组织和细胞的损伤--坏死
病理学试题(2)
第一章组织和细胞的损伤【名词解释】1.萎缩2.肥大3.增生4.化生5.变性6.虎斑心7.坏死8.坏疽9.溃疡10.空洞11.机化12.钙化13.细胞凋亡【填空】1.组织的适应性反应包括_______ 、_______ 、_______ 、_______ 四种形式。
2.病理性萎缩的类型有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 、。
3.组织损伤的形态学变化包括_______ 、_______ 两种形式。
4.常见的变性有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 、。
5.细胞水肿时胞浆内红染细颗粒样物质是肿胀的_______ 和_______ 。
6.气球样变是_______ 极期的表现。
7.细胞水肿和脂肪变性好发于_______ 、_______ 、_______ 等实质器官。
8.冰冻切片用_______ 染色显示脂滴为橘红色。
9.玻璃样变性有_______ 、_______ 和_______ 三种类型。
10.坏死在组织学上的主要标志是_______ ，表现为_______ 、_______ 、_______ 。
11.坏死的类型有_______ 、_______ 、_______ 和_______ 。
12.病理学上的纤维素是指_______ 。
13.坏疽根据形态特点可分为_______ 、_______ 和_______ 等类型。
14.坏死的结局有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 。
【是非题】1.萎缩是指实质细胞、组织或器官体积缩小。
2.化生通常发生在同源性细胞之间，是由原来的成熟细胞直接转变所致。
3.支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。
4.组织损伤的形态学改变包括变性和细胞死亡。
5.变性是不可逆的变化。
6.感染、中毒、缺氧是细胞水肿和脂肪变性的主要原因。
7.凝固性坏死常见于心、肾、脾等脏器的贫血性梗死。
动物病理组织和细胞的损伤-萎缩、变性、坏死
⑴当急性传染病、中毒、缺氧、营养不良等，使细胞代 谢发生障碍时，酸性中间代谢产物大量蓄积，引起线粒体 崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解而游离成 脂肪滴（称脂肪显现）。 ⑵持久饥饿、糖元耗尽或糖利用障碍（糖尿病）时，机 体动用贮存的脂肪来供应能量需要。此时大量脂肪进入肝 脏，由于线粒体本身氧化功能降低，ATP生成不足，故利用 脂肪能力下降，脂肪沉积在肝细胞内，导致脂变。 ⑶脂蛋白合成障碍：血浆中游离的脂肪酸输送到肝脏后， 大部分与磷酸甘油脂化为甘油三酯（中性脂肪），随后甘 油三酯与蛋白质、磷酸、胆固醇、胆醇脂等在内质网中合 成脂蛋白，再送到肝外。上述任何环节障碍，都会造成脂 肪在肝细胞中沉积。如缺乏合成磷酯的必须物质等。 ⑷营养物质缺乏：如蛋白质、辅酶A、维生素B12、叶酸 等，使蛋白质合成和脂肪酸氧化障碍而发生脂变。极大多 数实验证明，脂变机制，都因在内质网中的中性脂肪转变 成脂蛋白质发生障碍所致。
2019年3月27日3时44分
动物病理学
1
2019年3月27日3时44分
动物病理学
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第一节 萎 缩 (atrophy)
已发育到正常大小的器官、组织 或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积 缩小和功能减退的过程，称为萎缩。
2019年3月27日3时4
发育不全：器官、组织不能发育到正常
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3、病理变化
多见于皮肤及粘膜。病初局部肿胀，随后出 现肉眼可见的水光，肝、肾水泡变性时，与颗 粒变性难以区别。镜检：细胞肿大，胞浆内有 大小不一、形态不整的水泡，有的充满整个细 胞，如气球样，故又称气球样变（balloning degeneration）。
细胞和组织的损伤
第四节细胞和组织的损伤细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡，兹分述如下：一、变性和物质沉积所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。
变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
（一）细胞水肿人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。
在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。
但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。
形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。
故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。
组织损伤
细胞核的变化
细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状 间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化
基质解聚
坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 脂肪坏死
液化性坏死 溶解性坏死
纤维素样坏死
干性坏疽
坏疽
湿性坏疽 气性坏疽
⑵ 液化性坏死
决定于：组织结构、病因
何组织易发生？何病因易致？
G：？
M：？
⑶ 坏疽:组织坏死后，合并腐败菌
瘘管
组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜 表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。
为空洞（cavity）。
凋亡
是活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，死亡细胞的质膜不破裂， 不引起死亡细胞的自溶，也不引 起急性炎症反应。
也称为程序性细胞死亡(PCD)。
单选题
1、细胞内或间质中出现异常物质或正 常物质堆积，称为（ ）
A 代偿 B 适应 C 变性 D 坏死
2、细胞水肿时发生机理主要是由于（ ）
A细胞膜通透性增加 B内质网受损
C溶酶体受损
Ｄ线粒体受损
3、血管壁的玻璃样变主要发生于（ ）
A大动脉 B中动脉 C大中动脉 D细动 脉
感染而出现的一类特殊形态变化。
坏死组织 腐败菌 H2S＋Fe2+
FeS
原因条件？坏疽分几种类型？有 何区别？
坏死结局：
（1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。
（2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、 空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。
4、细胞坏死的主要形态标志是（ ）
A核碎裂
B胞浆嗜酸性变
C线粒体肿胀 D自噬泡增多
组织和细胞的损伤--坏死
组织和细胞的损伤--坏死坏死生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死（necrosis）。
各种损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，均可导致细胞的死亡。
细胞死亡可表现为坏死和凋亡。
坏死较常见，是指在损伤因子作用下活体局部组织细胞的死亡，并发生了一系列形态学改变。
由组织细胞的变性逐渐发展而来的坏死叫渐进性坏死。
凋亡大多数是指在生理状态下细胞更新的程序性死亡，但在病理状态下也可发生。
1.坏死的病理变化细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核浓缩（pyknosis）：即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片，分散在胞浆中。
核溶解（karyolysis）：DNA降解，核失去对碱性染料的亲和力，核染色浅淡。
坏死组织核改变细胞浆的改变：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状。
间质的改变：实质细胞坏死后的一段时间内，间质常无改变，后可有基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化。
肉眼：坏死组织失去正常组织的光泽，污秽，痛觉消失。
2.坏死的类型1.局灶性胞浆坏死：坏死仅局限于细胞的某一部位，坏死区由界膜加以包裹，从而与周围健康胞浆相隔离。
2.凝固性坏死：是坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulationnecrosis）。
其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然较长时间的保存。
如肾梗死，其特殊类型有两种。
脾凝固性坏死肾凝固性坏死肾凝固性坏死（HE）肾上腺凝固性坏死（HE）干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，如结核病时发生的凝固性坏死，其组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓。
大体呈淡黄色干酪样。
肺干酪样坏死坏死后空洞形成肺门淋巴结干酪样坏死干酪样坏死（HE）干酪样坏死（HE）坏疽：当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌的感染和其它因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊的形态改变，称为坏疽（caseous necrosis，caseation）。
病理解剖基础学3坏死
常见于急性胰腺炎，胰酶外逸、激活，引起胰腺自身及其周 围器官的脂肪组织分解。有皂钙形成（病理性钙化）。
外伤性脂肪坏死：光镜下脂肪细胞破裂，脂滴外逸， 可见含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和 多核异物巨细胞。
多见于乳房受损伤，常在乳房内形成肿块。
•如图是肝细胞的凋亡形成的凋亡小体（红染，无核）。凋亡与 坏死不同，是细胞的程序性“自杀”行为，多零星出现，不会 像坏死那样大片死亡。
坏死的肉眼观察
失活组织（devitalized tissue）
1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混 浊；
2.失去原有弹性，刺激后回缩不良； 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。
1. 3. 间质的改变
发生晚，坏死的间质组织融合成 一片颗粒状、无结构的红染物质。
由于间质比实质细胞对缺血乏氧的耐受能力 强，因此，实质细胞坏死后一段时间内，间质常 无改变。以后在各种水解酶的作用下，基质崩解， 纤维成分肿胀并崩解断裂或液化。
•即将坏死的心肌组织：一些心肌细胞核开始消失，细胞质的结 构也已经开始破坏了（横纹肌明暗相间的条纹消失）。
生理性凋亡 ：胚胎发生、器官发育、新旧细
胞交替和激素依赖性生理退化 。
非生理性凋亡：疾病或药物所致。 特点：不引起炎症反应与修复 。
光镜下：细胞收缩或皱缩，核固缩，碎裂或 消失，整个细胞可形成强嗜酸性小体。可发 生胞质分叶状突起，形成有完整细胞膜 包裹着胞核、胞浆碎片的多个小体结构， 称凋亡小体。
（一）基本病变
坏死的镜下观察
坏死在光镜下，通常要在细胞死 亡后数小时至十数小时才能辨别。 1.细胞核的改变。 2.细胞浆的改变。 3.细胞间质的改变。
坏死的名词解释医学
坏死的名词解释医学在医学领域中，坏死是一个常见的术语，用于描述组织或细胞死亡的一种病理现象。
当机体的组织或细胞受到严重损伤或是遭受特定病理过程的影响时，其正常的生理功能会受到破坏，导致组织或细胞的死亡。
这种死亡过程就被称为坏死。
坏死常见于多种疾病的发展过程中，例如心肌梗死、脑梗死、糖尿病足等。
这些疾病常常导致供血不足、氧气和营养物质的不足或是细胞内环境的异常改变，最终导致组织或细胞死亡。
坏死的过程通常与炎症反应有关，机体通过炎性细胞和溶解组织的酶来清除坏死组织。
坏死可分为不同的类型，包括干性坏死、湿性坏死、凝固性坏死和液化性坏死等。
干性坏死是指坏死组织中水分的丢失，并出现干燥和缩小的现象。
湿性坏死则是指坏死组织中有大量的液体积聚，导致组织溃烂和液体流失。
凝固性坏死是指坏死组织的形状和外貌与正常组织相似，如心肌梗死中的坏死心肌。
液化性坏死是指坏死组织液化成为半液体或液体的过程，常见于脑组织坏死。
坏死的预防和治疗是医学领域的重要任务之一。
通过维持健康的生活方式，控制慢性病的进展，避免外伤和感染的发生，可以减少坏死的风险。
一旦坏死发生，早期发现和积极治疗是至关重要的。
对于一些患有慢性疾病的患者，定期进行检查和监测，及时调整治疗方案，可以有效预防坏死的发生。
在医学实践中，对于坏死的鉴别诊断也具有重要的意义。
通过对坏死组织的形态学和组织学特征的观察，可以确定坏死的类型和程度，进而指导治疗方案的制定。
组织活检、切片染色和影像学检查等技术常用于对坏死的诊断和分析。
虽然坏死在医学上被看作是一种病理性的现象，但在一些特定的医疗实践中，坏死也被利用作为一种治疗手段。
例如，通过高温或化学物质的作用，可以选择性地引起组织坏死，从而达到治疗某些疾病的目的。
这种治疗方式在一些肿瘤和皮肤病的治疗中被广泛应用。
总之，坏死是一种病理过程，代表着细胞或组织的死亡。
它常见于多种疾病的发展过程中，对人体健康造成直接的危害。
了解坏死的类型和机制，积极预防和治疗，对于维护人体正常生理功能和促进健康至关重要。
第四章 细胞和组织的损伤
病因和发病机理： 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺
氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。
（1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射 性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式 进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过 氧化和合成脂蛋白输出能力。
（2）脂蛋白合成障碍 （3）脂肪酸氧化障碍 （4）结构脂肪破坏
细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状（这是胞浆 内微细结构崩解所致），胞浆红染，胞浆溶解 液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成 所谓噬酸性小体。
正常细胞
核浓缩
核破碎
核溶解消失
间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚， 胶原纤维肿胀，崩解断裂。间质坏死一般比 实质细胞晚些。
三、坏死的类型 （一）凝固性坏死
眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实 的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出 血带与健康组织分界（图片4－25、4－26、4－ 27）。
3．细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变。 常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管 上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆 球状物，称为透明蛋白小滴。（图片4－ 23） 。
（二）结局和对机体的影响
轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。 但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起 组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚， 管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和 坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬， 失去弹性，引起不同程度的机能障碍。
（五）坏疽 是组织坏死后受到外界环境影响和不同程
度的腐败菌感染所引起的一种变化。 坏疽可分为三种类型： 1.干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是
四肢末段、耳壳边缘和尾尖。
坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健康 组织之间有明显的炎性分界线。
细胞、组织损伤的形态学变化——坏死
坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进⽽解体。
细胞间质：崩解。
2、类型： （1）凝固性坏死：坏死组织发⽣凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：⼼肌、肝、脾、肾。
病理变化：⾁眼：组织⼲燥，灰⽩⾊。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：⼲酪样坏死（发⽣在结核病灶，坏死组织呈灰黄⾊，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解⽽变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：⼤块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
⼲性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织⼲燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、⼦宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界⽋清。
⽓性坏疽：常继发于深达肌⾁的开放性创伤，由产⽓荚膜杆菌引起，坏死组织内含⽓泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和⾎管壁。
疾病举例：急进性⾼⾎压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局 （1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、⾎管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：⾁芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
高中生物竞赛专题06细胞和组织的损伤(B坏死与病理性色素沉着)
6
肝肿大表面有白色坏死点
7
鸡白痢 心肌坏死结节
8
组织滴虫病 肝圆形坏死灶
9
新城疫 盲肠扁桃体出血、回 肠粘膜出血坏死
10
新城疫 腺胃乳头出血、 肠枣核形出血、坏死
11
第四节 病理性色素沉着 含铁血黄素 是一种含铁的棕黄色色素，是由铁蛋
态学标志。 镜检可见核浓缩，染色加深，核碎裂、核溶解。
3
2、细胞浆的变化 胞浆内的微细结构破坏，胞浆呈颗粒状；胞浆
染色更红；胞浆溶解液化；胞核浓缩后消失。 3、间质的变化 间质结缔组织基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或
断裂，相互融合，失去原有的纤维性结构，被伊红 染成红色，形成一片颗粒或均质无结构的纤维素样 物质，即纤维素样坏死基纤维样变。
14
13
黑色素 是由成黑色素细胞将酪黑色素氨酸转变成的一种蛋白 质性色素物质，即黑色素蛋白，为大小不等的棕色或黑 色颗粒。黑色素的异常沉着是指不含黑色素的部位出现 黑色素沉着，常见的是黑变病和黑色素瘤。
炭末沉着 是动物较常见的外源性色素沉着，可见于城市和工矿
区的牛。当肺组织内有大量炭末沉着时眼观可见有黑色 纹理，肺门淋巴结变黑色。
4
三、坏死的类型 凝固性坏死 指组织坏死后，失水变干，组织
蛋白末发生崩解液化而发生凝固。 A、蜡样坏死（见于白肌病） B、干酷样坏死（动物结核病）
液化性坏死 指坏死组织迅速崩解液化，主要发生
于胃肠道或脑。
脂肪坏死 是指肪组织的一种分解变质A、干性坏疽（如慢性猪丹毒的皮肤坏疽） B、湿性坏疽（多见于产后子宫内膜炎） C、气性坏疽（主要见于深部创伤感染了厌 氧产气菌）
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
医学专题4组织细胞损伤坏死
病变：
光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等， 胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩的核碎片 ，常称嗜酸性小体。
电镜：
①质膜完整，胞浆致密、退变； ②染色质致密，边集于核膜处，进而裂解； ③பைடு நூலகம்浆多发性芽突，形成凋亡小体。
凋亡意义：
生理性： 1、凋亡可维持个体发育的稳定； 2、凋亡可维持机体内环境的稳定
大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色 H2S + Fe２＋ → FeS (黑)+ H2
三种坏疽的特点
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
动脉受阻、静
动、静脉均
湿性坏死伴产气
脉回流正常。
受阻，伴淤血。 腐败菌感染。
好发于四肢末
四肢、与外
深部肌肉的创伤，
端、指（趾）头。 界相通的脏器。 伤口较小。
黑褐色、干涸、 明显肿胀，深 棕黑，坏死组织呈蜂
坏死
一 概念
活体局部组织细胞的溶解性死亡。
二原因
能引起细胞变性的各种原因均可导致细胞 坏死，如：感染、中毒、缺血、缺氧
持续时间长
坏死
缺血
程度重（供血中断） 坏死（梗死）
坏死
三 坏死的病理变化 1 肉眼观： 早期（坏死6小时内）：表现为失活组织，此时有血
清酶的改变： 心肌梗死：在细胞死亡2小时后可检测到血液肌酸激酶、
窦道 瘘管
有一个开口 有两个开口
坏死结局：粘膜-溃疡
坏死结局（空洞）
有自然管道的内 脏器官-空洞
坏死结局：深部组织-窦道、瘘管
3. 机化（organization)—由肉芽组织长入 并吸收取代坏死组织及异物的过程，最终形成瘢 痕组织。
4. 包裹(encapisulation) 、钙化 （calcification） 包裹：肉芽组织及纤维组织包绕较大坏死灶的过程。 钙化：坏死组织内出现钙盐沉积
病理学复习题
病理学复习题题型：单选40分填空10分判断5或10分名解15或10分问答30分病理学题库第一部分组织和细胞的损伤与修复一、是非题1.湿性坏疽属于液化坏死，干性坏疽属于凝固性坏死。
2.坏死核的变化为核固缩、核碎裂和核溶解。
3.在不完全再生的早期阶段，肉芽组织常被用来代替坏死组织。
4.纤维素样变性本质上是纤维素样坏死。
5.肉芽组织和肉芽肿中有较多的成纤维细胞。
6.细胞外有时可见脂肪变性7、气球样变是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样8、脑组织坏死多属凝固性坏死9.由实质细胞数量增加引起的组织和器官体积增加称为肥大，骨再生能力较弱。
因此，骨折后需要固定11、干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间12、坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态13、萎缩的器官其体积均缩小14.变性是指细胞内出现异常物质或正常物质数量增加。
15.任何组织和器官体积的减少都被称为萎缩16、气球样变、水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变17、结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质18、生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生19.当周围神经纤维受损时，如果连接的神经细胞没有受损，它们可以完全再生。
20.骨和软骨具有很强的再生能力，因此在受伤后可以完全再生。
21.体内组织细胞的死亡称为坏死，这是一种不可逆的损伤。
22.干酪样坏死和脂肪坏死为凝固性坏死。
23.骨折后的组织可以通过完全再生来修复24、肺出血性梗死并发腐败菌感染即为湿性坏疽25.大的组织缺损、不均匀的伤口边缘和感染的伤口可以看到二次愈合。
26.支气管粘膜上皮鳞状化生属于适应性改变。
2、填空1、骨折愈合的过程可分为__________、__________、___________、________2、鳞状上皮化生最常见于______________、________________。
3、mallory小体是指_______________________________________________。
5细胞与组织的损伤
闭塞。
镜下：小血管内皮下均匀红染的无结构物质沉积。
2、结缔组织透明变性：见于瘢痕等。
肉眼：变性组织灰白、半透明、质地坚韧致密、无弹性。 镜下：胶原纤维增粗融合，形成带状、梁状或片状均匀红染 的无结构物质。纤维细胞和血管均减少。
3、细胞内玻璃样变性：眼观变化不明显，细胞胞浆中出
现均质红染的玻璃圆滴。
坏死组织的细胞结构消失。
细胞的核发生浓缩、碎裂、溶解消失；胞浆浓缩，严重时，胞核、 胞浆和间质融合在一起，形成一片均质无结构的红染物质。 贫血性梗死是典型凝固性坏死。
脾凝固性坏死（脾贫血性梗死）
特殊类型：
干酪样坏死：结核杆菌感染 眼观：坏死组织变成灰黄色，质地松软易碎，类似凝固的干酪 或豆腐渣。 镜检：组织的固有轮廓全部崩解破坏，形成一团无结构的颗粒
心肌：心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维不清楚，肌原纤维之间
出现微细的蛋白颗粒。 肝脏：肝细胞肿胀，肝窦受压闭锁肝细胞锁紊乱。胞浆内出现微细的蛋 白颗粒。 肾脏：肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，边缘不整齐，胞浆浑浊，充满 蛋白质颗粒，胞核清楚可见或隐约不明，肾小管管腔狭窄或闭锁。
肝颗粒变性
血管壁的玻璃样变性
纤维组织玻璃样变性
细胞内透明变性
（二）结局和对机体的影响
轻度 严重 小动脉 结缔组织
四、淀粉样变性
是指某些组织内出现淀粉样蛋白沉着物的病理 过程。 特点
淀粉样物质在H.E染色的切片中为淡红色，均质，无 结构。 多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。 脾脏：切面可见半透明、灰白色颗粒状结构，俗称 “火腿脾”或“西米脾”。
2、局部性萎缩：在局部因素影响下发生的局部器官或组织的萎缩。常见的类
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组织和细胞的损伤--坏死
坏死
生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死（necrosis）。
各种损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，均可导致细胞的死亡。
细胞死亡可表现为坏死和凋亡。
坏死较常见，是指在损伤因子作用下活体局部组织细胞的死亡，并发生了一系列形态学改变。
由组织细胞的变性逐渐发展而来的坏死叫渐进性坏死。
凋亡大多数是指在生理状态下细胞更新的程序性死亡，但在病理状态下也可发生。
1.坏死的病理变化
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：
核浓缩（pyknosis）：即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小
核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片，分散在胞浆中。
核溶解（karyolysis）：DNA降解，核失去对碱性染料的亲和力，核染色浅淡。
坏死组织核改变
细胞浆的改变：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状。
间质的改变：实质细胞坏死后的一段时间内，间质常无改变，后可有基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化。
肉眼：坏死组织失去正常组织的光泽，污秽，痛觉消失。
2.坏死的类型
1. 局灶性胞浆坏死：坏死仅局限于细胞的某一部位，坏死区由界膜加以包裹，从而与周围健康胞浆相隔离。
2. 凝固性坏死：是坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulation necrosis）。
其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然较长时间的保存。
如肾梗死，其特殊类型有两种。
脾凝固性坏死肾凝固性坏死肾凝固性坏死（HE）肾上腺凝固性坏死（HE）
干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，如结核病时发生的凝固性坏死，其组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓。
大体呈淡黄色干酪样。
肺干酪样坏死坏死后空洞形成肺门淋巴结干酪样坏死干酪样坏死（HE）干酪样坏死（HE）
坏疽：当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌的感染和其它因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊的形态改变，称为坏疽（caseous necrosis，caseation）。
坏疽可分为以下3种类型：
（1）干性坏疽：是凝固性坏死的组织水分蒸发变干的结果，多见于四肢未端。
坏疽的组织干固皱缩状，呈黑褐色，与周围健康组织间有明显的分界线。
足干性坏疽
（2）湿性坏疽：多发生于内脏，也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴淤血水肿时）坏疽组织水分多，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色，伴有恶臭，如坏疽性阑尾炎等。
肠湿性坏疽下肢湿性坏疽
（3）气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌，腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
气性坏疽
3. 液化性坏死（liquefaction necrosis）：是指坏死组织溶解形成软化灶。
常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）等部位。
脑液化性坏死脑液化性坏死（HE）脑液化性坏死（HE）
脂肪坏死：为液化性坏死的一种特殊类型，有酶降解性和外伤性两种。
前者见于急性胰腺炎时，胰酶外溢引起胰腺周围脂肪组织坏死，后者是由于外伤脂肪细胞破裂而引起的脂肪组织坏死。
脂肪坏死
凋亡与下列在当前生物学研究中受到广泛重视。
，）apoptosis（又称凋亡固缩坏死：4.
生理和病理过程有关
胚胎发育中细胞的程序死亡
成人的激素依赖性退化
细胞的老化衰亡
肿瘤细胞的死亡
淋巴细胞的衰亡
实质器官的萎缩
某些病毒性疾病的细胞损伤
T8细胞诱发的细胞死亡
凋亡的形态特点
细胞固缩
染色质凝聚
胞浆内大泡及凋亡小体形成
邻近的实质细胞或巨噬细胞吞噬凋亡细胞或凋亡小体凋亡细胞凋亡细胞电镜
三、坏死的结局
1．溶解吸收：机体处理坏死组织的基本方式，坏死组织分解液化，经血管淋巴管吸收，巨噬细胞吞噬消化，肉芽组织增生修复。
2．分离排出：较大的坏死灶不能完全吸收，形成糜烂，溃疡，空洞，窦道，瘘管。
3．机化：新生毛细血管和纤维母细胞形成的肉芽组织，长入坏死灶取代坏死组织的过程叫机化，肉芽组织最终形成瘢痕。
4．包裹：坏死灶大，不能完全机化，常有纤维组织将坏死灶包裹。
5．钙化：在坏死灶内钙盐沉积称钙化。