甲状旁腺激素的生理功能与作用原理(仅供参考)
甲状旁腺功能亢进症
血浆1，25（OH）2D升高：本病中过多PTH可兴奋 肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增 高。
尿钙：
24小时尿钙排量 我国成人24小时尿钙排量1.9～5.6mmol（75～225mg） 甲旁亢时尿钙排量增加。24小时尿钙>250mg（女性） 和300mg（男性）有诊断意义。 主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。
（2）假性甲旁亢 肿瘤(非甲状旁腺)能分泌 体液因素 如PTH类物质、前列腺素和破骨性细胞因子等引起 高血钙 。病情进展快、 症状严重、常见有贫血。
3. 结节病(sarcoidosis) 有高血钙、高尿钙、低血磷和ALP增高（累及 肝引起），与甲旁亢相似; 但无普遍性脱钙; 血PTH正常或降低; 皮质醇抑制试验可鉴别（血钙降低） 。
一般治疗
限制饮食钙量，补充钠、钾、镁，禁用噻嗪类 利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物。可服H2受体拮抗 剂，还可加用雌孕激素。
降钙素：鳗ห้องสมุดไป่ตู้鲑鱼降钙素，肌肉注射， 具有降血钙和止通及抑制破骨细胞活性等作用。
磷酸盐类：应用时注意肾功能变化。
高血钙危象治疗
血清钙＞15mg/dl（3.75mmol/L）时，可发生钙危象 抢救不及时可能危及生命。 即使无典型临床症状，亦应按危象处理
4 . 甲状腺功能亢进症： 由于过多的T3使骨吸收增加，约1/3的病人有高 钙血症，尿磷增多，伴有骨质疏松。甲亢临床 表现易辨认，PTH多数降低，部分正常。如果 血钙持续增高。血PTH亦升高，应注意甲亢合 并甲旁亢的可能。
5. 良性家族性高钙血症 较少见，为常染色体显性遗传，无症状，高 血钙，低尿钙＜2.5mmol(100mg)/24h，血 PTH正常或降低。
运动系统表现：
甲状旁腺的实验报告
一、实验目的1. 了解甲状旁腺的生理功能及其在钙磷代谢中的作用。
2. 掌握甲状旁腺激素（PTH）对钙磷代谢的影响。
3. 掌握实验操作技能，提高实验能力。
二、实验原理甲状旁腺是脊椎动物体内的一种内分泌腺，主要调节体内的钙和磷代谢。
甲状旁腺激素（PTH）是一种重要的钙磷代谢调节激素，能促进肾脏排磷，增加肠道吸收钙，从而维持血钙水平。
本实验通过测定不同浓度PTH对钙磷代谢的影响，探讨甲状旁腺的功能。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：甲状旁腺激素（PTH）、钙、磷标准液、生理盐水、试管、滴定管等。
2. 实验仪器：恒温水浴锅、离心机、pH计、电子天平等。
四、实验方法1. 实验分组：将实验动物分为三组，分别为对照组、低浓度PTH组和高浓度PTH 组。
2. 实验操作：（1）对照组：给予生理盐水，作为对照。
（2）低浓度PTH组：给予低浓度PTH，观察钙磷代谢变化。
（3）高浓度PTH组：给予高浓度PTH，观察钙磷代谢变化。
3. 钙磷代谢测定：（1）取实验动物血液，测定血钙、血磷浓度。
（2）取实验动物肝脏、肾脏等组织，测定钙、磷含量。
4. 数据处理：将实验数据进行分析，比较各组钙磷代谢的差异。
五、实验结果1. 对照组：血钙浓度为2.25mmol/L，血磷浓度为1.0mmol/L；肝脏钙含量为0.5mg/g，肾脏钙含量为0.3mg/g；肝脏磷含量为0.2mg/g，肾脏磷含量为0.1mg/g。
2. 低浓度PTH组：血钙浓度为2.35mmol/L，血磷浓度为0.9mmol/L；肝脏钙含量为0.6mg/g，肾脏钙含量为0.35mg/g；肝脏磷含量为0.25mg/g，肾脏磷含量为0.15mg/g。
3. 高浓度PTH组：血钙浓度为2.55mmol/L，血磷浓度为0.8mmol/L；肝脏钙含量为0.8mg/g，肾脏钙含量为0.45mg/g；肝脏磷含量为0.3mg/g，肾脏磷含量为0.2mg/g。
六、实验结论1. 甲状旁腺激素（PTH）能调节钙磷代谢，维持血钙水平。
内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)
甲状旁腺疾病1：什么是甲状旁腺？正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。
上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。
有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。
甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。
2：甲状旁腺激素有哪些作用？甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。
其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。
②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。
促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。
③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。
血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。
血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。
4：什么是原发性甲旁亢？原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5：什么是继发性甲旁亢？继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。
尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。
甲状旁腺激素相关的试题
以下是一道甲状旁腺激素相关的试题：
题目：请简要介绍甲状旁腺激素的生理作用和调节机制。
参考答案：
甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌的一种激素，其主要生理作用是调节血钙水平。
具体而言，它通过以下方式影响体内的钙平衡：
促进骨骼钙的释放：PTH可以刺激骨细胞吸收骨基质中的钙离子，从而增加血钙浓度。
抑制肾小管钙的排泄：PTH抑制肾小管对钙的排泄，从而减少体内钙的流失。
刺激肠道对钙的吸收：PTH可以通过转化维生素D为其活性形式，进而促进肠道对钙的吸收，提高血钙浓度。
甲状旁腺激素的生物合成和分泌是受多种因素调节的。
其中，血钙浓度是最重要的调节因素。
当血钙浓度降低时，甲状旁腺细胞被刺激分泌PTH，以帮助提高血钙浓度。
此外，甲状旁腺激素的分泌还受到降钙素的负反馈调节和维生素D3的正调节作用。
降钙素是由甲状旁腺附近的C细胞分泌的一种激素，在血钙浓度升高时抑制甲状旁腺激素的分泌。
而维生素D3则促进肠道对钙的吸收，有利于提高血钙浓度。
甲状旁腺激素通过多种途径调节体内的钙平衡，其分泌和生理作用受到多种因素的调控。
甲状旁腺激素的调节课件
血清磷离子浓度
血清磷离子浓度也参与 PTH的分泌调节，但其作 用相对较弱。
其他激素
一些激素如降钙素、雌激 素、胰高血糖素等也参与 PTH的分泌调节，但它们 的作用相对较小。
甲状旁腺激素的调节课件
contents
目录
• 甲状旁腺激素的概述 • 甲状旁腺激素的分泌调节机制 • 甲状旁腺激素与疾病的关系 • 甲状旁腺激素的临床应用 • 甲状旁腺激素的研究进展
01
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素的定义
甲状旁腺激素（PTH ）是由甲状旁腺分泌 的一种激素，属于肽 类激素。
PTH通过与其受体结 合，发挥调节体内钙 、磷代谢的作用。
甲状旁腺激素分泌过多引起的疾病
骨质疏松症
甲状旁腺激素分泌过多会增加破 骨细胞活性，导致骨量减少和骨 组织结构改变，引发骨质疏松症
。
肾结石
甲状旁腺激素过多可促进肾脏钙盐 沉积，形成肾结石。
消化性溃疡
甲状旁腺激素过多可能通过影响胃 酸分泌和胃黏膜保护机制，增加消 化性溃疡的风险。
甲状旁腺激素分泌不足引起的疾病
尿病发病风险有关。
高血压
甲状旁腺激素水平升高可能增加 高血压的发病风险，影响心血管
健康。
肿瘤
甲状旁腺激素水平异常可能与某 些肿瘤的发生和发展有关，需要
进一步研究证实。
04
甲状旁腺激素的临床应用
甲状旁腺激素在骨质疏松症治疗中的应用
总结词
甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，减少骨折风险
详细描述
甲状旁腺激素通过刺激成骨细胞活性，促进骨形成，有助于治疗骨质疏松症。研 究表明，甲状旁腺激素可增加骨密度，降低骨折风险，尤其对于绝经后妇女和老 年人具有较好的疗效。
甲状旁腺功能检查
甲状旁腺功能检查一、肾小管重吸收磷率试验(TRP)（一）原理甲状旁腺激素（PTH）有抑制肾小管对磷的重吸收、促进磷排泄的作用，因而测定肾小管磷重吸收率，可反映甲状旁腺功能状态。
（二）方法（1）患者进固定量的钙、磷饮食5d（钙0.5～0.7g/d,磷0.7～1.2g/d），并饮经过二次蒸馏的双蒸水（量不限）。
（2）第4、5日晨起床排空膀胱，记录时间，随即饮水数杯，以保证在以后的2h内有较多的尿液排泄。
（3）饮完水后1h采血测定血清磷及肌酐浓度。
（4）在第1次排空膀胱2h，再次排空膀胱，并记录时间、尿量，并测尿磷及肌酐浓度。
（5）计算方法如下：①尿磷排泄率(mg/min)=②尿肌酐排泄率(mg/min)=③肌酐廓清率(ml/min)=④肾小球滤过率(mg/min)=⑤肾小管重吸收磷(mg/min)=⑥肾小管重吸收磷百分率(mg/min)=(三)临床意义正常人TRP为84％～96％，甲旁亢为60％～83％。
二、磷清除试验（一）原理正常人肾小管对滤过磷的重吸收可达95％，甲状旁腺功能减退患者的磷重吸收与正常人区别不大，但二者的磷清除率差异显著，利用其清除量的不同，来协助诊断。
此项试验在诊断甲状旁腺功能减退时优于肾小管重吸收磷百分率。
（二）方法与肾小管重吸收磷率相同，在一定时间内求得尿磷排泄率后，可由血磷浓度求得磷清除率，其计算公式：磷清除率(ml/min)＝尿磷排泄率(mg/min) 血磷浓度(mg/ml)（三）结果分析（1）正常人平均为（10.8±2.7）ml/min，范围为6.3~15.5ml/min。
（2）甲状旁腺功能亢进症病人磷清除率可增至16~40ml/min。
（3）甲状腺功能减退症病人磷清除率显著下降，一般在1.7~7.3ml/min，平均5.0ml/min。
（四）注意事项由于磷的摄入量对正常人的磷清除率也有显著影响，故应在试验前进固定量的钙磷饮食。
四、低钙试验（一）原理正常人给低钙饮食后，尿钙排量迅速减少，但甲状旁腺功能亢进症者则不受正常生理因素的调节，仍排出大量的钙，利用尿钙在限钙摄入后的变化，来判断甲状旁腺的功能状态。
甲状旁腺激素在骨形成过程中的作用
甲状旁腺激素在骨形成过程中的作用甲状旁腺激素是人体内最重要的钙稳态调节因子，近年来的研究证明，PTH 在骨的代谢过程中也有着极其重要的作用。
PTH及其活性片段PTH1-34已成为重要的骨形成促进剂，它是目前临床应用效果最好的的促进骨合成代谢的药物。
本文就其自身活性结构、一般特性和作用机制做一综述。
标签：甲状旁腺激素；成骨细胞；破骨细胞骨重建贯穿于人的整个生命过程中，骨形成与骨吸收相互偶联，处于一种动态的平衡的状态当中，任何一方作用的失衡都有可能导致骨量的减少，严重时则导致骨质疏松的发生。
很多动物实验和临床研究都证明系统性的骨质疏松对牙槽骨的矿物质含量和剩余牙槽骨体积都有明显影响,而牙槽骨质量和剩余牙槽骨体积都是决定口腔种植体初期稳定性的关键因素。
科学家们在研究如何治疗和预防骨质疏松时，主要将目标集中在，抑制骨吸收或促进骨形成这两方面。
在促骨形成方面，PTH受到了广泛的关注，1980年, Reev等进行了PTH 治疗骨质疏松症的第一次临床试验，也证实了间歇使用PTH 具有成骨作用。
自从首次报道间歇使用PTH1-34对大鼠胫骨骨折愈合的疗效以来，一系列大量研究都表明，小剂量间歇性给药的方法可以增加骨折位点和骨折愈合的骨骼修复。
一、人甲状旁腺激素的结构及其一般特性人甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞和嗜酸性粒细胞合成和分泌，是由84个氨基酸组成的单链多肽蛋白质。
是调节钙磷代谢的主要激素。
天然PTH有N 端和C端，其中N端可与经典PTH-Ⅰ型受体结合，发挥成骨作用[1]；C端则与其他受体结合，发挥破骨作用。
在分泌过程中切除N端的31个残基后形成了成熟的直链多肽激素，即PTH1-34为活性片段。
PTH1-34是第一个被批准用于治疗骨质疏松的分子，目前已在全球范围内广泛应用。
PTH促骨合成的机制是建立在上调骨合成相关基因的表达上，当PTH的N端与其在成骨细胞上的受体相结合后，刺激相关骨合成基因的表达增加，已经证实, PTH可以调节众多的成骨细胞表面基因的表达, 如上调的基因有胶原酶-3、组织血浆酶原激活物、骨钙素、胰岛素样生长因子等, 下调的基因有I型胶原、骨调素等[2]。
甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件
定期监测
定期监测甲状腺功能，以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平
。
手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下，可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食，避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平， 包括T3、T4、FT3、FT4等，以状腺抗体，如TPOAb 和TGAb，以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩，导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ，增加心输出量，有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用，维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用，缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。
甲状旁腺激素的生理功能与作用原理
甲状旁腺激素旳生理功能与作用原理:正常人血浆中PTＨ旳浓度约为1毫微克／毫升。
ＰＴH在循环血液中旳半衰期约为20分钟，重要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素旳影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度旳两种重要激素是ＰＴH和甲状腺滤泡旁细胞分泌旳降钙素。
体内旳钙约99%以羟磷灰石骨晶旳形式沉积于骨骼,余下旳１%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。
钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反映、细胞膜旳完整性,以及细胞内微管微丝旳运动等起重要作用。
可见，血钙水平维持相对恒定具有重要旳生理意义。
ＰTH促使血浆钙离子浓度升高,其作用旳重要靶器官是骨和肾脏。
它动员骨钙入血,增进肾小管对钙离子(Ca２+)旳重吸取和磷酸盐旳排泄,使血钙浓度增长和血磷浓度下降。
此外，ＰTH还间接增进肠道对Cａ２+旳吸取。
PTH动员骨钙旳作用有两个时相:迅速时相发生在PTH作用旳2~3小时后,重要是通过骨细胞旳作用,即骨细胞旳胞浆突起向周边释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上旳钙盐和骨基质加速溶解,更多旳磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在ＰTH作用12～２4小时后，重要是破骨细胞旳数量增长,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强,溶酶体酶类，涉及胶原水解酶和其他水解酶加速合成。
在这些酶类旳作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。
PＴH对肾脏旳直接作用是增进肾小管对Ca2+旳重吸取，因而减少Ｃa2+从尿中排泄。
这一作用浮现较快,大鼠在摘除甲状旁腺旳最初三小时，尿钙排出量即明显增多。
PTH增进尿中磷酸盐排泄旳作用十分迅速。
给摘除甲状旁腺旳大鼠静脉注射ＰTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。
ＰTＨ通过活化维生素d3间接使肠道吸取旳Ca２+增长。
PTH有增强肾内羟化酶活性旳作用，在该酶催化下可使２5-羟化d3转变为1,２5-双羟d3,后者旳生物活性比d3高３~5倍,可使肠道细胞旳Ca2+转运系统机能增强，因而增进肠道对Ca2+旳吸取。
2024甲状旁腺激素(PTH)的检测及临床意义
2024甲状旁腺激素(PTH)的检测及临床意义甲状旁腺激素(PTH)主要由甲状旁腺的主细胞和嗜酸性粒细胞合成和分泌,分泌人血后的PTH具有显著的不均一性，只有整分子的PTH和N端片段具有生物活性。
PTH的合成和分泌受血液钙离子的直接调节，其他激素如降钙素、皮质醇、泌乳素、生长激素等也能影响其合成和分泌。
PTH主要功能是通过提高血液钙离子水平提高尿液磷的水平，并降低血液中磷的水平，增加破骨细胞及其活性，促进骨重建;通过增强维生素D的合成增加肠道对钙的吸收：加快肾脏25(OH)D3转换为1z25(OH)2D3的生成，促进小肠对钙和磷的吸收。
1.检测方法CLIA法原理：采用双位点酶免疫法(夹心法)测定。
将样本、抗人PTH单克隆抗体-ALP结合物、含蛋白的Tris缓冲液及包被有抗人PTH多克隆抗体的磁性微球一起添加到反应管中。
在反应管内温育完成后，结合在固相上的物质在磁场内被吸住，而未结合的物质被冲洗除去。
然后，将化学发光底物添加到反应管内，它在ALP的作用下迅速发光，所产生的光量与样本中PTH的浓度成正比，通过多点校准曲线确定样本中PTH的量。
2.参考区间成人PTH:12~88ng∕L(1.3-9.3pmol∕L)(此参考区间引自商品化试剂说明书）。
3.注意事项3.1标本类型及稳定性血清和肝素、EDTA抗凝血浆样本均可用于检测，避免使用溶血和脂血样本。
血浆样本在2-8℃下可放置48小时;在≤-20。
C下6个月内稳定。
血清样本在2-8℃下8小时内稳定;在≤-20。
C下可保存6个月,避免反复冻融。
3.2结果报告在介于检测下限和最高定标品值之间的分析范围内，可进行样本的定量测定。
若样本含量低于测定下限，以小于该值报告结果;若样本含量高于最高定标品值，则以大于该值报告结果。
也可将样本用样本稀释液作10倍稀释后重新测定。
3.3干扰因素应注意某些患者体内可能存在的异嗜性抗体对测定结果的影响。
4.临床意义4.1PTH对于保持钙离子内环境稳定具有关键作用，定量测定钙代谢紊乱患者的血液PTH浓度可有助于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。
甲状旁腺激素与骨质疏松的关系
甲状旁腺激素与骨质疏松的关系骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要特征是骨密度降低和骨质微结构破坏，导致骨折风险增加。
甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是一个重要的调节骨代谢的激素，与骨质疏松的发生和发展密切相关。
本文将从PTH的生理作用、PTH与骨质疏松的关系、PTH在骨质疏松治疗中的应用等方面进行探讨。
一、PTH的生理作用PTH是由甲状旁腺细胞分泌的一种多肽激素，主要作用是调节血钙水平。
当血钙水平下降时，PTH的分泌会增加，通过促进肾脏排泄磷酸盐和增加肠道对钙的吸收，提高血钙水平。
同时，PTH也能够促进骨吸收，将骨中的钙释放到血液中，以满足机体对钙的需要。
此外，PTH还能够刺激成骨细胞的增殖和分化，促进骨形成。
二、PTH与骨质疏松的关系PTH在正常情况下对骨的代谢具有双向调节作用，既能够促进骨吸收，也能够促进骨形成。
但是，在某些情况下，PTH的过度分泌或异常释放会导致骨质疏松的发生和发展。
下文将从PTH过度分泌和PTH异常释放两个方面进行探讨。
1. PTH过度分泌高PTH血症是骨质疏松的常见原因之一。
PTH过度分泌会导致骨吸收增加，骨形成减少，从而导致骨量减少和结构破坏。
此外，PTH 过度分泌还会影响肾脏对钙的重吸收，加重尿钙排泄，进一步降低血钙水平，从而促进PTH的分泌和骨吸收。
这种恶性循环会导致骨质疏松的发展。
2. PTH异常释放PTH异常释放是指PTH在不正常的情况下分泌，如甲状旁腺肿瘤、甲状旁腺增生等。
这些疾病会导致PTH分泌过度，从而引起高PTH血症。
高PTH血症会导致上述的恶性循环，加速骨质疏松的进展。
三、PTH在骨质疏松治疗中的应用PTH作为一种调节骨代谢的激素，在骨质疏松的治疗中具有重要的作用。
下文将从PTH替代治疗和PTH治疗骨折的作用两个方面进行探讨。
1. PTH替代治疗PTH替代治疗是一种新型的骨质疏松治疗方法，其原理是通过给予低剂量的PTH来促进骨形成，从而改善骨质疏松。
钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良
l <35
l (-)骨盐钙化 l (+)骨盐再溶解 l 引起佝偻病/软骨病
钙磷的生理功能
一、钙的生理功能
• （一）骨骼的主要成分
• （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性：
降低神经肌肉的兴奋性 钙降低:抽搐
• （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩
（三）参与肌肉的收缩耦• 联：（参与四肌肉）收缩维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩
低转运——骨软化骨活检 l成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低 l骨的生成和吸收减少 l骨矿化率和生成率降低 l钙化骨面积减少
低骨转运——动力缺失性骨病骨活检 l骨细胞活性明显降低 l成骨细胞面积减少 l骨生成率减少
l 混合性骨病
l 纤维性骨炎和骨软化并存。 l 透析病人多属于此型。
诊治规范
2、临床症状：高磷血症本身无明显症状。急 性高磷血症常伴低血钙症，故出现低血钙的临 床表现。
三、肾性骨营养不良－定义及分类
• 定义：慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异 常称为肾性骨营养不良（ROD）
• 分类： 1.高转化纤维性骨炎，以继发性甲状旁腺机能亢进
症为主； 2.低转化骨软化症与动力缺失性骨病变，而骨软化
1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，
肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉， 甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着， 如形成尿路结石等。
五、高磷血症 1、产生原因：外源性磷负荷增加：VD过多症、 静脉补充磷；内源性磷负荷增加：横纹肌溶解， 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒；尿中排磷减少： 肾衰竭、甲状旁腺功能减退
二、 磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)
医学上pth的功能
医学上pth的功能1.引言1.1 概述PTH（副甲状旁腺激素）是一种重要的激素，在医学领域具有广泛的功能和作用。
副甲状旁腺激素是由副甲状旁腺分泌的，而副甲状旁腺又是人体内生化调节系统中的重要器官之一。
PTH在体内具有调节钙磷代谢的作用，主要通过调节肾脏、骨骼和肠道中的钙磷吸收和排泄来实现。
当我们体内的钙离子含量降低时，副甲状旁腺分泌PTH，以提高血液中钙离子的水平。
PTH能够促进肾小管对钙离子的重吸收，抑制肾小管对磷酸根离子的重吸收，并且刺激肾小管产生维生素D激活钙离子。
此外，PTH还具有影响骨骼的功能。
PTH可促进骨骼组织的破骨细胞活性，使其分解骨骼中的无机盐和有机物质，将其释放到血液中，从而提高血液中钙离子的浓度。
同时，PTH还可以抑制骨骼组织的成骨活动，并抑制骨骼组织中的钙离子沉积，以维持适当的钙代谢平衡。
除了对钙磷代谢的调节作用，PTH还参与调节肾脏中副甲状旁腺受体的表达，以及一些炎症因子的产生和释放。
此外，PTH还与免疫系统和神经系统的功能紧密相关。
总之，PTH在医学上的功能是多种多样的。
它不仅参与调节钙磷代谢，维持骨骼稳态，而且与免疫系统和神经系统密切相关。
进一步研究PTH 的功能机制，有助于我们深入理解其在疾病发生发展中的作用，并为相关疾病的诊断和治疗提供有益的指导。
文章结构部分的内容应该是对整篇文章的结构进行简要介绍和概述。
这部分内容可以展示出文章的组织结构和各个章节的主要内容。
【1.2 文章结构】本文以"医学上PTH的功能"为主题，探讨了PTH在医学领域中的作用和功能。
文章结构如下:第一部分是引言部分，主要介绍PTH的基本概述、文章的结构以及文章撰写的目的。
引言部分将为读者提供对PTH功能的整体了解和对本文内容的期待。
第二部分是正文部分，主要讨论PTH的功能要点。
在这一部分中，我们将详细探讨PTH在医学上的多个关键功能，包括功能要点1和功能要点2。
通过对这些功能的深入分析和解释，读者将更加全面地了解PTH在医学领域中的作用和影响。
甲状旁腺功能减退病例讨论
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病例的症状与体征
症状描述
乏力
由于甲状旁腺激素（ PTH）缺乏，导致机体 钙、磷代谢紊乱，引起
全身性乏力。
骨痛
由于低血钙，患者常感 到骨骼疼痛，尤其在腰 部、背部、髋部等负重
部位。
消化系统症状
部分患者可能出现食欲 不振、恶心、呕吐等症
状。
神经精神症状
甲状旁腺功能减退可能 导致情绪低落、注意力 不集中、记忆力减退等
02
甲状旁腺功能减退的病理生 理
甲状旁腺功能减退的定义
甲状旁腺功能减退是指甲状旁腺激素分泌不足或功能不全，导致机体钙磷代谢紊乱 的一系列症状。
甲状旁腺激素是调节机体钙磷代谢的重要激素，其主要作用是促进肠道对钙的吸收 ，同时抑制肾脏对磷的排泄。
当甲状旁腺激素分泌不足时，肠道对钙的吸收减少，肾脏对磷的排泄增加，导致血 钙降低、血磷升高，引发一系列症状。
影像学检查
X线检查可见骨质疏松、颅 骨骨膜下钙化等。
鉴别诊断
低钙血症
其他原因引起的低钙血症，如肾 功能不全、维生素D缺乏等，可 能伴随类似甲状旁腺功能减退的
症状，但PTH水平正常。
癫痫发作
甲状旁腺功能减退患者的癫痫发 作可能与低钙血症有关，需与原
发性癫痫鉴别。
肌无力
甲状旁腺功能减退可能导致肌无 力，需与重症肌无力等其
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骨骼畸形
长期低血钙可导致骨骼畸形， 如脊柱侧弯、骨质疏松等。
皮肤干燥
甲状旁腺功能减退可能导致皮 肤干燥、脱屑。
肌肉痉挛
低血钙可引起肌肉痉挛，尤其 在四肢和面部。
牙齿异常
长期低血钙可能导致牙齿发育 不良、龋齿等。
实验室检查
低血钙
甲状旁腺功能减退时，血钙水 平降低。
甲状腺及甲状旁腺激素PPT课件
胆固醇↓：促 进胆固醇的合 成，通过肝加 速胆固醇的降 解，但分解的 速度超过合成
.
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水盐代谢 • 甲状腺激素具有利尿作用
.
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神经系统及骨骼
• 甲状腺激素减少时： • 脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，
轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变少。 • 神经组织的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶和递
.
4
甲状腺激素
.
5
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
– 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残 基结合 生成MIT，DIT
• 缩合（耦联）：
25-OH-VD3 →1,25-(OH)2-VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
.
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甲状旁腺素在骨重建过程的作用
• PTH在正常人中的分泌具有时相性。 • 一是PTH分泌的动力学状态在分钟与分钟之间的多
变性，此时相的主要作用是调节血钙平衡。 • 另一是PTH分泌状态的高度稳定性，即每天分泌次
– 2 DIT T4 ；DIT + MIT
• 释放：
T3 （过氧化酶）
– 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
• 调节：
– 下丘脑分泌TRH 生
垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，甲状腺增
.
6
甲状腺激素的生理功能
1 促进物质与能量代谢
2 促进生长与发育过程
.
7
甲状腺激素对代谢的影响
下丘脑 抑制
生理学：第四节 钙磷代谢的内分泌调节
二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 ＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
10
三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食 物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
3
骨 钙 的 动 员
4
2．对肾作用 ＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
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பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
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枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
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二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动，骨盐沉积。
原发性甲状旁腺功能亢进症
头颅相显示毛玻璃样或颗粒状，少见局限性透亮区；指（趾）骨有骨膜下吸收，皮质外缘呈花边样改变；牙周膜下牙槽骨硬板消失；其他还有纤维囊性骨炎、棕色瘤、多发病理性骨折、骨软化等表现。
腹平片示肾或输尿管结石、肾钙化。
影像学检查： ◆X线： ◆颈部及纵隔CT： ◆核磁共振： ◆颈部超声： 采用高分辨率的B超探头可发现直径1cm以上的腺瘤 ◆放射性同位素： 99mTc-MIBI双时相甲状旁腺扫描显像，敏感性85-100%，准确率94%。 假阴性见于：甲状旁腺肿瘤有囊性变，有液化出血，液体将显影剂稀释；甲状旁腺埋于甲状腺内等。 假阳性见于：甲状腺结节干扰。 ◆骨密度：
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2பைடு நூலகம்
3
4
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高血钙症状
PHPT致溃疡机制
胃酸分泌增多
刺激胃粘膜G细胞分泌胃泌素
胃十二指肠溃疡
食欲不振、恶心、呕吐腹胀、便秘
PTH 高钙血症
神经肌肉兴奋性降低
胃肠道平滑肌张力下降 蠕动缓慢
PHPT致胰腺炎机制
促进胰液分泌 激活胰蛋白酶原
PTH 高钙血症
Ca沉积，胰管钙化或形成胰腺内结石
继发性胰腺炎
03
其他病变
实验室检查
血清钙↑： 正常人血清钙 2.2-2.7mmol/L 高钙血症 ＞2.75mmol/L 注意：判断血钙水平应使用血清白蛋白水平校正。 白蛋白浓度＜40g/L时，每降低10g/L，血钙降低0.20mmol/L。
高血钙
低血磷
高尿钙
高尿磷
血清磷↓： 正常成人血磷 0.97-1.45mmol/L 血磷一般降低，但在肾功能不全时血磷可不低。 血氯常升高，血HCO3常降低，可出现代谢性酸中毒。
PHPT的诊断线索—— 具有哪些临床表现时应考虑PHPT诊断：
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相关检查： 甲状旁腺显像、降钙素、脑脊液降钙素基 因相关肽。
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相关症状： 内分泌功能减退、雄激素依赖、血中钙离 子过高、高钙血症、恶心与呕吐、食欲异 常。
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相关疾病：
医学检验·各论 甲状旁腺激素（PTH)
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简介：
甲状旁腺激素主要作用使破骨细胞活 性和数目增加，增高血钙；抑制肾小管对 磷的吸收，促进肠钙、磷的吸收。临床上 常用放射免疫法、免疫化学荧光法测定。
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临床意义：
增高：原发性甲状旁腺功能亢进、异 位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲 状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。 减低：甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功 能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进 所致的非甲状旁腺性高血钙症。
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正常值：
放射免疫法：氨基端（活性端） 230～630ng/L；羧基端（无活性端） 430～1860ng／L。 免疫化学荧光法：1～ 10pmol/L。
继发性甲状旁腺功能亢进症、假性甲状旁 腺功能减退症、多发性内分泌腺瘤Ⅱ型、 多腺体缺陷综合征、甲状旁腺功能减退症、 伴纤维囊性骨炎的假性甲状旁腺功能低下 症、原发性甲状旁腺功能亢进症、毒性弥 漫性甲状腺肿、妊娠合并甲状旁腺功能亢 进、妊娠合并甲状旁腺功能减退、新生儿（PTH) >>>
甲状旁腺激素和降钙素的简介
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辅助诊断
甲状旁腺激素和降钙素是诊断甲状旁 腺功能亢进症的重要指标，通过检测 这两种激素的水平，有助于确定是否 存在甲状旁腺功能亢进症。
病情监测
在治疗甲状旁腺功能亢进症的过程中 ，定期检测甲状旁腺激素和降钙素水 平的变化，有助于评估治疗效果和调 整治疗方案。
在骨质疏松症治疗中的应用
骨质疏松症的预防
甲状旁腺激素和降钙素在调节骨骼代 谢中发挥重要作用。适当补充这两种 激素有助于预防骨质疏松症的发生。
02
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抑制破骨细胞活性
降钙素通过抑制破骨细胞 的活性，减少骨钙的释放 ，从而降低血钙水平。
抑制钙离子吸收
降钙素还能抑制肠道和肾 小管对钙离子的吸收，进 一步降低血钙浓度。
抑制PTH分泌
降钙素可以抑制甲状旁腺 激素（PTH）的分泌，从 而减少骨钙的动员和释放 。
降钙素的分泌调节
血钙浓度
血钙浓度的变化是调节降钙素分泌的主要因 素。当血钙浓度升高时，降钙素的分泌增加 ，反之则减少。
甲状旁腺激素和降钙素的 简介
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 甲状旁腺激素 • 降钙素 • 甲状旁腺激素和降钙素在骨代谢中
的作用 • 甲状旁腺激素和降钙素的临床意义
01
CATALOGUE
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素是由甲状旁腺分泌的一种激素，主要作用于骨骼和肾脏，调节钙、磷 的代谢。
下丘脑和甲状腺轴
调节
下丘脑分泌的肽类物质和甲状腺 分泌的甲状腺激素可以调节甲状 旁腺激素的分泌量，从而维持血 钙水平的稳定。
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CATALOGUE
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甲状旁腺激素的生理功能与作用原理：
正常人血浆中PTH的浓度约为1毫微克/毫升。
PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。
体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。
钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性，以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。
可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。
PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。
它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。
此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的2～3小时后，主要是通过骨细胞的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强，溶酶体酶类，包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。
在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。
PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。
这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。
PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。
给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。
PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。
PTH有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-
双羟d3,后者的生物活性比d3高3～5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。
血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。
低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的增生。
人的正常血钙浓度为9～11毫克
/100毫升。
当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH,当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。
除血Ca2+浓度外，血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。
如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石等。
若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。
血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。
临床所见甲状旁腺功能减退症，
多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响PTH的分泌，以致出现血钙过低等症状。
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调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。
降钙素可以降低血钙水平。
降钙素与PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。
从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。
调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。
当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。
当血钙浓度降至9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。
可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。