下丘脑病变的诊断和治疗
间脑的结构与功能(各个丘脑知识总结)
板内核 中线核 丘脑间粘合 枕 内 侧 膝 状 体 外 侧 膝 状 体
后外侧核 背内侧核 丘脑前核
背 外 侧 核
腹前核 腹外侧核 腹后外侧核
腹外侧核
躯体运动中枢
内侧 脊髓 丘系 丘系
腹后外 侧 核 中央后回上2/3
中央旁小叶后部
三叉丘系 味觉纤维
腹后内 侧 核
中央后回下1/3
3.联络性核团 新丘脑 前核、内侧核、外侧核背侧组
后外侧核 背内侧核 丘脑前核
背 外 侧 核
皮质丘脑的联系
丘脑的感觉是情感性的 皮质的感觉是分辨性的 皮质对刺激的分辨有赖与丘脑对刺激的整 合，而丘脑的情感性感觉受到皮质的修正 和节制。
3.功能 ①是神经内分泌中心，完成神经——体液 调节 ②皮质下植物神经中枢，调节体温、摄食、 生殖和内分泌活动等。
③参与情绪行为活动，可能是生物钟起搏点。
视上垂体束和 室旁垂体束
下丘脑
境界分区 主要核团
主要纤维联系
视前区
室旁核 结节区 视上区
视 上 核
弓状核
乳头体核
海马
穹隆连 合前纤维
丘脑前 核 乳 头 丘 脑 束
四、底丘脑
底丘脑是丘脑和中脑被盖之间的过度区， 只能在脑切片上辨认其范围
㈣ 底丘脑
是中脑和间脑的移行区
又称腹侧丘脑。外观上 看不见，居于背侧丘脑 的后下方与中脑被盖之 间。 主要核团是丘脑底核， 还有部分红核和黑质。 它们与纹状体有着密切 联系，属于锥体外系结 构。脑的病变累及底丘 脑核时，患者可出现
下丘脑和垂体疾病(1)
下丘脑和垂体疾病(1)第十五章内分泌系统疾病内分泌系统包括各内分泌腺体及弥散分布的神经内分泌细胞（即APUD细胞）。
激素的合成与分泌一方面受神经系统的调控，同时也受下丘脑－垂体－靶器官之间的调节机制所控制。
下丘脑的神经内分泌细胞分泌多种肽类激素，控制垂体许多激素的合成与分泌，垂体的激素又控制着靶器官激素的合成与分泌；反过来，靶器官所分泌的激素在血中的水平又对垂体及下丘脑相关激素的合成及分泌起反馈调节作用。
通过上述调节，保持着各种激素的水平相对恒定。
各内分泌器官的肿瘤、炎症、血液循环障碍、遗传疾病及其他病变均能引起该器官激素分泌的增多或不足。
但由于有上述调节机制，机体的激素水平仍然可以保持在正常范围内，只有超过了机体的调节能力，或者调节机制异常，机体内的激素水平才会失去平衡，临床表现为相应器官功能亢进或低下。
可见内分泌系统疾病实际上包括内分泌器官的病变和由此引起的相应靶器官腺体的增生肥大或萎缩。
例如垂体破坏性病变引起ACTH及TSH分泌不足，可导致肾上腺皮质及甲状腺腺体的萎缩及功能低下；垂体腺瘤时某种激素常分泌增多，引起靶器官腺细胞的肥大增生和激素分泌增多，后者又可反馈性抑制腺瘤外垂体正常部份某种激素的合成、分泌，并出现该腺细胞的萎缩；如果靶器官遭到破坏致功能低下，血中该激素水平下降，通过反馈机制使垂体相关激素分泌增多，进而使靶器官未受累的腺体肥大增生。
第一节下丘脑和垂体疾病下丘脑和垂体在解剖与功能上有密切关系。
下丘脑与神经垂体实际为一个解剖、功能单位。
下丘脑的视上核和室旁核神经细胞的轴突，经漏斗进入神经垂体的神经部（即垂体后叶），该神经细胞合成加压素（即抗利尿激素antidiuretic hormone，ADH）及催产素（oxytocin，OT），其分泌颗粒沿轴突运送到神经部，然后释放。
下丘脑结节漏斗核等处的神经细胞，合成多种释放激素及抑制激素，其分泌颗粒在漏斗处释放入血，调节腺垂体功能。
腺垂体包括远侧部（即垂体前叶）、中间部及结节部。
《丘脑的解剖与临床》课件
02 丘脑的功能
感觉中继核
总结词
负责接收和传递感觉信息
详细描述
丘脑的感觉中继核是感觉传入通路的重要中继站，负责接收来自身体各部位的 感觉信息，并将其传递到大脑皮层进行处理。这些感觉信息包括触觉、痛觉、 温度觉、运动觉等。
语言障碍
总结词
丘脑病变可能导致语言理解和表达能力 受损，引发语言障碍。
VS
详细描述
丘脑与语言功能有着密切的联系，在语言 信息的处理和整合中起到关键作用。丘脑 病变可能导致患者理解语言的能力下降， 表达语言的能力受损，出现命名障碍、语 言表达不清等症状。
意识障碍
总结词
丘脑病变可能导致意识状态改变，引 发意识障碍。
它呈卵圆形，分为左右两个半球，每 个半球又分为前、中、后三个部分。
丘脑的核团与分区
丘脑核团分为特异性核团和非特 异性核团两类，前者包括感觉核 和联络核，后者包括联络核和连
合核。
感觉核主要包括内侧核、外侧核 和下外侧核，它们分别接收来自
躯体不同部位的感觉传入。
联络核主要负责不同感觉之间的 协调与整合，连合核则主要负责
ABCD
神经心理学测试
通过一系列认知功能测试，评估丘脑功能是否受 损及其程度。
脑电图（EEG）
监测脑电活动，了解丘脑在神经电生理方面的异 常表现。
治疗方法
药物治疗
针对不同病因，使用相 应的药物来缓解症状和
改善病情。
手术治疗
对于某些严重的丘脑病 变，如肿瘤或出血，手 术切除是必要的治疗手
段。
康复治疗
内分泌核
总结词
参与激素分泌的调节
丘脑的解剖与临床
目录
• 丘脑的解剖结构 • 丘脑的功能 • 丘脑病变的临床表现 • 丘脑病变的诊断与治疗 • 丘脑相关疾病的研究进展
01
丘脑的解剖结构
丘脑的位置与形态
位置
丘脑位于大脑深部，是间脑中最大的卵圆形灰质核团， 位于第3脑室的两侧，是感觉神经的重要中继站。
形态
丘脑主要由三部分构成，分别是前核团、背侧核团和内 侧核团，其中背侧核团又分为腹侧和外侧部分。
丘脑病变可能影响情绪调 节，导致情绪波动、易怒、 焦虑或抑郁。
04
丘脑病变的诊断与治疗
影像学诊断
核磁共振成像（MRI）
用于观察丘脑的解剖结构，发现病变部位及大小。
计算机断层扫描（CT）
快速显示病变部位，尤其在急性卒中患者中。
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）
用于评估脑血流灌注，有助于判断病变的严重程度。
响运动功能。在帕金森病患者中，丘脑 在帕金森病的病理生理过程中具有关键
神经元的丢失和变性导致运动控制失调。
作用。
阿尔茨海默病与丘脑
阿尔茨海默病是一种常见的痴呆症，主要表现为记忆力减退、认知障碍 和行为异常。丘脑在阿尔茨海默病的发病过程中也扮演着重要角色。
丘脑与大脑皮层之间的神经环路参与记忆和认知功能。在阿尔茨海默病 患者中，丘脑神经元存在老年斑和神经元纤维缠结等病理特征，导致记
联络核的功能
联络核是丘脑中与其他核团联系最为广泛的区域之一，主要负责协调和整合不同感 觉、运动和认知功能之间的活动。
联络核通过与其他核团的复杂联系，参与形成各种感觉、运动和认知功能之间的联 系通路，促进不同功能之间的协调和整合。
在学习和记忆过程中，联络核也发挥重要作用，它能够接收来自大脑皮层和其他区 域的信号，对这些信号进行整合和加工，参与记忆的形成和巩固。
下丘脑影像解剖
04
下丘脑影像解剖的临床应用
诊断下丘脑病变
01 诊断下丘脑肿瘤
通过影像解剖可以发现下丘脑区域是否存在肿瘤， 并观察肿瘤的大小、形态和位置，为后续治疗提 供依据。
02 诊断下丘脑损伤
影像解剖可以显示下丘脑在颅脑损伤后的形态变 化，有助于判断损伤程度和预后。
03 诊断下丘脑功能失调
影像解剖可以观察下丘脑区域的结构变化，有助 于诊断下丘脑功能失调相关疾病，如内分泌失调、 睡眠障碍等。
总结词
功能成像、代谢活性评估
详细描述
PET（正电子发射断层扫描）可以显示下丘脑的功能活动和代谢活性，对于评估神经功能和疾病进程具有重要意 义。
下丘脑SPECT解剖图谱
总结词
血流灌注成像、药物代谢评估
详细描述
SPECT（单光子发射计算机断层扫 描）可以显示下丘脑的血流灌注情 况，评估药物代谢和神经递质功能。
评估下丘脑功能
01 评估下丘脑分泌功能
影像解剖可以观察下丘脑分泌激素的相关区域， 评估激素分泌情况，为诊断和治疗下丘脑分泌相 关疾病提供依据。
02 评估下丘脑神经功能
通过影像解剖可以观察下丘脑区域神经活动的变 化，评估神经功能状态，有助于诊断和治疗神经 系统相关疾病。
03 评估下丘脑血流灌注
影像解剖可以观察下丘脑区域的血流灌注情况， 评估下丘脑的血流供应状态，为诊断和治疗相关 疾病提供依据。
食信号的平衡。
体温调节
下丘脑是体温调节中枢，通过分泌促 甲状腺激素释放激素等激素和神经调 节机制，控制体温的稳定。
情绪调节
下丘脑与情绪调节有关，通过与边缘 系统、杏仁核等区域的联系，影响情 绪的表达和行为反应。
02
下丘脑影像学检查方法
丘脑部分结构培训
丘脑与大脑皮层的相互作用机制
01
丘脑的位置和结构特点
The location and structural characteristics of the hypothalamus.
丘脑位于脑灰质中央的二侧第三脑室的底部，位于大脑皮质的下方，从上向下延伸约3-4毫米，从前向后延伸约1.5-2毫米，成为大脑下部的重要结构之一。
丘脑功能异常或失调引发的症状多样，常见的包括睡眠障碍、影响情绪方面的问题、协调障碍、视觉障碍、失去平衡感以及对味觉、嗅觉的异常感知等。此外，丘脑病变还可以引发一系列神经精神症状，如情感和认知障碍、自闭症谱系障碍和躁郁症等。因此，在临床过程中对于丘脑疾病的诊断和治疗，需要从多个层面进行综合分析和检测，以便更加准确地确定病理机制和目标治疗方案。
3. 丘脑在运动调节中的作用：除了在感觉信息的传递和整合中发挥作用外，丘脑还在运动调节中起到重要的作用。丘脑通过与运动皮层、基底神经节、脊髓前角等部分进行联系，协调肌肉的收缩和松弛，调节运动的速度和力度，从而使人体运动更为精确和协调。
丘脑在血液中激素的调节中的作用
03
丘脑内核和外带的功能区分
一、丘脑内核的感觉传入二、丘脑内核的分析、综合、发出指令
丘脑结构讲解-神经生物学中丘脑解剖结构的全面培训
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2023/4/16 – 小胖作品
CONTENTS
目录
一、丘脑与大脑皮层的解剖连接
丘脑是脑内复杂神经网络的核心部位之一，与大脑皮层之间存在密切的解剖联系。丘脑向大脑皮层发出多条神经投射纤维，形成千丝万缕的神经网络，进行信息交换和传递。而大脑皮层与丘脑之间的神经传输途径多为神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素的快速释放。
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丘脑出血（综述）
丘脑出⾎（综述）丘脑出⾎综述中国医科⼤学附属第四医院神经外科刘国军、赵宪林 1 概念脑出⾎是指原发性⾮外伤性脑实质内⾎管破裂所致出⾎多见于⾼⾎压及动脉硬化的患者。
丘脑出⾎是常见的脑出⾎类型占脑出⾎的20 25 。
在各型脑出⾎中其发病率仅次于壳核出⾎1。
2 解剖基础 2.1 解剖2.1.1丘脑解剖间脑由背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑及底丘脑组成。
我们常说的丘脑及背侧丘脑是由⼀对卵圆形的灰质团块组成借丘脑间粘和相连前端突起称前结节后端膨⼤称丘脑枕。
在内部有⼀由⽩质构成的内髓板在⽔平⾯上此板呈“Y”字形它将背侧丘脑分成三⼤核群前核、内侧核群和外侧核群在丘脑内侧⾯第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间粘和内的核团合称为中线核群在外侧核群与内囊之间的薄层灰质称丘脑⽹状核⽹状核与外侧核群间为外髓板。
在上述核群中⼜含有多个核团其中外侧核群分为背侧组和腹侧组背侧组分为背外侧核、后外侧核及枕腹侧组分为腹前核、腹外侧核及腹后核内侧核群主要是背内侧核。
2.1.2 毗邻关系 a丘脑上部位于第三脑室顶部包括缰三⾓、缰连合以及后⽅的松果体。
起于嗅觉中枢的丘脑髓纹⽌于缰三⾓的灰质⾃灰质发出的纤维到脑⼲内脏运动核故丘脑上部与嗅觉内脏反射有关。
b丘脑下部丘脑下部借丘脑下部沟与丘脑分界内侧⾯是第三脑室侧壁的下部。
丘脑下部包括视交叉、终板、灰结节、漏⽃、垂体及乳头体是内脏活动、内分泌与精神⾏为之间维持平衡的中枢。
c丘脑底部是中脑被盖与背侧丘脑的过渡区其中有丘脑底核和Forel⽒区。
接受苍⽩球和⽪层运动区的纤维发出纤维到红核、⿊质及中脑的被盖。
此部位损伤出现对侧肢体不⾃主运动。
d丘脑后部位于丘脑后外侧的下⽅包括内侧膝状体、外侧膝状体和丘脑枕。
内侧膝状体接受外侧丘系的听觉纤维发出纤维组成听辐射投射⾄颞叶⽪质听区。
外侧膝状体接受视束的纤维发出纤维称视辐射投射到枕叶⽪质。
2.2 结构与功能按进化先后、纤维联系及功能将丘脑核团分为以下⼏类2.2.1 ⾮特异性投射核团古丘脑包括中线核、板内核和⽹状核。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查一、肾上腺皮质储备功能试验（ACTH兴奋试验）（一）原理利用外源性ACTH兴奋肾上腺皮质，通过测定血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物含量的改变和血中嗜酸性细胞计数降低的程度，以了解肾上腺皮质储备功能。
（二）方法本实验方法有多种，但多采用8小时静脉滴注法。
1.试验前1～2天搜集24小时尿，测17-羟皮质类固醇（17-OHCS）和17-酮类固醇（17-KS）以作对照。
2.试验日早晨8时，ACTH25单位稀释于5%葡萄糖液500ml中，持续静脉点滴，于8小时内滴完。
在滴注前及滴注完毕后，采血作嗜酸性粒细胞计数，并收集晨8点至次日晨8点的24小时尿测定17-OHCS及17-KS或游离皮质醇（UFC）。
（三）结果肾上腺皮质功能正常者在滴注ACTH后，每日尿中17-OHCS应较对照值增加8～16mg（增加1～2倍），尿17-KS增加4～8mg，血皮质醇呈进行性增高，UFC增加2～5倍，而嗜酸性粒细胞减少80%～90%。
（四）临床意义1.肾上腺皮质功能减退者的尿17-OHCS基础值正常或稍偏低，滴注ACTH后，17-OHCS不增多，嗜酸性粒细胞无明显下降，说明其肾上腺皮质分泌功能已达极限。
2.肾上腺皮质增生者往往呈过度反应，尿17-OHCS，17-KS均增加2倍以上。
3.可协助鉴别皮质醇增多症的病理性质，肿瘤则无反应。
二、地塞米松抑制试验地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。
（一）试验方法及临床意义根据给予地塞米松的剂量和方法不同分为四种方式，临床意义也各有不同。
1.午夜1次法地塞米松抑制试验方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0.75mg（肥胖者可增至1～1.5mg），次日晨8时再采血测定皮质醇。
下丘脑的功能
脑病变定位诊断PPT课件
数据安全和隐私保护
在利用大数据和人工智能技术提高诊 断效率的同时，需要加强数据安全和 隐私保护，保障患者权益。
THANKS
感谢观看
效率和准确性。
脑功能网络研究
03
通过分析脑功能网络的变化，揭示病变对脑功能的影响，为定
位诊断提供新的思路。
未来发展方向及挑战
跨模态医学影像分析
探索不同影像模态之间的互补性和关 联性，进一步提高病变定位的准确性。
个性化诊断模型的构建
针对不同患者和疾病类型，构建个性 化的诊断模型，实现精准医疗。
多学科交叉融合
影像学技术在脑病变定位诊
04
断中的应用
CT和MRI在脑病变定位诊断中的应用
CT在脑病变定位诊断中的应用
CT扫描速度快，对于急性脑出血、脑梗死等病变有较高的敏感性和特异性，可快速定位病变部 位。同时，CT对于颅骨骨折、颅内血肿等病变也有很好的显示效果。
MRI在脑病变定位诊断中的应用
MRI具有多参数、多序列成像的特点，对于脑组织结构的显示更为清晰。MRI对于脑梗死、脑 炎、脑肿瘤等病变的定位诊断具有很高的准确性。此外，MRI还可进行功能成像，如弥散加权 成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）等，进一步提高了病变定位的准确性。
影像学技术的优缺点及选择原则
影像学技术的优缺点
CT扫描速度快，但对于某些病变的显示效果有限；MRI成像 质量高，但扫描时间较长；PET和SPECT具有较高的敏感性和 特异性，但价格昂贵且放射性核素具有一定的辐射风险。
选择原则
在选择影像学技术时，应根据患者的具体病情、病变类型、 检查目的以及医院设备条件等因素进行综合考虑。同时，应 遵循安全、有效、经济、便捷的原则进行选择。
下丘脑的结构、机能与临床
04
（5）体温调节
（4）循环系统的调节
下丘脑腹内侧核为 饱食中枢（Satiety centre) 损伤后引起肥胖症 （食欲亢进）
下丘脑外侧区 为饮食中枢 （Feeding centre) 损伤后引起厌食症（神经性厌食）
下丘脑外侧区也是渴的中枢 （Thirst centre) 损伤后引起 拒绝 饮水（无口渴感）
对性行为和生殖机能的调节 与GnRH 和LHRH有关。下丘脑受损可引起各种性功能障碍，闭经、阳痿、性功能低下、后性早熟。
（六）饮食与代谢调节
5
（八）对生长发育的调节
（十）下丘脑病变引起引起的临床内分泌紊乱
柯兴氏病 (Cushing ‘s disease) 本病血浆皮质醇浓度升高，并由 此引出许多临床症状。 柯兴氏病有2种: （1） 垂体-ACTH依赖型柯兴氏 病，是由于下丘脑-垂体功能障碍引起； （2）异位ACTH及肾上腺肿瘤引起的柯兴氏病。 此外柯兴氏病究竟是原发于垂体内腺瘤，还是原发病灶在下丘脑， 临床上难以准确识别。 2. 在促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌失调与第三级甲状腺机能减退（甲减）
立的反应。
（十二）对情感表现得作用
再 见
感谢观看
Bye 202X
损伤下丘脑对机体的免疫机能有明显的影响
下丘脑参与 发动和整合伴随情感而出现的外周自主性和躯
体性活动。
威胁攻击行为是由下丘脑中央部灰质引出，刺激下丘脑可
引起动物的愤怒和攻击行为。 鼠的“杀伤点”定位下丘脑。
逃脱行为是由下丘脑的边缘区引出的。
两者之间有重叠，同时刺激两个区域，可加强其攻击性行
为，这表明上述两者是自我保护作用的交叉反应，而不是对
下丘脑的结构、机能与临床
饶志仁 2009年3月
间脑的结构与功能(各个丘脑知识总结)
张雁山 重离子医院
间脑的结构与功能 （各个丘脑知识总结）
汇报人姓名
CLICK TO ADD TITLE
间脑位于脑干和端脑之间，连接两侧大脑半球和中脑。左、右间脑之间为第三脑室。 间脑 diencephalon 分为五部分 背侧丘脑(又称丘脑) 后丘脑 上丘脑 底丘脑 下丘脑
间脑(diencephalon)位于脑干之上，尾状核和内囊的内侧。间脑一般被分成背侧丘脑(又称丘脑)、后丘脑、上丘脑、底丘脑和下丘脑五个部分。两侧丘脑和下丘脑相互接合，中间夹一矢状腔隙称第三脑室。第三脑室经其两侧的室间孔与侧脑室相通，向下通过中脑导水管与第四脑室相通。
四、底丘脑
底丘脑是丘脑和中脑被盖之间的过度区，只能在脑切片上辨认其范围
1
是中脑和间脑的移行区
2
锥体外系的组成部分
3
又称腹侧丘脑。外观上看不见，居于背侧丘脑的后下方与中脑被盖之间。 主要核团是丘脑底核，还有部分红核和黑质。它们与纹状体有着密切联系，属于锥体外系结构。脑的病变累及底丘脑核时，患者可出现
③参与情绪行为活动，可能是生物钟起搏点。
下丘脑
室旁核 弓状核 乳头体核
主要纤维联系
视前区
境界分区
视上区
主要核团
结节区
视上核
乳头体区
下丘脑
隔区
边缘 中脑
海 马
杏仁体
丘脑前 核
背侧 纵束
终纹
内侧 前脑束
乳 头丘脑束
乳头脚
穹 隆
纤维 联系
下丘脑
脑干 脊髓
丘脑前核
Papez环路 (P358 )
肥胖性生殖器退化征
A
下丘脑腹内侧核受损时，由于脂肪代谢障碍患者呈现向心性肥胖，面如满月，躯干亦显著肥胖，但四肢不明显，亦称脑性肥胖。 当结节漏斗核受损时，因促生殖激素分泌障碍可引起性腺萎缩、生殖器不发育、阴毛稀少或缺如、性欲减退或消失。
内分泌代谢性疾病(下丘脑-垂体疾病)一
下丘脑-垂体疾病（上）1：正常垂体有多大？与邻近组织的关系如何？垂体位于大脑底部正中，向下有一薄层骨质与鼻腔蝶窦相隔。
两侧紧邻颈内动脉、海绵窦，海绵窦内有控制眼球运动的动眼神经，两侧颈内动脉相距约1.5cm。
正常垂体高度不超过1cm，垂体正上方为视神经、视交叉，与垂体相距约1cm。
垂体为一硬膜包裹，硬膜后上有一开口，垂体经此开口有垂体柄与下丘脑相连。
2：垂体包括哪几部分？垂体包括远侧部（即垂体前叶）、中间部及神经部。
3：促肾上腺皮质激素的正常分泌方式如何？促肾上腺皮质激素分泌模式是脉冲式分泌并有昼夜节律，促肾上腺皮质激素阵发的突然释放导致血浆皮质醇急骤升高。
但因为血浆皮质醇的廓清缓慢，导致血浆皮质醇自高峰降落较为缓慢。
促肾上腺皮质激素生理性的昼夜节律是由分泌幅度的放大而非频率的增加形成的。
经过3~5小时睡眠后，在睡醒前后数小时分泌达高峰，然后一整天从高峰渐渐下落，傍晚可能最低。
4：糖皮质激素的正常分泌方式如何？正常人血浆糖皮质激素昼夜节律性变化与促肾上腺皮质激素平行。
清晨醒后约1小时达高峰，之后逐渐下降，下午仅为高峰值的一半，午夜（或入睡后1小时）降至最低水平。
5：促肾上腺皮质激素及皮质醇的昼夜节律如何形成？下丘脑的视上核可能是导致人体生理过程昼夜节律性的内源性起搏点，这种节律性与昼夜交替同步，因而也与“日出而作，日落而眠”的整个机体活动的节律相协调。
盲人或长期处于无明暗规律交替的人，则生理反应失去与昼夜的同步性，这些人血皮质醇水平和睡醒周期无节律性关联。
6：皮质醇如何实现对下丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节？皮质醇抑制垂体促肾上腺皮质激素分泌与鸦片样肽促黑素促皮质素原（pomc）基因转录，并使pomc信使核糖核酸（mrna）水平显著下降，因而pomc合成大为减少；皮质醇阻断促肾上腺皮质激素释放激素（crh）对pomc基因转录的刺激作用和促肾上腺皮质激素的立即释放。
任何种类的皮质醇均可抑制促肾上腺皮质激素分泌，其抑制程度取决于剂量、激素作用强度和持续时间，以及服药时间和用药持续时间。
高考下丘脑知识点总结
高考下丘脑知识点总结下丘脑是人体内分泌和自主神经调节的重要中枢，对于高考生来说，了解下丘脑的相关知识点非常重要。
下面将对高考涉及到的下丘脑知识点进行总结。
一、下丘脑的结构和功能下丘脑位于脑的底部，由多个核团组成。
下丘脑的主要功能包括调节内分泌系统和自主神经系统的活动，以维持机体的稳态。
下丘脑还与其他脑区相互联系，参与了很多生理活动的调节。
二、下丘脑和内分泌系统的调节1.下丘脑和垂体的关系：下丘脑通过下丘脑-垂体门静脉血管系统与垂体相连，控制垂体前叶的激素分泌。
下丘脑通过释放促被控制激素来调节垂体分泌相应的激素，例如促甲状腺激素释放激素（TRH）可以刺激垂体分泌甲状腺激素。
2.下丘脑分泌的激素：下丘脑内部也能分泌一些激素，如抗利尿激素、催产素等。
这些激素在体内发挥重要的调节作用，例如抗利尿激素可以调节体液平衡。
三、下丘脑和自主神经系统的调节1.下丘脑和交感神经系统的关系：下丘脑通过下丘脑-脊髓纤维束与交感神经系统相连。
下丘脑可以通过调节交感神经活动来控制心血管系统、呼吸系统等。
2.下丘脑和副交感神经系统的关系：下丘脑通过下丘脑-延髓纤维束与副交感神经系统相连。
下丘脑可以通过调节副交感神经活动来控制消化系统、泌尿系统等。
四、下丘脑在应激反应中的作用下丘脑与应激反应密切相关。
在面临应激刺激时，下丘脑可以通过下丘脑-垂体-肾上腺系统来产生应激反应，释放应激激素如肾上腺素、皮质醇，调节机体的应激反应。
五、下丘脑与睡眠的调节下丘脑也参与了睡眠的调节。
下丘脑内部的睡眠中枢可以产生促进睡眠的激素，如褪黑激素。
下丘脑通过调节这些激素的分泌来调控睡眠-觉醒的周期。
六、下丘脑的疾病及相关治疗下丘脑在某些疾病中也扮演了重要的角色，如下丘脑功能障碍、下丘脑病变等。
对于这些疾病，医生通常会采取药物治疗、手术治疗等方式进行干预。
以上是对高考涉及到的下丘脑知识点的总结。
通过了解下丘脑的功能和调节作用，可以更好地理解人体生理的复杂过程，为高考学科的学习提供有益的参考。
间脑的结构与功能各个丘脑知识总结
• 治疗方法：间脑疾病的治疗需根据具体病情制定个性化治疗方案，包括 药物治疗、手术治疗、放射治疗等。
间脑疾病的预防与康复
预防措施
预防间脑疾病的关键在于养成健康的生 活习惯，如保持充足睡眠、合理饮食、 适当运动等，同时避免外伤和感染等继 发性因素。
危害性
间脑疾病可导致患者头痛、头晕、恶心、呕吐等 症状，严重者可出现意识障碍、癫痫发作等，甚 至危及生命。
常见间脑疾病的临床表现及诊断治疗
• 常见间脑疾病类型：常见的间脑疾病包括丘脑综合征、下丘脑综合征、 垂体瘤等。
• 临床表现：不同类型的间脑疾病临床表现各异，如丘脑综合征表现为对 侧肢体感觉障碍、对侧偏盲等；下丘脑综合征表现为内分泌功能紊乱、 睡眠障碍等；垂体瘤则表现为头痛、视力下降、内分泌异常等。
间脑与脑干的关系
结构连接
间脑通过下丘脑和丘脑底部与脑干相连，共同组成了中枢神经系统的重要部分。
功能调节
间脑通过分泌多种激素和神经递质，对脑干的生理功能进行调节，如睡眠-觉醒周期、内脏活动等。
间脑与周围神经系统的关系
传入神经连接
间脑接收来自周围神经系统的感觉信息，如温度、触觉、痛 觉等。
传出神经连接
功能协同
丘脑与下丘脑在多种生理功能上协同作用，如体温调节、水平衡、 内分泌调节等。
信息传递
丘脑接收并整合来自全身的各种感觉信息，然后将这些信息传递给下 丘脑进行进一步的处理和调节。
丘脑与上丘脑的相互作用
结构连接
丘脑与上丘脑在结构上紧密相连，共同组成间脑的重要部 分。
功能互补
丘脑主要负责感觉信息的整合和传递，而上丘脑则与视觉 、听觉等高级感觉功能密切相关。两者在功能上相互补充 ，共同实现间脑的整体功能。
下丘脑的知识点总结
下丘脑的知识点总结一、下丘脑的解剖结构下丘脑是位于丘脑和间脑之间的一个小脑区，主要由垂体神经外分泌系统和自主神经系统的调节中枢组成。
它包括以下几个重要区域：1. 针尖后部（tuberal region）：包括下丘脑纵行纤维和下丘脑外侧区。
下丘脑纵行纤维是一条重要的纤维通路，连接了垂体神经外分泌系统和脑干自主神经系统。
2. 背内侧核（dorsomedial nucleus）：这是下丘脑的一部分，参与了体温调节和睡眠节律的调节。
3. 下丘脑外侧区（lateral region）：这个区域包括内侧前部（medial part）和外侧后部（posterior part），参与了饮食摄取和能量平衡的调节。
4. 下丘脑下部（infundibular region）：这是连接垂体的纽带（infundibulum）所在的区域，控制了垂体的内分泌功能。
二、下丘脑的功能下丘脑作为体内主要的调节中枢，参与了多个重要的生理和行为功能的调节：1. 睡眠节律调节：下丘脑通过调节褪黑素的分泌和生物钟的活动，参与了睡眠-觉醒循环的调节。
2. 饮食摄取调节：下丘脑的外侧区和背内侧核参与了对食欲和饱腹感的调节，影响了食物的摄取和体重的平衡。
3. 内分泌系统调节：下丘脑通过控制垂体的分泌，调节了体内的激素水平，包括生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等。
4. 自主神经系统调节：下丘脑通过脑干的自主神经中枢，对心血管、消化系统、呼吸系统等器官的活动产生调节作用。
5. 情绪和行为调节：下丘脑的背内侧核和外侧区参与了情绪和行为的调节，影响了性行为和暴饮暴食等行为。
6. 记忆和学习：下丘脑和海马区之间的神经回路参与了记忆和学习的过程。
三、疾病与下丘脑下丘脑与多种疾病密切相关，包括肥胖症、睡眠障碍、性功能障碍、情绪障碍和认知障碍等。
许多药物和治疗方法也是通过调节下丘脑功能来治疗这些疾病。
1. 肥胖症：下丘脑的外侧区和背内侧核参与了能量平衡和食欲调节，与肥胖症的发生和发展密切相关。
中枢性甲减的诊断标准
中枢性甲减的诊断标准
中枢性甲减是一种由于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能障碍导致的甲状腺功能减退症，其诊断标准对于临床医生来说至关重要。
正确的诊断可以帮助患者及时接受治疗，避免病情的进一步恶化。
因此，本文将对中枢性甲减的诊断标准进行详细介绍。
首先，中枢性甲减的诊断需要结合患者的临床表现和实验室检查结果。
患者常
见的临床表现包括乏力、体重增加、便秘、皮肤干燥、月经紊乱等，但这些症状并非特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。
实验室检查主要包括甲状腺激素水平的检测，其中TSH（促甲状腺激素）水平是诊断中枢性甲减的关键指标。
在中枢性甲减患者中，TSH水平通常低于正常范围，而甲状腺激素T3和T4的水平可能正常或降低。
此外，还需要排除其他原因
引起的甲减，如外源性甲减、甲状腺激素抵抗等。
除了实验室检查，影像学检查也对中枢性甲减的诊断有一定帮助。
颅脑MRI
可以帮助排除颅内病变，如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，这些病变可能导致中枢性甲减的发生。
此外，对于婴儿和儿童患者，还需要关注其生长发育情况，包括身高、体重、
骨龄等指标。
中枢性甲减可能导致生长发育受损，因此这些指标对于诊断中枢性甲减也具有重要意义。
总之，中枢性甲减的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方
面的信息。
只有全面、准确地评估患者的情况，才能做出正确的诊断，为患者提供及时有效的治疗。
希望本文对中枢性甲减的诊断标准有所帮助，也希望临床医生能够加强对中枢性甲减的认识，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
下丘脑病变的MR诊断
Figure 1b. (a) Drawing shows the hypothalamus (outlined with a dashed line) lying below an imaginary line between the anterior commissure (AC) and the posterior commissure (PC).
下丘脑病变的MR诊 断
• 下丘脑很容易被各种病变累及，包括发育 异常，中枢神经的原发肿瘤，血管性肿瘤， 波及到脑部的系统性肿瘤，炎症及肉芽肿 疾病。
• 下丘脑还容易被发生在其周围组织的疾病 所侵及，例如垂体病变。
下丘脑发生
• 下丘脑是由脑底的神经外胚层发育而来的， 它与垂体后叶同一起源，垂体前叶的胚胎 起源有所不同，它是来源于口咽底部的 Rathke囊。
下丘脑的功能
• 下丘脑的主要功能是调节内环境的稳定。维持体内 的一些可衡量的因素包括血压、体温、体液及电解 质的平衡、体重在一个精确的值
• 下丘脑通过调节三个相关的功能系统来维持这个平 衡，内分泌，自我调节功能，情绪。
• 下丘脑控制垂体激素的分泌。直接的神经刺激便可 引起垂体后叶经漏斗进行分泌，而前叶的分泌要依 赖垂体门静脉，垂体门静脉是一套携带下丘脑释放 因子的血管系统。
• 儿童这种肿瘤在MRI上表现为蝶鞍上多囊性肿块， 相对于脑组织，囊性区T1WI上可以呈等，高，低信 号
• T1WI上高信号是因为囊内还有大量蛋白成分， T2WI上囊实性成分均为高信号，实性成分呈均匀强 化，薄的囊壁大部强化
• 偶尔，颅咽骨管瘤可以完全实性成分，典型的没有 钙化
• T1WI上大的、高信号的囊为囊腺样颅咽骨管瘤，而 小圆形实性为主，T1WI上为低信号表现的为鳞状乳 头型组织学表现
神经系统疾病的诊断原则
●空间定位障碍 患者对空间定向发生障碍，不能辨别方向，亦不能辨别左右。
顶叶
●结构性失用 多表现为描绘图形时发生的空间结构障碍，常为左侧空间忽视， 两侧顶叶病变均可引起，但以右侧损害时表现最重。 结构性失用主要为视觉—动觉信号整合区即枕叶和角回之间联系 的中断所致，故与视觉失认有关。
小脑病变
• 小脑病变 共济失调，眼球震颤，构音障碍和肌张力减低 等。蚓部病变主要引起躯干性共济失调，半球 病变主要引起同侧肢体共济失调；急性（血管 性及炎性）病变症状重于慢性（变性病及肿瘤） 病变；小脑脚病变症状重于小脑本身病变。
大脑半球病变
• 大脑半球病变 刺激性病灶痫性发作，破坏性病灶缺损症状和 体征。一侧病变：病灶对侧偏瘫及偏身感觉障 碍，失语或体象障碍等。弥散病变：意识障碍， 精神症状，肢体瘫痪和感觉障碍等。额叶病变： 强握反射，运动性失语，失写，精神症状和癫 痫发作等。顶叶病变：中枢性感觉障碍，失读， 失用等。颞叶病变：象限性盲，感觉性失语和 钩回发作等。枕叶病变：视野缺损，皮层盲及 有视觉先兆的癫痫发作等。
大脑半球深部基底节病变
• 大脑半球深部基底节损害 主要表现为肌张力改变 （增高或减低），运动 异常（增多或减少）和震颤等。旧纹状体（苍 白球）病变：肌张力增高，运动减少和静止性 震颤。新纹状体（壳核，尾状核）病变：肌张 力减低，运动增多综合征（如舞蹈，手足徐动 和扭转痉挛）等。
神经疾病的定性诊断
• 单光子发射计算机断层
扫描－－SPECT
• MRI＆f-MRI
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下丘脑综合征下丘脑的生理功能复杂可以概括为下列3个方面：合成和分泌调节垂体功能的释放激素释放抑制激素以及调节水盐代谢的抗利尿激素等;下丘脑是交感神经和副交感神经的最高调节中枢;下丘脑是人体重要生命活动(如：能量平衡和营养物的摄取觉醒与睡眠体温调节情感行为性功能生物钟等)的中枢之一因此上述各种病因累及下丘脑导致下丘脑功能紊乱继发垂体及靶腺功能障碍必将出现一组以内分泌代谢障碍体温及睡眠等调节异常自主神经功能紊乱等为主要表现的临床综合征。
下丘脑综合征表现,首发症状与本病病因密切有关沙松林报道的70例下丘脑综合征中起病表现以尿崩症为最多其次为头痛视力减退性功能紊乱(包括性早熟发育延迟发育不全及不发育)肥胖和嗜睡为多见少见的首发症状有发热智力减退摄食异常(多食厌食)精神或情绪紊乱昏迷。
1.下丘脑原发病的表现和功能异常(1)下丘脑原发病的表现：与下丘脑综合征的病因有关如鞍上区肿瘤第三脑室前部肿瘤极易侵及下丘脑可引起尿崩症视力减退头痛呕吐颅内压增高征如结核性脑膜炎时则有低热盗汗血沉增快颈项强直克氏征阳性等脑膜刺激征(2)下丘脑功能失常：不同部位的下丘脑核团神经元受损时表现不同的调节功能障碍①睡眠障碍：下丘脑后部病变时多数患者表现嗜睡早期可失眠常见的嗜睡有下列类型A.发作性睡病(narcolepsy)：患者不分时间和场地随时睡眠数分钟至数小时不等最常见多由于脑外伤脑炎等引起B.深睡眠症(parasomnia)：睡眠发作可持续数天至数周但可喊醒进食小便过后又入睡多见于下丘脑后部脑干上端的疾病C.睡眠颠倒：白天嗜睡夜间兴奋可见于下丘脑后部感染D.周期性嗜睡强食症(kleine-levin syndrome)患者出现不可控制的发作性睡眠每次睡眠时间持续数小时数天醒后暴饮暴食食量增加数倍以上又称下丘脑性(中枢性)肥胖症②摄食障碍：A.病变累及腹内侧核或结节部常致多食而肥胖常伴性器官发育不良称肥胖-生殖无能综合征肥胖以面颈及躯干部最显著肢体近端次之手指纤细皮肤细腻骨骼过长智力减退性器官发育障碍可并发尿崩症B.病变累及下丘脑外侧腹外侧核常出现厌食消瘦毛发脱落皮肤萎缩肌肉软弱心动过缓畏寒基础代谢率降低甚至恶病质③体温调节失常：A.体温过低：降至36.0℃以下可见于血管瘤B.低热：通常在37.0℃上下C.高热：呈弛张型或不规则型高热可达41.0℃以上昼夜多变高热时躯干热而肢体冰凉呼吸及心率正常一般退热药无效但氯丙嗪和大剂量的氨基比林可退热(用药时注意药物的副作用)物理降温如酒精擦浴冰水灌肠冰袋冷敷也有效④精神症状：A.急性病变时常表现激动哭笑无常定向缺失幻觉易怒抽搐等B.两侧乳头体受损时可出现柯萨可夫综合征又称遗忘综合征(amnestic syndrome)为近事遗忘虚构症和定向障碍意识尚清楚偶在夜间可出现短暂谵妄状态C.下丘脑前部受损时亦可引起躁狂症可见于颅脑手术外伤D.脑炎后也可出现病态人格精神异常多由于病变侵及下丘脑部⑤心血管症状：临床表现多种多样而且是波动性的与病因及病变部位有关A.下丘脑病变：周期性低血压阵发性高血压阵发性室上性心动过速窦性心动过速心动过缓等B.鞍上-第三脑室肿瘤可出现间歇性发作的直立性低血压C.下丘脑及脑干急性病变时可出现心肌梗死样心电图改变T波低平倒置Q-T间期延长U波明显以上心电图改变与体温血电解质水平无明显关系⑥胃及十二指肠溃疡：下丘脑急性病变时常发生胃及十二指肠溃疡并出血穿孔或腹膜炎⑦颅部外伤下丘脑部畸胎瘤大脑胶质瘤患者可发生间脑性癫痫发作时颜面及胸上部皮肤潮红大量出汗流涎溢泪排尿感排便感抽搐震颤有或无意识障碍数分钟至1～2h不等发作过后觉全身乏力2.下丘脑-垂体-靶腺内分泌功能紊乱下丘脑综合征时可引起下丘脑释放(抑制)激素分泌障碍垂体及靶腺内分泌功能紊乱(1)完全性下丘脑激素分泌缺乏可引起全腺脑垂体功能减退症(2)单一性下丘脑激素分泌缺乏或亢进：①生长激素释放激素(生长释放素)分泌缺乏引起垂体生长激素分泌减少发生垂体侏儒症;分泌亢进时发生巨人症肢端肥大症②催乳素释放激素和催乳素释放抑制激素分泌缺乏可引起催乳素分泌减少;分泌亢进时可引起溢乳或溢乳-闭经综合征：男子乳房发育征③促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺乏时：女性闭经男性性欲减退阳痿第二性征及性器官不发育Kallmann综合征;分泌亢进时发生性早熟④促甲状腺激素释放激素分泌缺乏时引起下丘脑性甲状腺功能减退症;分泌亢进时引起下丘脑性甲状腺功能亢进症⑤促肾上腺皮质激素释放激素分泌缺乏时引起肾上腺皮质功能减退症;分泌亢进时引起肾上腺皮质增生型皮质醇增多症⑥抗利尿激素分泌缺乏时引起尿崩症3.视力视野障碍下丘脑综合征发生于下丘脑前部肿瘤时可引起视力减退视野障碍(颞侧偏盲同向偏盲管状视野)复视视神经不同程度的萎缩视盘水肿甚至失明4.其他具有下丘脑症状的一些疾病己公认有肥胖性发育不全智能低下骨发育异常糖耐量异常(或糖尿病)与下丘脑病有关如：①普拉德-威利综合征(Prader-Willi syndrome)又称低肌张力-低智能-性腺发育底下-肥胖综合征;②奥尔布赖特综合征又称奥尔布赖特骨营养不良征骨纤维异常增殖征多发性骨纤维营养不良征;③周期性嗜睡-饥饿综合征(periodic somnolence and morbid hunger syndrome)又称克莱恩-莱文综合征(kleine-Levin syndrome);④肥胖-生殖无能综合征(adiposogenital syndrome)又称弗勒利希综合征(Fr?- lich syndrome)本病因有先天性和后天性因素器质性和功能性等原因1.感染和炎症结核性脑膜炎化脓性脑膜炎流行性脑炎病毒性脑炎脑脊髓膜炎脑脓肿天花麻疹水痘狂犬病疫苗接种组织胞浆病等2.肿瘤常见颅咽管瘤及其变形(室管膜瘤和表皮样囊肿)松果体瘤与异位松果体瘤星形细胞瘤漏斗瘤垂体瘤向鞍上扩展(发展生长伸长)神经纤维瘤神经节细胞瘤浆细胞瘤髓母细胞瘤生殖细胞瘤血管瘤恶性血管内皮瘤第三脑室囊肿脑膜瘤脂肪瘤转移性癌肿白血病淋巴瘤及错构瘤畸胎瘤等3.退行性变脑软化结节性硬化神经胶质增生等4.脑代谢病二氧化碳麻醉急性间隙发作性血卟啉病等5.血管性病变脑动脉硬化脑动脉瘤脑栓塞脑出血系统性红斑狼疮和其他病因所致的脑内脉管炎垂体卒中血管瘤动静脉畸形等6.物理因素颅脑外伤或脑外科手术使垂体柄断裂或损害下丘脑头颈部肿瘤的放射治疗引起下丘脑神经组织的坏死7.药物长期(大量)服用多潘立酮利舍平氯丙嗪及避孕药等类药物可引起溢乳-闭经综合征(gactorrhea-amenorrhea syndrome)8.肉芽肿性损伤结核瘤结节病嗜酸性肉芽肿网状内皮细胞增生等9.功能性障碍精神创伤环境变迁等原因可发生神经源性闭经或阳痿伴有甲状腺功能和(或)肾上腺皮质功能低下10.先天性病变或遗传性(1)性发育不全和嗅觉丧失征群：卡尔曼综合征(Kallmanns syndrome)家族性嗅神经-性发育不全综合征伴性早熟的骨纤维结构不良症(先天性多骨纤维性增生不良又称AIbright综合征)(2)肥胖-生殖无能综合征(又称Frohlich综合征)(3)性幼稚-多指畸形综合征(又称laurence-moon-biedl综合征)11.其他最近有报告歌舞化妆综合征(kabuki make-up syndrome)患者可伴有中枢性尿崩症及生长激素分泌功能减退MRI显示垂体腺及头颅异常给予外源性生长激素之后体格发育达到正常水平下丘脑综合征的一个重大特点就是症状的多样性和复杂性因而不易确诊此病的完整诊断应包括几个方面即初步诊断病因诊断损伤部位和病理诊断1.初步诊断(1)诊断下丘脑综合征的前提是：已排除单一靶器官或垂体自身的病变以及全身性疾病后才能考虑下丘脑(2)据国内外资料表明下丘脑疾病最常见的临床表现有：性功能紊乱尿崩症多食肥胖精神失常因而若有其中3项共存时应高度怀疑此病(3)一般而言内分泌功能及代谢障碍是下丘脑综合征的最主要表现对诊断的意义也最大当患者同时合并其他症状(如神经系统的表现精神失常头痛发热)时就应高度怀疑此病反之当患者以上述症状求诊时应检查其内分泌功能是否有异常MRI和CT的蝶鞍薄分层片有时可显示病变的部位和性质2.病因诊断(1)就发病率而言以肿瘤居首位其中最常见的为颅咽管瘤和异位松果体瘤;其次是外伤和先天性疾病;再次是炎症肉芽肿和物理因素等(2)当出现颅内压增高症状如头痛且伴视力或视野异常以及渐进性尿崩症和性功能紊乱者应首先考虑肿瘤因素MRICT有时帮助很大(3)某些先天性病变可有连锁症状：如嗅觉消失畸形发育迟滞可能是Kallmann综合征(4)有创伤药物和放射因素的诊断需靠详细询问病史尽管如此很多患者仍不能查明病因这时医生的经验非常重要3.损伤部位患者的临床表现有时可反映下丘脑病变的部位可供参考者如下：视前区受损：自主神经功能障碍下丘脑前部视前区受损：高热下丘脑前部：摄食障碍下丘脑前部及视上核室旁核：尿崩症特发性高钠血症腹外侧区受损：厌食体重下降腹内侧区受损：贪食肥胖性格改变下丘脑腹内侧延向正中隆起受损：性功能低下ACTHGHPRL的分泌异常尿崩症。
下丘脑后部受损：意识改变嗜睡低温运动功能减退乳头体：精神失常记忆障碍垂体柄：尿崩症部分或全部垂体功能减退4.病理诊断肿瘤手术或尸检后应有明确的病理诊断下丘脑综合征应该做哪些检查？1.脑脊液肿瘤引起本病时脑脊液中蛋白含量可增高脑脊液压力可升高炎症所致者细胞数可增加胚组织瘤位于鞍上者瘤细胞可脱落至脑室及蛛网膜下隙脑脊液超速离心后可找到瘤细胞血清和脑脊液中α-FP及hHCG-β可升高结核瘤结核性脑膜炎时脑脊液中蛋白含量增高亦可能找到抗酸杆菌或脑脊液培养结核杆菌阳性2.垂体及靶腺内分泌功能测定借以了解有无垂体功能减退及性腺甲状腺肾上腺皮质继发性功能减退可分别测定血清激素水平(1)性腺：可测定FSHLH睾酮雌二醇(2)甲状腺：可测定TSHTT3TT4(3)肾上腺皮质：可测定ACTH皮质醇及24h尿-17羟皮质类固醇(170HCS)尿游离皮质醇及17酮类固醇(17-KS)3.下丘脑-垂体功能测定(1)TRH兴奋试验：应用TRH 200～500μg静脉注射前及后153********min测定血清TSH水平结果判断可根据：①如病变在垂体则TSH 无升高反应②如病变在下丘脑可出现延迟升高反应(2)LH-RH兴奋试验：应用LH-RH 100?g(溶于5ml生理盐水内)静脉注射前及后153060min测定血LH(或HCG-LH)再隔天静脉注射或肌内注射LH 100?g 共3次后重复上述抽血测定LH结果判断：①病变在垂体时HCG-LH基值低注射LH-RH后呈低弱反应或无反应②病变在下丘脑时HCG-LH基值低注射LH-RH 后呈正常或延迟反应(3)CRH兴奋试验：先作静脉插管45min后每15min抽血1次每次2ml共2次作为基础值后用100?g CRH溶于1ml酸性盐水(pH值7.0防止CRH在注射器和管壁吸附)在1min内静脉滴入在滴入后第1h内每15min抽血一次;在第2小时内每30min抽血1次测定血浆ACTH及皮质醇结果判断：①病变在垂体ACTH皮质醇均无升高反应;②病变在下丘脑则均呈延迟升高反应(4)胰岛素低血糖试验(胰岛素耐量试验)：胰岛素可引起低血糖反应以刺激ACTHGH的释放借以观察注射胰岛素前后ACTHGH水平的变化(5)直接测定下丘脑释放激素水平：如CRHTRHLH-RH1.脑电图脑电图可见每秒14次的单向正相棘波弥漫性异常阵发性发放左右交替的高幅波等2.影像学检查可行颅骨X线平片脑血管造影脑室造影气脑造影CT扫描MRI检查内镜立体定向技术经颅多普勒彩色超声等以探知颅内病变的部位和性质鉴别诊断下丘脑综合征容易与哪些疾病混淆？1.下丘脑综合征(hypothalamus syndrome,HTS) 内分泌代谢功能紊乱为主的临床特征并伴有自主神经功能失调它的病因和临床表现差异很大在临床上出现的症状和体征不能用单一的垂体或单靶腺体的损害解释或其他病因解释所以要结合具体症状和检查结果相鉴别2.下丘脑促甲状腺释放激素黄体生成激素释放激素的标准试验帮助与垂体疾患鉴别3.嗜铬细胞瘤时测血尿儿茶酚胺及其代谢产物增高组织胺激发试验阳性酚妥拉明抑制试验阳性均可与此征相鉴别4.下丘脑综合征的一些症状还可以和神经官能症低血糖状态颞叶癫痫鉴别5.垂体原发疾病不具有下丘脑自主神经功能紊乱的症状失眠没有食欲和体温的特殊异常多无尿崩症6.下丘脑功能性紊乱精神创伤环境变迁时也可伴厌食消瘦及腺垂体功能不足的表现如闭经阳痿等但无器质性损害改变环境等可使其恢复下丘脑急性功能紊乱见于低温麻醉烧伤创伤脓毒血症等紧急应激状态时此时常伴高血糖应激过后可恢复高血糖的严重程度和持续时间与预后相关偶尔亦有发生低血糖者7.摄食障碍贪食伴肥胖者应与低血糖症相区别厌食伴消瘦应注意与慢性消耗性疾病所致的消瘦相鉴别如慢性传染病(结核病等)恶性肿瘤(原发性肝癌胃癌)或血液病等8.肥胖注意与单纯性肥胖皮质醇增多症相鉴别9.发热必须排除其他原因所致发热如各种感染性疾病自身免疫性疾病肿瘤等10.嗜睡注意与甲状腺功能减退症鉴别11.情感及精神异常原发性精神病甲状腺功能亢进症等应注意区别下丘脑综合征可以并发大量低比重尿尿量超过3L/d比重低于1.006烦渴多饮尤善冷饮除倦怠乏力影响睡眠外一般不影响生长发育根据病情的轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症由鞍区肿瘤外伤手术所致者如同时影响腺垂体的功能则可伴有部分或完全性腺垂体功能减退症先天性尿崩症以及外伤手术鞍区肿瘤时可以影响渴觉中枢使患者多尿但不伴口渴易脱水导致出现高钠血症高渗状态此时可伴发热抽搐甚至脑血管意外部分性垂体性尿崩症可给予氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25～50mg口服3次/d同时忌饮咖啡等氯贝丁酯(安妥明)0.25～0.5g口服3次/d卡马西平0.1g口服3次/d可有白细胞降低肝损伤嗜睡眩晕皮疹等不良反应完全性垂体性尿崩症应补充抗利尿激素常用有油剂鞣酸加压素(长效尿崩停)(5U/ml)从0.1ml开始深部肌注一般用0.3～0.5ml以维持5天左右为宜不良反应有头痛血压升高腹痛等粉剂垂体后叶粉(50U/ml)5～10U鼻吸每4～6小时1次可引起慢性鼻炎而影响疗效1-半胱氨酸-8-右旋精氨酸加压素增加抗利尿活性减少不良反应从0.1mg/d开始根据尿量逐渐增加剂量调整至尿量在2000ml/d左右的剂量为维持量一般为0.1～0.2mg口服2～3次/d或4mg/ml肌注2～3次/d警惕过量引起水中毒如面色苍白腹痛血压升高因肿瘤引起者宜手术或放射治疗肾性尿崩症也可试用氢氯噻嗪剂量同前预防保健治疗1.病因治疗如切除肿瘤控制炎症停用致病药物进行精神治疗等2.纠正内分泌与代谢的障碍(1)功能亢进的治疗：对此类患者去除病因最为重要药物的疗效非常有限①溢乳者：溴隐亭1.25～15mg/d辅以大剂量的维生素B6②性早熟：甲羟孕酮(安宫黄体酮medroxyprogesteroneDMPA)10～20mg/d获得疗效后可适当减量;预后差③皮质醇增多症：赛庚啶(cyproheptadine)12～24mg/d偶尔有效④肢端肥大症：有时可用溴隐亭(2)功能减退的治疗：无论病因能否去除药物的替代治疗极其重要用药应根据靶腺激素降低的程度：①皮质醇减少症：可的松25～50mg/d②甲状腺功能减退：甲状腺片15～60mg/d或左甲状腺素钠(左旋甲状腺素) 15～150μg/d;碘赛罗宁(liothyronineT3)10～80μg/d③性功能减退：性幼稚者可试用黄体生成素释放激素(LHRH)间歇性治疗;每60～90分钟泵入小量的LHRH;成年女性用人工周期(己烯雌酚0.5～1.0mg每晚1次共20天最后5天加黄体酮10mg肌内注射);成年男性用丙酸睾酮替代50mg每周肌内注射2次④垂体性侏儒：首先需去除病因用生长激素0.1U/(kg·d)每晚皮下注射对10岁以下的患者有一定疗效;也可用生长激素释放激素(GHRH)人绒促性素(HCG)苯丙酸诺龙等⑤全垂体功能减退：用药的原则是先改善肾上腺系统其次甲状腺系统最后是性腺系统⑥尿崩症轻者可服用氢氯噻嗪75mg/d重者肌内注射鞣酸加压素0.1mg每1～2周1次3.对症治疗发热者用物理降温氯丙嗪苯巴比妥(鲁米那)甚至人工冬眠;肥胖者应节食运动和适量服用芬氟拉明(fenfluramine)用法：第1周40mg/d早晚餐前0.5～1.0h服用;第23周30～60mg/d早中晚餐前0.5～1.0h服以后视疗效与耐受程度增减剂量最多不宜超过100mg/d8～12周为1疗程本病因不同病因和是否早期发现而预后不一恶性肿瘤或转移性病灶所致者预后较差。