细胞和组织的损伤
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
细胞和组织的损伤
第四节细胞和组织的损伤细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡，兹分述如下：一、变性和物质沉积所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。
变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
（一）细胞水肿人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。
在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。
但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。
形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。
故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。
细胞和组织的损伤
第二节细胞和组织的损伤(一)变性和物质异常沉积1．概念变性是指新陈代谢障碍时，细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。
变性的组织细胞功能下降，但通常为可复性，严重者可发展为坏死。
2．类型1)细胞水肿：即细胞内水钠积聚过多，引起细胞体积肿大，胞浆疏松、透明、淡染。
常见于心、肝、肾等脏器的实质细胞。
病理上，轻度的细胞水肿，胞浆内出现许多细小的伊红染颗粒，此乃水肿时肿大的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展，线粒体和内质网高度扩张，囊泡变。
此时镜下表现为胞浆透明、空泡状，故又有空泡变性或水样变性之称。
严重者细胞肿大如圆球状，称为气球样变。
2)脂肪变性：除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性，简称脂变。
脂变常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的器官。
病理上，HE染色的切片，光镜下细胞中的脂滴呈空泡状。
在冰冻切片苏丹Ⅲ染色时脂滴染成橘红色，锇酸染色时呈黑色。
电镜下脂滴形成于内质网中，有界膜包绕的圆形均质小体，其电子密度较高，称为脂质小体。
(1)肝脂肪变性：轻度脂变肝脏无明显改变，脂变广泛时肝脏均匀性肿大，包膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面有油腻感。
光镜下，HE染色的切片，早期脂变表现为核周围出现小空泡，以后渐增大，散布于胞浆中，严重时融合成一个大空泡，将核推挤到包膜下，状似脂肪细胞。
脂变在肝小叶内的分布与病因有一定的关系，在慢性肝淤血时，脂变首先发生于小叶中央区，长期淤血，小叶中央区肝细胞大多萎缩、消失，小叶周边区也发生脂变；磷中毒时，脂变主要发生在小叶周边区。
(2)心肌脂肪变性：多见于贫血。
在严重贫血时，可见心内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。
严重感染、白喉外毒素以及一些毒物(如磷、砷、氯仿等)可引起心肌弥漫性脂变。
(3)肾脂肪变性：贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时，肾近曲小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白，在细胞内分解成脂滴。
脂肪变性发生机制尚未完全清楚。
组织细胞损伤
灶状坏死：巴氏杆菌病引起肝坏死，呈乳白色、针尖大小。
（2）液化性坏死: 坏死组织因受蛋白分解酶作用，迅 速溶解成液体状。如脑坏死(软化)和化脓性炎等。
◆神经营养因素
3、病理变化
肉眼变化：坏死组织缺乏光泽，混浊， 失去正常组织结构和弹性，组织切断后 回缩不良，失去正常的感觉。
组织学变化
细胞核的变化: ①核浓缩:核体积缩小，染色加深，染色 质浓缩，核边缘不整 。 ②核碎裂: 核膜破裂，胞核崩解成大小不 等的碎块或颗粒，散在于细胞内。
③核溶解: 核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，仅 见核的轮廓或残存的核影，甚至完全消失。
肾 颗 粒 变 性
肾小管上皮细胞肿大，内有红色颗粒，管腔变小或闭塞
鼻端水疱
猪水疱病
肝 水 泡 变 性
4结局和对机体的影响
细胞肿胀是一种可恢复的病变，当病因消除 后，细胞的结构和功能即恢复正常，对机体影响 不大。若病因持续存在，可使该器官、组织功能 降低。若进一步发展，则能导致细胞坏死。
二、脂肪变性
上图：组织切片 右图：大体标本
脑液化 性坏死
脑坏死 在高倍放大下观察脑部液性坏死显示右侧 许多巨噬细胞将坏死的细胞碎屑吞噬。
肝脓肿
肝内小脓肿充满了许多中性白细胞。 这是局限性液体化坏死的实例
脾凝固 性坏死
干性坏疽
上图：头坏疽 左图：皮肤坏疽 （猪麦角中毒）
气管内有黄白色干酪样物质
猪肠道溃疡
5、结局和对机体的影响
（1）结局
◆溶解吸收
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
《病理生理学》细胞、组织的损伤
细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。
细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
细胞和组织的损伤笔记
细胞和组织的损伤可分为两大类：①由各种机械性致病因子直接作用于组织细胞的损伤，如手术伤、创伤、寄生虫等引起的机械性损伤；②营养不良性变化：除机械性致病因素以外的其他各种致病因素的作用下，组织细胞所发生的损伤。
营养不良性变化又可分为：·萎缩·变性·坏死萎缩、变性大多数是一种较轻微的组织细胞损伤，组织细胞仍能维持不同水平的生命活动，是一种可复性的损伤过程，而坏死则是细胞的“死亡”，是一种不可复性损伤。
1 萎缩1.1 概念：已发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程称为萎缩。
**萎缩与发育不全、不发育的区别：·发育不全是指器官、组织不能发育到正常结构，体积一般较小，其发生原因可以是血液供应不良，缺乏特殊营养成分或是先天性的缺陷。
·不发育是指器官不能发育，器官完全缺乏或只有一个结缔组织构成的痕迹性结构，其原因往往和遗传因素、激素有关。
·萎缩的本质实际上是器官或组织的实质细胞体积缩小和数量减少。
1.2 原因和类型根据萎缩发生原因，可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种：1.2.1 生理性萎缩某些组织器官随年龄的增长而萎缩，又称年龄性萎缩。
是一种正常的生理现象，如胸腺、法氏囊在性成熟时发生退化，老龄动物的乳腺、性腺器官的萎缩等。
1.2.2 病理性萎缩是指组织器官受某些致病因子作用而发生的萎缩。
在临床上常见的是病理性萎缩。
它可归纳为两类，即在全身物质代谢障碍基础上发生发展起来的全身性萎缩，和由局部原因引起的局部性萎缩。
1.2.2.1 全身性萎缩多见于长期饲料不足、慢性消化道疾病(如慢性肠炎)、严重的消耗性疾病(如结核病、鼻疽、恶性肿瘤等)。
营养物质的供应和吸收不足，或体内营养物质特别是蛋白质过度消耗均可引起全身性萎缩。
1.2.2.2 局部性萎缩通常是由于局部原因引起①废用性萎缩。
肢体肌肉由于某些原因长期不能活动时发生的萎缩，见于骨折、关节炎等②神经性萎缩。
细胞和组织的损伤
第二章细胞和组织的损伤(Cell and Tissue Injury)一、原因：1.生物性因素2.物理与化学性因素 3.局部组织缺血缺氧 4.营养物质失衡5.变态反应二、机制：1. 缺血缺氧:1)线粒体内生物氧化酶系统受到破坏，使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍，ATP产生减少。
细胞膜的钠钾泵、钙泵功能降低，导致细胞内钠离子和钙离子增多。
2)无氧酵解过程加强，产生较多的酸性物质，使细胞内pH下降，进而影响细胞内外离子交换，导致细胞内水分进入增多。
3)溶酶体膜破裂释放大量溶酶体酶。
血液中某些酶的出现是特定组织器官严重受伤的标志2. 物理因素——机械因素、高温、低温、电离辐射3. 化学因素——强酸强碱、重金属、细胞毒素等。
影响膜的运输、通透性和酶的活性；抑制神经传导或体液活性物质的作用；破坏遗传物质或蛋白质合成。
4. 自由基（free radical）-----是指含一个以上非偶电子的有顺磁性与高活性的独立原子或原子团。
如活性氧。
主要作用于生物膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质（LPO），并发生链式反应，不断产生新的自由基，使生物膜的流动性下降，膜区微粘度增高，膜蛋白聚合。
(LPO对血管内皮细胞有明显损害作用.)第一节变性（degeneration）（掌握发病机理和病理变化）定义：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现的异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
常见的几种变性种类：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性、粘液变性。
一、细胞肿胀（cell swelling）（一）概念：细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称。
好发部位：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞（二）原因及机制：原因：缺氧、感染、中毒、发热等。
机制：1.细胞膜受损→通透性增高。
2.线粒体受损→A TP生成减少→膜Na+泵功能障碍（胞内高渗）→细胞内钠水增多。
（三）病理变化肉眼：器官体积肿大，边缘变钝，颜色变淡，被膜紧张，质地脆软，切面浑浊外翻。
第四章 细胞和组织的损伤
病因和发病机理： 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺
氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。
（1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射 性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式 进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过 氧化和合成脂蛋白输出能力。
（2）脂蛋白合成障碍 （3）脂肪酸氧化障碍 （4）结构脂肪破坏
细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状（这是胞浆 内微细结构崩解所致），胞浆红染，胞浆溶解 液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成 所谓噬酸性小体。
正常细胞
核浓缩
核破碎
核溶解消失
间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚， 胶原纤维肿胀，崩解断裂。间质坏死一般比 实质细胞晚些。
三、坏死的类型 （一）凝固性坏死
眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实 的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出 血带与健康组织分界（图片4－25、4－26、4－ 27）。
3．细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变。 常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管 上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆 球状物，称为透明蛋白小滴。（图片4－ 23） 。
（二）结局和对机体的影响
轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。 但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起 组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚， 管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和 坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬， 失去弹性，引起不同程度的机能障碍。
（五）坏疽 是组织坏死后受到外界环境影响和不同程
度的腐败菌感染所引起的一种变化。 坏疽可分为三种类型： 1.干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是
四肢末段、耳壳边缘和尾尖。
坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健康 组织之间有明显的炎性分界线。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素，导致其结构或功能发生异常变化时，机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。
本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。
1. 组织：组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。
常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。
当组织遭受外界刺激或内部病理因素时，其结构和功能可能会受到损伤。
2. 细胞：细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。
细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。
细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后，在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。
3. 损伤：损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。
损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。
机体受损后，会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。
4. 修复：修复是指在组织和细胞损伤后，通过一系列的生理和病理过程，使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。
修复过程包括炎症反应、再生和修补。
炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子，创建良好的环境促进组织修复。
再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。
修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能，而是以瘢痕组织替代。
5. 炎症反应：炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。
炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。
炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子，为修复过程创造有利条件。
6. 再生：再生是指受损组织通过细胞增殖和分化，恢复原有结构和功能的过程。
再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞，如皮肤、肝脏、骨骼肌等。
再生过程中，干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期，通过细胞分裂来恢复受损部位。
7. 修补：修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下，以瘢痕组织替代的过程。
第二章细胞和组织的损伤
第二章细胞和组织的损伤第一节概述细胞和组织的损伤是疾病最基本的病理变化，不同的疾病可以表现出不同的损伤形式，损伤形式存在着共同的规律。
人是生物、需要新陈代谢，人体在不断变化的内外环境中自我调节。
正常新陈代谢需要稳态人生活在自然界，不可避免的要接触各种有害因子机体的细胞和组织始终受到内外环境的影响并通过自身的反应和调节达到动态的平衡。
这种反应称之为适应。
这种适应通常细胞形态表现为萎缩、肥大、增生、化生内环境改变适应：萎缩、肥大、增生、化生损伤变性坏死画图描述正常、适应、损伤细胞的关系。
适应：当细胞所处的内外环境发生改变、或在轻微的损伤因素持久作用下，可通过细胞自身的代谢、功能和结构的改变加以调整的过程。
改变自己达到新的平衡，可以理解是正常细胞和损伤细胞的中间的一种状态。
在调整过程中，组织、细胞的形态结构可出现许多改变：如细胞数目增多或减少、体积增大或缩小、细胞和组织类型转变等细胞和组织并非适应所有的刺激，党刺激的种类性质强度时间超过了适应能力范围就会导致损伤变性坏死。
不同组织细胞对损伤因子的耐受程度不同。
举例：横纹肌缺血2-3小时没问题，但是如心肌缺血短时间内心肌细胞的损伤是可逆的，心肌缺血1min就会失去活性但是没有死亡，但是当缺血超过30分钟就会引起不可逆的损伤及坏死。
但是在30分钟的时候镜下改变不明显。
缺血改变大概电镜30分钟后，光镜几个小时后能够观察到结构的变化。
如12小时之后心梗的肉眼改变才出现。
所以一般损伤后的改变时功能改变在前，形态改变在后。
临床工作中时间上功能电镜光镜肉眼改变的顺序组织受损与否取决于1、损伤因子的类型、强度，持续时间种类2、受损组织和细胞的种类分化状态。
归根结底是通过改变一下几种系统功能1、细胞膜的完整性2、ATP产生3蛋白质生成4DNA2、ATP产生最容易受到攻击和损伤能量产生系统中：线粒体的损害、细胞内离子浓度的改变（钙离子浓度的增加）、氧自由基的堆积、膜通透性的改变一、萎缩(atrophy) 总论中概念是重点1、定义：正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少而致器官或组织缩小。
细胞组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤名词解释1.萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。
2.化生：是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
3.虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
4.凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡（Programmed cell death）o一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。
5.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
6.脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
7.营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
8.包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
二.选择题：1.支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮，属于下列哪种病变？（）CA,增生B.再生C化生D萎缩E肥大2.下列哪些器官最易发生脂肪变性？（）BA肠、肝、脾B肝、肾、心C心、脑、肺D脾、心、肝E肠、脾、脑3.心肌脂肪变性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是：（）CA左心室前壁内膜下B右心房内膜下C乳头肌内膜下D室间隔内膜下E近主动脉瓣内膜下4.血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是：（）AA胶原纤维B弹力纤维C血浆蛋白D增生的内皮细胞E浸润的炎性细胞5.在心衰细胞中出现的色素颗粒是：（）CA黑色素B脂褐素C含铁血黄素D胆红素E其他色素6.血管壁的玻璃样变性主要侵犯下列哪一类血管？（）DA大型动脉B大型静脉C毛细血管D细动脉E小静脉7.急性胰腺炎时，病变区域易发生哪种坏死？（）DA凝固性坏死B液化性坏死C干酪样坏死D酶解性脂肪坏死E固缩性坏死8.液化性坏死易发生于下列哪种器官？（）DA心B肝C肺D脑E肾9.下列哪项是发生干性坏疽的条件？（）AA发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染C全身中毒症状严重D病变部分较干燥，腐败菌感染较轻E病灶内坏死组织分解，产生大量气体10.湿性坏疽的表现特征中常包括：（）CA四肢末端最为常见B腐败菌的感染一般较轻C常发生于肺、子宫、阑尾等内脏D坏死组织内产生大量气体E坏死组织与健康组织分界明显11.一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸收或完全机化时，下列哪一项论述比较合适（）DA 一定形成空洞B最易分离排出C不会形成溃疡D大多产生包裹E长期不发生变化12.老年人产生萎缩的器官主要有（B）A心、肾B脑、心C肝、肺D心、肺E肾、脑13.细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A磷脂B胆固醇C脂褐素D中性脂肪E蛋白质14.发生液化坏死基本条件（D）A含较多的可凝固蛋白B组织凝血较严重C有腐败菌感染D产生蛋白酶较多E组织较松软15.下列哪项不属于萎缩：（E）A老年男性的睾丸B晚期食管癌患者的心脏C脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D成年女性的子宫E心肌梗死后心室壁变薄16.实质器官中最易发生脂肪变性的器官是BA心脏B肝脏C脾脏D肺脏E肾脏17.湿性坏疽常发生在DA.脑、脾、肝B.脑、肠、子宫C.肺、肠、肝D.肺、肠、子宫E.肺、肾、脑18.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关BA.溶酶体B.线粒体C.高尔基体D.内质网E.核糖体19.坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志CA.胞浆内糖原减少B.溶酶体破裂C.核固缩、碎裂及溶解D.胞浆内出现微细结构破坏E.细胞体积变小，染色变浅20. HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。
细胞和组织的损伤ppt课件
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
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（五）粘液样变性
mucoid degeneration
1.组织间质内出现类粘液的积聚。 2.间质疏松，充以淡蓝色胶样液体，
可见星芒状细胞。AB(+), PAS(-)
(六)、淀粉样变性
amyloid degeneration
1.组织内有淀粉样物质的沉积；
2.淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白 质，HE呈淡红色物质。生化反应与 淀粉相似
电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变 短或消失，内质网解体，空泡变。
2.结局 轻或中度损伤可恢复；重度坏 死。
（二） 脂肪变性
fatty degeneration
概念：非脂肪细胞内出现 脂滴或脂滴明显增多。
肝脂肪变性
好发器官：肝、心、肾 肝最常见。 大体：肝肿大，黄染，油腻感。
光镜
4.黑色素沉积
黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸 酶的作用下，氧化聚合而形成深 褐色的颗粒(多巴反应＋)。吞噬黑 色素的细胞为噬黑色素细胞。
（八） 病理性钙化
pathologic calcification
概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的 钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。
全身性(转移性钙化) 局部性(营养不良性钙化)
②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠 或大肠粘膜。
③结缔组织化生：软骨化生，骨化 生，骨化性肌炎
三、细胞和组织的损伤
组织和细胞损伤包括可复性改变 （变性）及不可复性改变（坏死） 两类。
变性 坏死
变 性 degeneration
概念：变性是指细胞或间质内出 现异常物质或正常物质数量显 著增多。
⑵机理：彻底坏死，组织凝固， 含脂质(TB菌外膜分解)。
⑶ 形态
大体：坏死组织呈细颗粒状，灰 黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂 类)。
镜下：坏死彻底，不见组织轮廓， 为无定形颗粒状物质，淡红染。
3.液化性坏死
liquefactive necrosis
⑴概念：组织坏死分解液化， 形成坏死腔、软化灶。
2.结构与形态
①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细 胞构成;
②毛细血管向创面垂直生长，纤维母细胞胞浆 丰富，嗜碱性，核仁明显;
③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维 →纤维细胞→瘢痕组织
毛细血管大部分闭合；少部分→小动脉或小静脉 白细胞减少
纤维母细胞的变迁
3.瘢痕组织
①纤维化的肉芽组织，色灰白， 质地较硬，缺乏弹性;
①干性坏疽
dry gangrene
a.四肢末端多见，动脉受阻，静 脉通畅；
b.坏死组织水分少＋蒸发→干固 皱缩，呈黑褐色，分界明显；
c.感染一般较轻，全身症状无或轻。
②湿性坏疽
wet gangrene
a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动 脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血， 水肿)；
b.坏死组织水分多，局部肿胀、 恶臭、暗绿色、分界不清；
②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。 瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少
而固缩→狭窄，活动受限。
4.功能与作用
①抗感染及保护创面； ②填充伤口，修复缺损； ③机化血凝块、坏死组织及
异物：机化、包裹
三、创伤愈合
wound healing
1.概念：机体创伤后组织出现 离断或缺损的愈复过程，它包 括各种组织的再生和肉芽组织 增生的复杂组合。
(加碘变为赤褐色，再加硫酸呈蓝 色)。
（七） 病理性色素
pathological pigment
内源性(含铁血黄素、胆色素)或 外源性(炭末)沉积于组织内。
1. 含铁血黄素沉积 2. 胆红素沉积 3. 脂褐素 4. 黑色素沉积
1.含铁血黄素沉积
RBC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的 铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄、折 光性，普鲁士蓝反应(＋)。 全身性：溶血性贫血 局部性：左心衰肺淤血时
再生指组织损伤后，其周围未受损 伤细胞分裂增殖加以修复的过程。
毛细血管的再生
神 经 纤 维 的 再 生
动态过程
2.再生类型
一、生理性再生：表皮、子宫内 膜、消化道粘膜上皮细胞，血细 胞。
二、病理性再生: 完全性: 恢复损伤前的状态； 不完全性: 纤维组织增生代替。
3.再生能力
年幼者↑，年长者↓ 低等生物↑，高等生物↓ 分化程度低↑，分化程度高↓ 易损伤，常更新↑，反之↓
A.核改变（重点） 核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
坏死的组织形态学改变
B.浆改变：嗜酸性增强 C.间质改变：基质崩解、液化，
呈颗粒状无结构物质
2.坏死组织的早期识别
①坏死组织的临床判断：缺乏光泽、 混浊、无弹性、不流血、无运动功 能、无感觉。
②电镜：不可复性变化。 ③组织化学：SDH(琥珀酸脱氢酶)。 ④活体染色：台盼兰染色（染蓝色,
因通透性↑）。
㈡ 常见的坏死类型
1. 凝固性坏死 2. 干酪样坏死 3.液化性坏死 4.坏疽
1.凝固性坏死
coagulative necrosis
⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、 干燥、坚实的凝固体。其特点是水 分减少，结构轮廓保存。
2、混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变 性时。
3、颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆 内有大量淡红细小颗粒。
4、空泡变性：可见有明确的空泡
大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切 面隆起ห้องสมุดไป่ตู้混浊无光，如沸水煮。
肝浊肿
肾小管水肿
细胞体积增大，胞 浆淡染，透明，基 质疏松或颗粒状。
细胞水肿的电镜形态改变结局
⑵机理：酶性溶解↑，凝固蛋白 少，水份、脂质多，蛋白酶多 (胰)。
⑶ 形态
大体: 坏死组织呈液状,可见坏 死腔或软化灶。
镜下: 原组织结构溶解消失。
4.坏疽
gangrene
⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继 发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污 绿色等特殊形态改变。
⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪 臭素；毒素吸收。
③气性坏疽
gas gangrene
a.深达肌肉的开放性又不通畅的创 伤，战伤，外伤；
b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂 窝状，污秽、暗棕色，捻发感；
c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒 素吸收严重。
坏死的结局
1.溶解吸收:最常见的方式 2.分离排出 3.机化 organization 4.包裹、钙化
⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶 体少或未起作用。
⑶ 形态
大体：坏死区呈灰白、灰黄色， 边界清,与正常组织交界处有暗 红色充血出血带。
镜下：坏死区胞核消失，胞浆细 颗粒状，但早期组织结构轮廓尚 可辨认。
坏 死 区
2.干酪样坏死
caseous necrosis
⑴凝固性坏死的特殊类型，由 结核杆菌引起。
挤压伤
免疫因素
本病为风湿性 心脏炎,是链球 菌感染后引起 的变态反应性 疾病.
第二节 adaptation 细胞和组织的适应性反应
概念：细胞和组织能耐受内、外环 境中各种有害因子的刺激作用而 得以存活的过程称为适应性反应。
细胞和组织的适应性反应包括
1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
坏死
necrosis
概念: 生活机体的局部 组织、细胞死亡，代 谢停止，功能丧失， 结构破坏。
㈠ 坏死的基本病变
1.形态 ①刚刚死亡，形态结构无明显改变。 ②严重损伤细胞死亡时，电镜早期可
见某些不可复性变化。 ③死亡6~10小时后，自溶性改变明显
时，光镜、肉眼可辨。
④坏死的组织形态学改变
细胞内出现边缘 较整齐的空泡， 苏丹Ⅲ呈桔红色， 锇酸呈黑色。
(肝淤血)或周边区 (磷中毒)肝细胞 内有大小不等的 脂滴，大的脂滴 将核挤压偏于一 侧
心肌脂肪变性
①.脂肪滴较小，串珠状。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄
色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。
（三） 玻璃样变性
细胞凋亡apoptosis
凋亡成为程序性细胞死亡. 是体内外某些因素触发细胞内预存的死
亡程序而导致的细胞主动性死亡方式.
修复的教学内容
一、再生
二、肉芽组织
三、创伤愈合
一、再生
regeneration
1.概念:
机体的组织和细胞损伤后修补、恢 复其结构和功能的过程称为修复， 修复通过再生来完成。
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内 出现均匀、红染无结构物质，又称 透明变性。
包括三类：
1.结缔组织玻璃样变
2.血管壁玻璃样变
3.细胞内玻璃样变
（四）纤维素样变性
fibrinoid degeneration
间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成 境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强 嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样 变性或纤维素样坏死。
再生修复的过程
2.基本过程
①伤口早期变化：组织坏死，血管 断裂→血管收缩，凝血→炎症反应： 充血，渗出(红肿);
②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母 细胞牵拉→创面缩小，2-3天；
肥大 hypertrophy
定义：细胞、组织和器官体积的增大。
形态： ①器体积大 ②细胞体积增大。 肥大的分类： ① 代偿性肥大 ② 内分泌性肥大
增生 hyperplasia
定义：实质细胞数量增多使组织器官体 积增大。
形态： ①细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍
幼稚；②有丝分裂增多 增生的类型：① 再生性增生