血管壁与血小板

（二）病理性减少 1. 造血功能障碍 再生障碍性贫血、急性白血 病、放射病、多发性骨髓瘤、骨髓转移瘤等 。 2. 血小板破坏增加 原发性血小板减少性紫癜 、脾功能亢进、系统性红斑狼疮等。 3. 血小板消耗过多 弥散性血管内凝血、血栓 性血小板减少性紫癜等。 4. 感染或中毒 伤寒、败血症、化学药物中毒 等。
形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止血）
4.抗凝系统与抗凝系统

与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活 动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断 增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然， 生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同 完成。
项目13 血管壁和血小板的检验
模块1 血管壁止血的检验
1、毛细血管脆性试验/束臂试验（CFT）

4. 取上述混匀的血小板悬液一滴，滴入血细 胞计数池内，静置10～15分钟，使血小板自 然下沉。 5. 用高倍镜计数中央一个大方格中5个中方格 内的血小板数,乘以1000即为每μl血中的血小 板数，最后算出血小板数/L。

【正常参考区间】

血小板：（100～300）× 109/L
【临床意义】

血小板的数量和功能与止凝血机制有密切关 系。（80～100）× 109/L间为血小板减少状 态；少于80× 109/L为血小板减少， <50×109/L，有自发性出血之可能。
（一）生理性变化 每天约有6%～10%变化，运动、进食、午后 ，妊娠中晚期轻度升高，女性经期第一天降 低，第3～4天恢复正常或略高。


显微镜。 3. 改良氏计算板。 4. 微量采血管。
2.
【操作方法】
1. 清洁小试管中加入血小板稀释液0.38ml。 2. 先让手指指端或耳垂温暖充血（冬天热敷） ，常规消毒皮肤，待干后深刺，使血自然流出 ，擦去初出现的少量血。 3. 用微量吸管迅速准确吸取自然流出的第一滴 血液20μl。擦去管外附着的血液，置于血小板 稀释液内，立即混匀，置室温下10～30分钟。
4. 收缩
5. 吸附
1、采血 （毛细血管采血法）
2、血小板计数

血小板计数方法主要有两大类： 血细胞分析仪法和目视显微镜计数法
显微镜计数法
【实验原理】 将血液用适当的稀释液做一定倍数的稀释后 ，注入计数池计数。再算出每升血液中血小 板的数量。

【试剂与器材】
1. 试剂 稀释液的种类很多，但归纳起来，不 外包括抗凝剂，小板固定血剂，防腐剂，溶 血剂，染料，等渗剂等。 良好的血小板稀释液应该具备的条件是： ①能有效的阻止血凝。 ②尽快地将血小板固定，阻止血小板聚集和 形态的改变。 ③溶血稀释要求红细胞破坏完全。 ④试剂组成简单，易于保存，不生长细菌。



实验原理：
在上臂给静脉及毛细血管加压力，增加血管负 荷，观察前臂一定范围内新出血点的数目。 本试验主要反映毛细血管结构和功能，也与血 小板质和量有关。

参考值： 阴性：男性<5个新出血点；

女性<10个新出血点
临床意义：
阳性见于：
（1）血管壁结构和（或）功能缺陷 （2）血小板的数量和（或）质量异常 （3）血管性血友病 （4）少数正常人

（三）血小板增多 原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、 慢性粒细胞白血病早期，急性出血、溶血、 脾切除后等。



1.血小板稀释液。
（1）尿素（GR或AR） 10g 、福尔马林 0.1ml、 枸橼酸钠 0.5g 蒸馏水加至100ml溶解后过滤，冰箱保存。 （2）草酸铵稀释液。 草酸铵 1g、 EDTA-Na2 0.012g 蒸馏水加至100ml用数层滤纸过滤清亮后使用 此液对红细胞破坏力极强，血小板形态清楚。如只 用草酸铵，不加EDTA，则易产生草酸钙结晶。
概述：血管壁结构： 1.内皮层：由单层内皮细胞组成，可产生或 释放ET（血管长效收缩）、PGI-2（抑制血 小板聚集）、vWF、t-PA、TM、PAI-1、 EPCR、AT- Ⅲ。 2.中膜层：由基底膜、胶原、平滑肌、弹力 纤维等组成，含丰富的TF、PGI-2合成酶等 3.外膜层：由结缔组织组成，起支持和分隔 作用
模块2 血小板的止血功能的检验
血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程 中的功能活动大致可以分为两段， 第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附 于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血 栓子； 第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓 子。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板的生理
（一）血小板的形态和数量： 两面微凸的圆盘状，平均直径2～4μm 平均容积8μm3。100～300×109/L 功能： 1. 止血 2. 维护血管壁完整性 可沉着于血管壁/填补内皮细胞空隙
血管壁与血小板
生理性止血的基本过程
生理止血：小血管损伤后血液将从血管流出， 但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称 为生理止血。
1. 血管收缩
损伤刺激；内皮细胞及血小板释放缩血管 物质;血管肌源性收缩
2. 血小板止血栓形成
血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血 栓（初步止血）
3. 血液凝固
定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的 凝胶状态的过程。 方式：激活凝血系统，使血浆中 纤维蛋白原 。 纤维蛋白，
（二）血小板的生理特性
1.粘附

血小板与非血小板表面的粘着。

机制：血管受损后暴露 血管壁胶原，vWF与胶原 纤维结合导致vWF变构， 然后血小板膜糖蛋白 与变构的vWF结合。
2.聚集
3.释放： 血小板受到刺激后，将贮存在 致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物 质排出的现象。
主要是一些生理性致聚剂。



血管壁作用：
1.收缩功能：血管壁受损伤或刺激时，通过神经和 体液调节，血管立即发生收缩，减少出血量，有利 于止血。调控血管收缩的活性物质主要有：ET、 PGI-2 、TXA2等。 2.激活血小板：胶原、基底膜等激活。 3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系统（FⅫ激 活）、TF激活外源性凝血系统（FⅢ释放） 4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，血管通透 性升高，血浆外渗 5.抗止血功能减弱： PGI-2 、 t-PA、 AT- Ⅲ合成分 泌减少