能如下： * 降压作用：卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的合成，扩张血管，降低血管阻力，从而降低血压。
*利尿作用：卡托普利能够增加尿量，减少体内液体潴留，从而达到降低血压的效果。
* 保护心肌：卡托普利通过降低心脏的前后负荷，改善心肌供氧，保护心脏免受缺氧的损伤。
* 减少心脏负荷：卡托普利减少心脏的前负荷和后负荷，降低心脏的工作负荷，改善心脏功能，减轻心脏肌肉的负荷。
* 保护肾脏：卡托普利通过降低肾小球内压力，减少尿蛋白，改善肾脏功能，保护肾脏免受损伤。
主治卡托普利主要用于以下疾病的治疗和预防： 1. 高血压：卡托普利被广泛应用于高血压患者的治疗，能够有效地降低血压，并且具有良好的耐受性。
卡托普利医治儿科疾病功效阐述
卡托普利医治儿科疾病功效阐述卡托普利是一种常见的高血压药物，它在临床上除了治疗高血压之外，也非常常用于儿科疾病的治疗。
本文将为大家详细阐述卡托普利医治儿科疾病的功效。
一、卡托普利对儿童高血压的治疗儿童高血压是一种常见的疾病，可引发多种慢性疾病和心血管疾病。
使用卡托普利治疗儿童高血压具有以下几个优点：1.安全性高卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂，在治疗儿童高血压是非常安全有效的。
因为儿童肾脏排泄能力比成人低，所以对于其他药物可能会有更严重的不良反应。
卡托普利对肾脏影响较小，可因此减少潜在的不良反应。
2.长期治疗可维持正常血压卡托普利可以长期治疗儿童高血压，能够维持正常血压的水平。
这对于儿童的心血管健康和预防其他疾病的发生是非常重要的。
3.对青少年和小儿的治疗是有效的青少年和小儿的高血压治疗一直是临床上的难点，在小儿中极少使用降压药物以治疗高血压，但卡托普利的使用改变了这种现象。
卡托普利是青少年和小儿高血压治疗的首选药物之一，它被证明是安全有效的。
二、卡托普利对肾病综合症的治疗儿童肾病综合症是一种慢性的肾脏疾病，如果不及时治疗会导致慢性肾病终末期。
使用卡托普利治疗肾病综合症有以下几个优势：1.减缓疾病进展卡托普利不仅能降低高血压，也能减缓疾病的进展。
经过一段时间的卡托普利治疗，病人的肾小球滤过率可有效稳定。
2.保护肾脏功能卡托普利可以通过降低血压和减少抗利尿激素的分泌，从而降低肾脏内的压力。
这样有助于维护肾脏正常的功能状态，并有助于防止进一步的肾损伤。
3.减少尿蛋白丢失肾病综合症患者通常伴有蛋白尿，这一症状是肾脏损伤的表现之一。
卡托普利可以通过减少肾小球内的高压力，降低蛋白尿丢失水平。
三、卡托普利对心力衰竭的治疗卡托普利可以通过降低血管紧张素的水平来治疗心力衰竭。
下面是具体的治疗方式：1.扩张血管卡托普利具有扩张血管的功效，可以降低血压从而减轻心脏的负担。
2.降低左心负荷卡托普利是一种降低左心负荷的药物，可以减轻心力衰竭引起的心肌损伤。
卡托普利(巯甲丙脯酸,开搏通)
卡托普利(巯甲丙脯酸，开搏通)
【临床应用】适用于各型高血压。
是治疗轻或中度原发性或肾性高血压的首选药物之一。
也可与其他抗高血压药如利尿药、β受体阻断药及钙通道阻滞药等联合应用以增强疗效。
卡托普利的降压特点是能降低高血压患者的外周血管阻力，预防和逆转血管平滑肌增殖及左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量，并且对脂质代谢无明显影响。
【不良反应】长期用药的患者约5%～20%出现顽固性干咳，可能由于卡托普利使缓激肽、P物质和(或)前列腺素在肺内聚积所致。
皮疹、味觉减退等不良反应可能与
药物分子中的巯基有关，应用其他转化酶抑制剂较少发生。
少数患者可出现蛋白尿，主要在肾脏病变患者发生。
在肾功能不良、补钾或合用保钾利尿药患者易诱发高血钾，应予以注意。
重度高血压或心衰患者在应用利尿药基础上，首次用卡托普利可引起低血压，应先采用低剂量。
此外可引起血管神经性水肿，发生率约0.1%～0.2%，应及时抢救。
卡托普利对老年高血压效果的观察
卡托普利对老年高血压效果的观察卡托普利是一种常用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），在治疗高血压和心力衰竭等疾病中应用广泛。
在老年人中，高血压常常是一种常见的慢性疾病，而且老年人对药物的耐受性和副作用的敏感性较高。
观察卡托普利对老年高血压的治疗效果非常重要。
研究表明，卡托普利在老年高血压的治疗中具有显著的效果。
卡托普利可以有效地降低老年人的血压，减轻心脑血管系统的负担，降低心血管事件的发生率。
卡托普利还具有抗氧化和抗炎作用，可以减轻老年人由于高血压引起的内脏器官的损伤。
卡托普利还具有改善内皮功能的作用，可以减少动脉硬化和心脑血管疾病的风险。
卡托普利治疗老年高血压的疗效主要体现在以下几个方面：1. 有效降低血压：卡托普利能够抑制血管紧张素转换酶活性，阻断血管紧张素Ⅱ的产生，从而减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化，降低交感神经活性，扩张血管，降低外周血管阻力，从而使血压得到有效控制。
3. 延缓心脑血管事件的发生：高血压是心血管事件的重要危险因素，而卡托普利能够降低心血管事件的风险。
多项临床试验显示，卡托普利可以有效降低老年人心脑血管事件的发生率，包括心肌梗死、中风等。
4. 减轻肾脏损伤：肾脏是高血压造成的主要靶器官之一，卡托普利可通过抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球内皮细胞的收缩和蛋白尿的减少，减轻肾脏的损伤。
值得注意的是，卡托普利治疗老年高血压也存在一些副作用，包括低血压、干咳、肾功能损害等。
在使用卡托普利时，还需综合考虑老年患者的具体情况，并在医生的指导下进行用药。
老年患者还应注意饮食习惯的调整、适度的体力活动和心理压力的调节，以维持血压的稳定。
卡托普利对老年高血压具有显著的治疗效果，可以有效降低血压、改善内脏器官功能，并延缓心脑血管事件的发生。
在使用卡托普利时，还需注意副作用的发生和合理用药的指导。
卡托普利的临床新用途
卡托普利的临床新用途【摘要】本文介绍转换酶抑制剂卡托普利（巯甲丙脯酸）在高血压、充血性心力衰竭以外的一些临床疾病的应用，如：肝硬化腹水、心肌梗塞、特发性水肿、雷诺氏病、血管性硬皮病、脑血管痉挛和偏头痛、类风湿性关节炎、肺动脉高压症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等疾病的应用近况。
【关键词】卡托普利新用途1 肝硬化腹水大多数肝硬化腹水患者的肾素血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。
血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。
卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。
我科成功地用卡托普利消退1例顽固性腹水，该患者因腹胀、气急入院，经检查发现有大量腹水，左侧胸腔积液，肺水肿。
开始用螺内酯（安体舒通）症状和体征无改善，改用卡托普利25 mg，3次/d，经过8 d治疗，腹水，胸腔积液及肺水肿症状和体征均逐渐消除。
认为该药的作用机理主要是血管紧张素Ⅱ减少，由于肾脏血管张力的下降等综合作用而使腹水有所消退。
2 心肌梗死卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。
心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。
3 特发性水肿Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50 mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。
推测是因体位改变肾素血管紧张素醛固酮系统突然活跃所致。
4 雷诺氏病Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。
用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。
其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。
由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾等处的微循环。
5-2卡托普利
卡托普利（Captopril）卡托普利（又名巯甲丙脯酸、开搏通），是血管紧张素转换酶抑制药（Angiotensinconverting enzyme inhibitor，ACEI）的代表药。
ACEI是抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成的药物。
临床用于治疗高血压，心衰，肾小球疾病。
【概述】血管紧张素原AngIAng ⅡACE肾素醛固酮血容量血压升高心血管重构血管收缩外周阻力顺应性缓激肽血管扩张缓激肽降解间接血压升高ACE【药理作用】1.降低血压卡托普利抑制 ACE 使：①血管紧张素Ⅱ生成减少，醛固酮分泌减少，血容量减少；②缓激肽水解减少，血管扩张；③逆转心血管重构，改善其顺应性。
【药理作用】2.抑制心肌肥厚、血管增生及心室重构卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，心肌细胞凋亡减慢，使心肌纤维化减少。
【药理作用】3.保护肾小球卡托普利可以通过降低系统血压和肾内血压，改善肾小球滤过膜的通透性，减少蛋白尿的排出、抑制肾组织细胞的硬化过程。
【临床应用】1.高血压单独使用可治疗各种高血压，对于原发性、肾性及高肾素型高血压疗效均佳。
2.慢性心功能不全3.肾小球疾病降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。
【不良反应】1.低血压:应从小量开始。
2.刺激性干咳。
3.过敏反应。
4.高血K+、血管神经性水肿偶见。
5.久用血Zn2+↓，皮疹、味觉↓、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+。
1.降低血压2.抑制心肌肥厚、血管增生及心室重构3.保护肾小球1.高血压2.心功能不全3.肾小球疾病1.低血压2.刺激性干咳3.过敏反应4.高血K+、血管神经性水肿5.血Zn2+↓药理作用临床应用不良反应卡托普利小结Thank you！。
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卡托普利
姓名：段海涛学号：120713018 班级：12应化<本2>
卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。
作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压，但不宜用于肾性高血压。
药品名称:卡托普利别名:开博通主要适用症:降血压
用法用量:一日2-3次不良反应:咳嗽主要用药禁忌:孕妇禁用
药理
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。
抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。
对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。
可改善心衰患者的心功能。
新用途
通过查找国内外文献资料报道进行归纳总结。
结果卡托普利除了传统用于治疗高血压和心力衰竭外，对甲亢、糖尿病类风湿关节炎、肾衰、脑血栓、水肿等也有治疗作用。
药动学
1、片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。
生物利用度60%，蛋白结合率约30%，T1/2为4h，作用维持6—8h。
增加剂量可延长作用时间，而不增强降压作用。
在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。
2、注射液：本品注射起效迅速，血循环中本品的25%～30%与蛋白结合。
半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。
降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。
在肝内代谢为二硫化物等。
本品经肾脏排泄，约40%～50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。
本品不能通过血脑屏障。
本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。
临床应用
用于治疗各种类型的高血压症，尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压，与利尿剂合用可增强疗效，对血浆肾素活性高者疗效较好。
也用于急、慢性充血性心衰，与强心剂或利尿剂合用效果更佳。
用法用量
一日2-3次，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。
以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满意的降压效果。
心力衰竭：初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。
一般50-100mg，一日3次。
对近期大量服过利尿药，处于低钠/低血容量，而血压属正常或偏低的患者，初剂量宜用6.25mg-12.5mg，一日3次。
以后通过测试逐步增加至常用量。
禁忌
对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。
肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭，须禁用。
生产方法
目前,国内卡托普利的生产路线主要是硫代乙酸法,即由甲基丙烯酸经与硫代乙酸缩合,生成的侧链酸经酰氯化、缩合、分拆、脱乙酰基等反应制得卡托普附图溴代甲基丙酸法的合成路线利.此路线的缺点是环境污染严重:反应中所用硫代乙酸是由乙酐与硫化氢作用而得,而硫化氢是对人体有害的气体,生产上外漏的硫化氢以及产生硫化氢的残液都对环境造成严重的污染;中间体硫代乙酸及侧链酸的毒性也较大,且有一种令人讨厌、难以去除的气味
副作用
可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕、恶心、剧烈咳嗽、味觉异常等。
个别人出现蛋白尿、粒细胞、中性白细胞减少及SGPT、SGOT升高、停药后可恢复。
肾功能损害者可出现血肌酐升高，少尿者可引起高血钾症，应定期检查血钾，若血钾高者，禁食含钾丰富的香蕉等蔬果。
偶见血管性水肿，心律不齐。
不良反应
1、中枢神经系统：昏厥、头痛、眩晕、感觉异常、失眠及疲乏，由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。
2、心血管系统：心悸、轻度心率增高、首剂时低血压、头晕等。
3、胃肠道：味觉障碍、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、口干、味觉迟钝、食欲不振、口腔有咸味或金屑味、体重下降等。
4、血液系统：中性细胞减少、粒细胞增多及各类细胞减少。
治疗开始后3～12周出现，以10～30天最显著，停药后持续2周
5、过敏反应：血清病样反应、关节痛及皮肤损害。
6、肾脏：尿酮、肾功能损害、肾病综合征、肾小球肾炎等。
蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，在6个月内渐减少，疗程不受影响。
7、皮肤：皮疹（常发生于治疗4周内）、荨麻疹、斑丘疹、血管性神经性水肿及光过敏。
减量、停药或给抗组胺药后消失，7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性
8、其他：抗核抗体测定阳性、咳嗽等。
相互作用
1、本品可升高血钾浓度，可能引起血钾过高。
与螺内酯、氨苯蝶啶等保钾利尿剂合用时应慎重。
2、与含钾药物合用，可引起血钾过高。
3、与前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛合用，可减弱本品作用。
4、禁与其他可能改变免疫功能的药物联合应用，如普鲁卡因酰胺、室胺卡因、肼苯哒嗪、丙磺舒及醋丁洛尔。
5、本品可减轻硝酸盐类药物的耐药性。
6、与抗精神病药如三环类抗抑郁药合用，增强其抗高血压作用，同时引起体位性低血压的危险。
7、与类皮质激素合用，降低抗高血压作用。
8、与其他扩血管药同用可能致低血压。
9、与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。
10、与其他降压药合用，降压作用加强；与引起肾素释出或影响交感活性的药物呈相加作用：与b阻滞剂呈小于相加的作用。
用药注意
1、对本品过敏、白细胞减少的患者禁用。
2、肾功能不全、老年患者，以及孕妇、乳母慎用。
3、当发现有血管性水肿症（如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀、吞咽或呼吸困难、声音嘶哑），应立即停药。
出现舌、声门或喉部血管神经性水肿会引起气管阻塞，导致死亡。
应立即皮下注射盐酸肾上腺素等药物进行紧急治疗。
面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水肿，一般停药后即可消失。
必要时，也应用药物治疗。
4、用药期间应定期检查白细胞分类计数、尿红细胞和蛋白、血清电解质等。
用本品时若白细胞计数过低，暂停用本品，可以恢复。
严重自身免疫性疾病（尤其是全身性红斑狼疮）患者服用本品易发生粒细胞缺乏症。
5、严格限钠饮食或透析者，首剂易发生突然而严重的低血压。
6、用于肾素型高血压患者时，剂量不宜过大，以免血压下降过度。
7、最好于饭前l小时服药，因食物可减少本品的吸收。
8、用本品时出现血管神经水肿，应停用本品，迅速皮下注射1∶1000肾上腺素0.3～0.5ml
不良反应
卡托普利的药品说明书上已经记载有引起咳嗽的不良反应。
其诱发干咳或剧咳的发生率为0.7%～6%。
目前对卡托普利引起咳嗽的机理有三种解释：①使缓激肽分解代谢减弱，并在血液中堆积，从而作用于支气管，通过迷走神经反射致支气管收缩、痉挛，粘膜充血水肿，分泌物增加而出现顽固性咳嗽。
②这种咳嗽发生于上呼吸道，迷走神经纤维细胞可能起介导作用，也可能与继发咽部刺激性受体的敏感性增加有关。
③可能影响了某些炎性介质，如组胺、前列腺素类灭活，使这些物质浓度增高而积聚肺内，达到一定程度后便可剌激咳嗽感受器引起咳嗽。
安全风险
S26In case of contact with eyes, rinse immediately with plenty of water and seek medical advice.
不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
S37/39Wear suitable gloves and eye/face protection
戴适当的手套和护目镜或面具。