第3章--组织与细胞损伤
2病理第三章组织与细胞损伤简答题(新)
病理第三章组织与细胞损伤简答题动医104第一节：细胞萎缩1、萎缩的概念？指已经发育成熟的器官,组织或细胞，因为物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。
称为萎缩（atrophy）。
萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构，体积普通比较小；萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势，器官不能发育，彻低缺失或惟独一个结缔组织构成的足迹性结构。
2、为什么说萎缩是具有一定适应性意义的可复性过程？答：因为当机体营养不足时，细胞的体（形）缩小或者数量减少，物质代谢降低，有利于在不良环境下维持机体的生命活动，这是萎缩积极的一面，也就是其适应性意义。
当病因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可以恢复原状。
3、简述萎缩的缘故和类型。
①缘故：由细胞的功能活动降低、血液及营养物质供养不足、细胞物质代谢障碍以及神经和/或内分泌刺激减少等引起。
②类型：分为生理性和病理性两类病理性萎缩又分为：全身性，局部性局部性萎缩又分为：废用性，压迫性，神经性，缺血性，内分泌性4、简述全身性萎缩的缘故。
第1 页/共17 页①持久饲料供养不足，缺乏营养；②消化吸收功能障碍，慢性消化疾病；③消耗性疾病，寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。
5、举例说明什么是废用性萎缩。
废用性萎缩指的是某器官或组织，因为功能障碍，持久停止活动功能而发生萎缩。
例如动物肢体因为骨折或关节纤维性粘连而持久不能活动或限制活动，相关的肌肉和关节会发生萎缩。
6、何为压迫性萎缩，并举出三个例子。
指器官或组织持久受压迫而引起萎缩。
例如：肿瘤、寄生虫（刺虫蚴、囊尾蚴）压迫相邻组织；尿液潴留于肾盂，压迫肾实质而引起肾萎缩；脑脊液增多，压迫脑实质引起脑萎缩；肝淤血肝窦压迫肝索细胞，造成肝细胞萎缩等。
7、何为“褐色萎缩”？答：心肌细胞或肝细胞等发生萎缩时，细胞胞浆内浮上多量棕色微细的色素颗粒，称为脂褐素，这是自噬泡内未彻底消化的含脂代谢产物，以致心肌和肝脏外呈棕褐色变化，称为褐色萎缩。
实习一组织和细胞的损伤与修复讲课文档
病变位置。
（2）用低倍镜观察切片的全貌，
观察时应上、下、左、右规律
地审视全片，确认是何种组织、
病变部位以及病变分布、性质、
（1）首先确认是何种脏器 或组织。
（2）然后按先表面后切面、从 外到内、从上到下顺序观察脏 器，重点观察病变的位置、分 布、数目、大小、形状、颜色、 质地及病灶与周围组织的关系。
小叶之间的CT中走行有三种管： 小叶间动脉: 肝A的分支. 小叶间静脉: 门V的分支.
小叶间胆管: 胆小管汇合.
第二十二页，共76页。
肝门管区结构
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门管区 Hepatic lobule
小叶间胆管 小叶间动脉
小叶间静脉
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2、肝脂肪变性的病理特点
①肝细胞体积增大变圆，胞浆中出现大小不等、边界清楚的圆形 空泡，将细胞核挤到一边（空泡是制片时脂肪小滴被酒精、二 甲苯等有机溶剂溶解后所留下的痕迹）。
第三十三页，共76页。
肾贫血性梗死
梗死区细胞结构模糊，胞核消失，但原组 织结构轮廓尚存
边缘区为反应带，血管扩张充血，炎症细 胞浸润，纤维组织增生
非梗死区组织结构基本正常
第三十四页，共76页。
肾贫血性梗死诊断要点
坏死灶细胞核固缩、碎裂、溶解消失； 坏死后的肾组织轮廓尚存。
第三十五页，共76页。
特点、与周围组织关系等。
（3）最后作出相应的病理诊断，
（3）用高倍镜观察细胞的微
并分析其发生发展过程及临床
细结构，确定细胞的形态结构 经过。
改变。
（4）作出相应的病理诊断， 并分析病变发生发展过程及临 床经过。
第九页，共76页。
实习：……………….
病理学_来茂德_细胞和组织的损伤
纤维素样坏死（ Fibrinoid necrosis)
• 结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部 结构消失，形成边界不清的小条或小块状染 色深红的无结构物质。
坏疽(Gangrene)
• 大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体 或与外界相通的内脏。
• 分为干性、湿性和气性三种
干性坏疽
• 多见于肢体，特别是下肢 • 缺血性坏死，静脉回流好 • 明确分界线 • 腐败轻
• （一） 可逆性损伤（变性）
• 1. 细胞水肿 （Cellular swelling） • 2. 脂肪变（Fatty change) • 3. 玻璃样变（Hyaline degeneration） • 4. 纤维素样变（Fibrinoid change) • 5. 淀粉样变（Amyloidosis) • 6. 粘液样变(mucoid degeneration) • 7．病理性色素沉着 • 8. 病理性钙化（Pathologic calcification)
支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 （鳞化）
胃粘膜的肠上皮 化生（肠化）
第二节 细胞和组织的损伤 一损伤（injury）概念
一 损伤的原因与发生机制(自学)
1.细胞膜的破坏 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤作用 4.缺血、缺氧的损伤作用 5.化学性损伤 6.遗传变异
二 细胞、组织损伤常见形态学
• 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
病理性色素沉着
• (1)含铁血黄素(hemosiderin) • (2)脂褐素(1ipofuscin) • (3)黑色素(melanin)
含铁血黄素
• 大小不一的金黄色颗粒，有折光性 • 巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成 • 含铁血黄素与心力衰竭细胞 • 肺、脾、肝淤血时
第三章损伤的修复演示文稿
肾小管细胞类似于以上。
肝细胞再生：① 肝部分切除后→ 肝细胞分裂增生 → 完全恢复。② 肝细胞坏死、肝小叶网状支架完 整→ 恢复正常结构。③ 肝细胞广泛坏死、肝小叶 网状支架塌陷（网状纤维胶原化）→ 结节状再生。
第六页，共49页。
第七页，共49页。
◆ 纤维组织再生
第四十页，共49页。
（一）与再生有关的几种生长因子 ◆血小板源性生长因子（platelet derived
growth factors,PDGF）源于血小板α 颗粒， 能引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细 胞的增生和游走。
第四十一页，共49页。
◆成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF） 在毛细血管的新生过程中， 能使内皮细胞分裂并诱导其产生蛋白溶 解酶，溶解基底膜便于内皮细胞穿越生 芽。
第二十八页，共49页。
第二十九页，共49页。
创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻
肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生 愈合后瘢痕较小，表皮再生完全
一期愈合
第三十页，共49页。
创口大，创缘不整，组织破坏多，炎症反应重 肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，然后表皮再生
愈合后瘢痕较大，再生之表皮较薄
妨碍创损愈合
软骨组织和骨组织的再生 软骨组织: 起始于软骨膜的增生，增生的 幼稚细胞→ 软骨母细胞
→ 软骨基质→ 软骨组织。（其再生能力较弱，较大缺损由纤维 修复）
骨组织：再生能力强。骨膜存在可再生修复。
第十二页，共49页。
◆肌组织的再生
①骨骼肌
再生能力极弱。损伤不太重、肌膜未破坏 残存部 分肌细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维 恢复 正常的结构。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
高中生物第3章细胞的基本结构基础知识题库(带答案)
高中生物第3章细胞的基本结构基础知识题库单选题1、溶酶体参与了细胞的吞噬作用和自噬作用，作用途径如下图所示。
下列说法正确的是（）A．具有吞噬作用的细胞才有自噬作用B．清除衰老和损伤的细胞和细胞器是通过自噬作用完成的C．溶酶体膜破裂释放出的各种酸性水解酶在细胞质基质中活性不变D．营养物质缺乏时，细胞可通过加强自噬作用降解非必需物质以维持基本生存答案：D分析：据图分析，细胞通过吞噬作用吞噬细胞外物质后，在与溶酶体结合后被消化处理，细胞自身衰老的细胞器也被溶酶体结合后，最后被清除。
A、据题图可知，溶酶体参与了细胞的自噬作用，具有溶酶体的细胞都可进行自噬作用，因此并不是具有吞噬作用的细胞才有自噬作用，A错误；B、据图可知，清除衰老损伤的细胞器是通过自噬作用完成的，清除衰老和损伤的细胞是通过吞噬作用实现的，B错误；C、溶酶体内部水解酶的最适pH呈酸性，而细胞质基质中的pH在7 .0左右，故溶酶体膜破裂释放出的各种酸性水解酶在细胞质基质中活性会发生变化，C错误；D、在应对生存压力，如营养缺乏时，细胞自噬作用会增强，真核细胞通过降解自身非必需成分，获得生存所需的物质和能量，D正确。
故选D。
2、有关细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质共性的叙述，不正确的一项是（）A．它们都含有多种酶，为多种细胞代谢有序地进行提供保障B．它们都含ATP，能为细胞代谢提供能量C．它们都含有自由水，用作物质的良好溶剂并参与某些反应D．它们都是细胞内遗传和代谢的控制中心答案：D解析：线粒体和叶绿体在结构和功能上的异同点。
1 .结构上不同之处：线粒体形状是短棒状，圆球形；分布在动植物细胞中；内膜向内折叠形成嵴；基质中含有与有氧呼吸有关的酶。
叶绿体形状是扁平的椭球形或球形；主要分布在植物的叶肉细胞里以及幼嫩茎秆的表皮细胞内；内膜光滑无折叠，基粒是由类囊体垛叠而成；基质中含有大量与光合作用有关的酶。
2 .结构上相同之处：都是双层膜结构，基质中都有酶，都含有少量的DNA和RNA。
第三章损伤的修复
第三章损伤的修复第三章损伤的修复一、基本要求1.掌握修复的概念和类型。
2.掌握再生的概念和类型。
3.掌握各组织细胞的再生能力，了解各组织的再生过程。
4.了解再生的调控，熟悉生长因子、生长抑素、接触抑制的概念和作用。
5.掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用，熟悉肉芽组织的结局。
6.掌握创伤愈合基本过程和类型，熟悉影响创伤愈合的因素。
二、知识点纲要致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失，由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程，称为修复。
主要包括再生与纤维性修复两种形式。
（一）再生邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象，称为再生。
包括生理性再生：完全保持原有结构和功能（属完全性再生）。
病理性再生：可能保持原有结构和功能（属完全性再生），也可能不保持，由肉芽组织修补（属不完全性再生）。
1.人体细胞再生潜能不同，可分为以下三类（1）不稳定细胞：在生理状态下能及时从G1期进入S期，不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。
如皮肤表皮、造血细胞、呼吸、消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。
（2）稳定细胞：生理状态下不增殖，处于G0期，在受到损伤时，可活跃增生。
如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。
（3）永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后需瘢痕修复。
2.各种细胞与组织的再生过程（1）上皮组织：1）被覆上皮：由基底层细胞分裂增生来完成，为完全再生。
2）腺上皮：基底膜完整，可完全再生；反之，则为不完全再生。
3）肝脏：若网状支架完整，可完全再生，否则形成假小叶，为不完全再生。
（2）纤维组织：静止的纤维细胞或幼稚间叶细胞分化为成纤维细胞，成纤维细胞分泌前胶原蛋白并形成胶原纤维，自身则成熟为纤维细胞。
（3）血管：1）毛细血管：以生芽方式完成基底膜蛋白酶分解内皮细胞分裂、移动实性细胞索血流形成管腔冲击分泌IV型胶原层粘连蛋白基底膜闭锁消失纤粘连蛋白基板新生分泌胶原、基质基底膜毛细血管网板转变为小动、静脉2）大血管：内皮细胞完全再生，肌层由结缔组织修复。
细胞和组织的适应和损伤-吉林大学基础医学院
课程名称：病理学(Causes of Tissue and cellular injury )可逆性损伤：重点讲解细胞水肿、脂肪变性和玻璃样变。
calcification（凋亡）坏死的结局：要重点强调，因为后面许多章节的内容与此有关。
第一章细胞、组织的适应和损伤第二节细胞、组织的损伤一、细胞、组织损伤的原因（自学）二、损伤机制（自学）四、细胞、组织损伤的形态学变化以缺氧为例，遭受了损伤的细胞，首先表现为代谢性变化；经过一段不等的时间（例如缺血后数分钟至数小时），受损伤细胞呈现组织化学和超微结构的变化，然后（例如缺血后数小时至数日），才呈现光镜下和用肉眼可见的形态学变化，即病理变化或病变（lesions）。
这种损伤性病变包括：（1）在去除病因后有可能恢复常态的可逆性病变，亚致死性细胞损伤或变性；（2）严重的不可逆性病变即细胞死亡。
在各种细胞损伤的早期改变为ATP的减少、细胞膜完整性的缺失，蛋白质合成下降、细胞骨架损伤和DNA损伤。
在一定限度内损伤引起的改变为可逆的，传统形态学上称变性（degeneration）。
如果引起损伤的刺激持续存在或过于强烈则导致不可逆的细胞损伤，细胞出现坏死，大部分细胞质膜均受到损伤，溶酶体肿胀、线粒体空泡化、ATP产生减少或停止。
细胞外钙流入及细胞内储存的钙释放出来，导致多种酶的激活，分解细胞膜、蛋白质、ATP 和核酸。
由于细胞膜的破坏，细胞内的蛋白、酶类释放到细胞外，临床上测量血中某些酶的含量的变化可以推测细胞损伤的严重程度，如血清中谷丙转氨酶含量的高低可反映肝细胞损伤的程度，血清中的肌酸磷酸激酶的浓度改变可用来诊断心肌梗死。
在细胞损伤和出现形态学改变之间有一定的时间间隔。
用组织化学和超微结构技术，在缺血后几分钟即可见到改变。
但光镜下出现病变则要几个小时或十几小时。
（一）可逆性损伤（变性）在光镜下主要有两种形式的可逆性损伤，即细胞肿胀和脂肪变。
1．细胞肿胀(Cellular swelling) 或称为水变性(hydropic degeneration)、空泡变性，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
兽医病理学重点
兽医病理学重点第一章血液循环障碍一、充血：（一）动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。
又称“主动性充血”，简称“充血”。
动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。
病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（如：瘤胃鼓气后放气）。
充血的病理变化：体积稍微肿大，颜色潮红，代谢旺盛，温热。
（二）静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。
1．淤血的类型和原因有：(1)全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。
如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜及肺脏疾病等。
左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。
（2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。
2．淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。
槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹。
二、出血：指血液流出心脏或血管之外。
1．原因和类型：（1）破裂性出血（2）渗出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。
2．病理变化（1）内出血血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下，并挤压周围组织。
瘀点：指渗出性出血时，出血点直径一般不超1mm。
瘀斑：指渗出性出血时，出血点直径一般为1~10mm。
出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向。
（2）外出血：咳血、吐血等。
三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。
1、血栓形成的三个基本条件：（1）血管内膜的损伤：暴露其内的结缔组织→激活凝血因子凝血释放组织因子血小板粘集（2）血流状态的改变：a、血轴流向血管壁靠拢；b、血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。
（3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变，是血栓形成的最主要因素。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
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不发育
容积性萎缩（单纯性萎缩）
萎缩
数目性萎缩（减数萎缩）
萎缩
生理性萎缩 病理性萎缩
全身性萎缩 局部性萎缩
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
二、全身性萎缩
全身性萎缩 萎缩的直接原因
（一）原因3
1.长期饲料供应不足或缺乏营养； 2.消化吸收功能障碍，慢性消化疾病； 3.消耗性疾病 寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。
脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。
ANIMAL
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⑵实质器官萎缩 ①器官体积成比例缩小 边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩 ②重量减轻 ③质度变硬； ⑶管状器官 管壁变薄，管腔变大。 （4）衰竭征象 逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。
2.光镜检查2
①细胞肿胀 ②胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，细胞核肿胀，染
色变淡。
3.电镜检查2
①线粒体 肿胀，嵴突断裂变短，中间变空； ②粗面内质网 肿胀，脱颗粒，呈空网状结构。
ANIMAL
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4.常见器官病变特点
⑴肝 ①眼观 浑浊肿胀，呈灰黄或灰白色，质度变脆 ②镜检 肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失； 肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。 ⑵心脏 心肌纤维
ANIMAL
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3. 镜检
（1）光镜检查 实质细胞体积 间质结缔组织 （2）电镜检查 线粒体、内质网等细胞器数量减少和体积缩
小。 溶酶体和自噬体增多。
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
4.常见器官的变化
⑴骨骼 变薄变脆，红骨髓减少，黄骨髓增多、变成胶冻样。 ⑵肌肉 眼观 镜检 ⑶血液 血液稀薄，颜色变淡，血浆蛋白含量降低，红细胞减
少且大小不一致，表现贫血，全身水肿。
ANIMAL
局损—横纹肌萎缩400倍
⑷肝
①眼观 肝褐色萎缩； ②镜检
⑸肾
①眼观 肾褐色萎缩； ②镜检
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
ANIMAL
⑹心脏
眼观： 镜检：
⑺脾
眼观： 镜检：
⑻淋巴结 ⑼肺
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
ANIMAL
心肌肉萎缩
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
1.结局 2.对机体的影响 (1)有利 (2)不利
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
第二节 变性
一、概念
变性(degenerationFra bibliotek 某些异常物质或正常物质蓄积过多 常见的变性 细胞变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性 间质变性：粘液样变性、淀粉样变性 细胞、间质变性：透明变性
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
主要内容
第一节 萎缩 第二节 变性 第三节 坏死 第四节 结石 第五节 组织修复、代偿与适应
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
第一节 萎缩
一、概念
萎缩(atrophy)
发育不全
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
变性-肾浊肿(Cloudy swelling)
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
（三）原因和机理
主要原因是感染、中毒、缺氧
感染、中毒、缺氧 破坏细胞内氧化酶系统
第三章 组织与细胞损伤
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
细胞和组织损伤 机能活动、物质代谢障碍， 形态结构改变 细胞和组织损伤的形态学变化： 1. 进行性变化（生长） 细胞增大、细胞器复制、细胞增殖 2. 退行性变化 萎缩、变性、坏死
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
（二）病理变化
易发器官 实质变性 1.眼观3 ①体积 肿大 边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、外翻； ②色泽 表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过； ③质度 变脆，容易碎。
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
ANIMAL
颗粒变性
• 变性细胞特点: • ①细胞肿胀 • ②胞浆内有粉红染的
蛋白质颗粒
肝颗粒变性
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
⑶肾
①眼观 体积， 颜色， 切面皮质 ②镜检 肾小管上皮细胞 肾小管管腔 严重时， 形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
一、颗粒变性
（一）概念及特点
颗粒变性（granular degeneration） 主要特点为： 1.变性细胞 肿胀 胞浆内有大量微尘状蛋白质颗粒； 2.变性器官 体积肿胀 浑浊无光泽。 又称浑浊肿胀，简称浊肿
三、局部性萎缩
局部性萎缩是由局部原因引起器官或组织的萎缩。 按其发生原因可分为以下5种 1.废用性萎缩 2.压迫性萎缩 3.缺血性萎缩 4.神经性萎缩 5.激素性萎缩
靶器官
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肝局部性萎缩（压迫性萎缩）
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
四、结局和对机体的影响
ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
（二）病理变化
1.全身各组织器官的变化规律
脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。
2.眼观
⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围