四川省人民医院7月病例
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体液免疫
6-16 6-22
抗Ro-52+ 抗ARPA+++
IgE
348 348
抗SSA+++，
IgG
24.5 21.6
IgM
3.46 2.86
C3c
0.518 0.516
C4
0.0625 0.0625
ASL
1440 1220
6-30 7-7
18.2 14.5
2.44 2.24
342 275
0.664 0.728
治疗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因治疗 肥胖者进行减肥 糖尿病患者服用降糖药 合并肿瘤者祛除肿瘤 合并自身免疫病患者服用激素或免疫抑制剂 局部治疗 维甲酸、赛庚啶
患者治疗情况
甲强龙 40mg bid ivgtt *14d 抗炎
优他能 2g q12h ivgttt * 12d抗感染
思密达止泻、妈咪爱调节肠道菌群 补钙、护胃
假性型
又称肥胖相关型 肥胖是引起假性型的主要元凶 病变与体重相关，减肥后症状可缓解
恶性型
约占20%，好发中老年人，多由恶性肿瘤诱发
内脏肿瘤多为腺癌，胃肠道（胃癌占60%）肺和乳腺 的恶性肿瘤
皮损往往较严重，可累及粘膜，可出现在口腔、鼻 腔、喉粘膜、食管、乳头乳晕等特殊部位
综合征型
关联
自身免疫
胰岛素受体抗体 自身抗体
B型胰岛素抵抗
AN
结缔组织病
梳理
临床表现 病理活检
黑棘皮病 （综合征型）
自身抗体阳性
B型胰岛素抵抗？
未分化结缔 组织病
免疫球蛋白升 高、补体下降
多浆膜腔积液 激素治疗有效
胰岛素受体抗体检测
放射受体分析（RRA）：将待测血清与细胞或胎盘膜 组分于22℃共育，充分洗净后加入125Ⅰ标记的胰岛 素，测定血清抑制胰岛素与细胞的结合能力，结果以 抑制50%结合的血清最高稀释度为其效价 免疫沉淀试验：此法是将可溶性受体抗原与125Ⅰ标 记的胰岛素反应生成复合物，加入待测血清，若有 IRA存在，则与此复合物结合，再加入羊抗人IgG，使 受体与125Ⅰ-胰岛素-IRA复合物沉淀，测定沉淀中的 放射性，即可判定IRA的存在。此法较RRA法敏感10倍
胸部：胸廓形态正常，肺野清晰，肺纹理正常，肺内 未见斑片及结节影。纵膈内各组织间隙、锁骨上下窝 双侧腋窝区、颈部多发肿大淋巴结。双侧胸膜未见增 厚。胸腔内未见积液。心脏形态增大，心包大量积液 双侧侧胸壁皮肤不规则增厚
胸腹增强CT
腹部：肝脏形态增大，实质内未见异常密度结节影， 门静脉分支周围见环形低密度影，考虑淋巴淤滞，提 示肝功能受损可能。脾脏增大，实质密度均匀，门腔 间隙、腹膜后、肠系膜上、双侧髂组、腹股沟及盆腔 多发肿大淋巴结
主要包括2型：A型和B型 A型综合征发生于有男性化体征或生长过速的年轻 妇女,也称为HAIR-AN综合征（高雄激素血症、胰岛 素抵抗和AN），某些病人有多毛和多囊卵巢，也可 有肢端肥大、阴蒂肥大和肌肉痉挛
综合征型
B型综合征发生于患有自身免疫疾病(包括循环抗胰 岛素受体抗体)的老年妇女,可伴有系统性红斑狼疮 硬皮病、干燥综合征、混合性结缔组织病、白癜风 或桥本氏甲状腺炎。但多数患者仅有自身免疫的实 验室异常，如白细胞减少、高滴度抗DNA抗体
C-肽
3.6
1.3
14.5
6.9
4.3
2.4
uU/mI
ng/ml
辅助检查
小便常规：蛋白±～+ 24h尿蛋白定量
6-18 24h蛋白定量g/d 0.432 6-19 0.126 6-20 0.405
大便菌群比提示大便菌群失调
其它
凝血功能、输血全套、甲功、性激素全套均 正常 抗磷脂抗体、ANCA均阴性
皮肤活检
皮肤活检： 腹壁送检皮肤表皮乳头样增生，角化过度，棘层轻度 肥厚，真皮浅层小血管周围炎，结合临床，符合黑棘 皮病皮肤表现
腹部皮损免疫荧光： IgA、IgG、IgM、C3及C4均阴性表达
腹壁皮肤病检
腹部皮损组织病理（HE染色） 表皮角化过度，乳头瘤样增生，棘层中度肥厚，基底 层色素增加，真皮浅层少许淋巴细胞浸润
自身免疫性疾病与AN之间关联
伴发自身免疫性疾病AN患者常常出现B型胰岛素抵抗
B型胰岛素抵抗主要由胰岛素受体抗体所致 -自身免疫紊乱导致胰岛素受体抗体的产生而抑制胰 岛素与其受体结合，使胰岛素清除障碍，造成胰岛素 抵抗和高胰岛素血症
对26例SLE和12例UCTD患者进行胰岛素受体抗体检测 其中阳性率为2.6%。对其4年随访发现有4例患者出 现明显高血糖，1例患者出现AN
31.8
29.8 31.7 34.8
28
34 28 21
8
12 28 26
辅助检查
血脂：甘油三脂（TG）：4.56mmol/L, 总胆固醇 （TC）：3.48mmol/L，高密度脂蛋白（HDL-C）： 0.48mmol/L 血沉: 109-120mm/60min
贫血五项：血清铁（Iron）：6.29umol/L↓，转铁蛋 白饱和度（TS）：18.6% ↓ ，血清铁蛋白、总铁结合 力正常
出院情况
双足背皮肤色素沉着较前有所变淡 血红蛋白、白蛋白、补体均较前明显上升 心包积液量较前减少 出院后予以泼尼松50mg qd，帕夫林0.6g bid，吗替麦 考酚酯0.75g bid调节免疫 病情进一步随访中......
谢谢聆听 ！
辅助检查
网织红细胞计数： 网织红细胞绝对值0.111X1012/L↑，网织红细胞百分比 3.47%↑ Coombs试验阴性 骨穿： 增生性骨髓象，粒系左移，部分伴退行性变。红系增 生，铁染色系内外铁均不低。片上可见少量异型淋巴 细胞，偶见噬血细胞
辅助检查
ANA：1:1000 ENA: 抗PM-Scl+ 抗U1RNP+++
0.0625 0.0625
1050 667
辅助检查
肿瘤标志物： 鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）：4.0ng/ml（≤1.5）,余无异常 空腹血糖：3.4—4.3mmol/L OGTT试验：
项目 血糖 空腹 3.9 餐后0.5h 6.5 餐后2h 4.6 餐后3h 4.4 单位 mmol/L
胰岛素
其它
既往史： 否认糖尿病病史，否认肝炎、结核病史，无重大手术 外伤史、有输血史 个人史：无传染病疫区居住史，无冶游史 婚育史：未婚未育 家族史：父母体健，否认遗传性家族性疾病史
查体
身高165cm，体重50kg（BMI=18.36） 生命体征平稳，全身皮肤干燥、色素沉着，双侧腋窝、 颈项、腹股沟、四肢皮肤增厚，手足掌跖角化过度呈 绒毛样增生，口唇苍白、唇周增厚及外翻。心界向两 侧扩大，心率80bpm，律齐，无杂音，双肺呼吸音清， 触诊脾左肋下2横指扪及，无触痛，左小腿内侧可见 5X7cm2不规则红斑，无脱屑、水泡，溢液，伴皮温升高， 触痛明显，余无特殊
目前诊断
⒈黑棘皮病 ⒉未分化结缔组织病 ⒊下肢蜂窝组织炎
思考
黑棘皮病与结缔组织病之间有无关联?
简介
黑棘皮病(acanthosis nigricans，AN)最早由 Pollitzer和 Jaurorky在1890年首先报道并命名 以皮肤色素沉着、角化过度、天鹅绒样增生为特征的皮肤角化 性疾病，好发于皮肤皱褶部位，以腋窝、 颈后、肘窝、腘窝、 腹股沟及阴唇多见
现病史
20+天前无诱因出现腹泻，6-7次/天，解黄色水样便， 无粘液脓血，米汤样便，于某医院检查仍诊断“黑棘 皮病”，血检HGB 62g/L，ANA 1:3200，免疫球蛋白轻 度升高伴有补体下降，予以输血800ml 15天前出现左侧小腿红肿，触痛明显，于某医院检查 提示HGB 67g/L、AIb 24.7g/L，予以抗感染、输白蛋 白等治疗后效果不佳，为求进一步诊治转我院
皮肤色素沉着增厚1例
四川省人民医院 风湿免疫科 研究生周婷
主诉
患者，女，19岁，汉族，学生，因“全身皮肤 色素沉着、粗糙、增厚2+年，腹泻20+天，左 下肢肿痛15天”入院
现病史
2年前患者无诱因出现全身多处皮肤色素沉着、粗糙、 增厚，伴瘙痒不适，于某三甲医院就诊，诊断为“黑 棘皮病”，予以外擦药物治疗无明显好转，院外继续 服用中药及民间偏方治疗（具体不详），症状逐渐加 重，受累皮肤出现乳头样、绒毛样增生同时伴发口唇 苍白、唇周增厚及外翻
辅助检查
血常规
6-15 6-22 6-28 7-7 生化
WBC
4.5 2.7 8.17 8.55 GIu
HGB
89 86 94 119 AIb
PLT
270 247 241 114 AST
CRP
1.5 1.4 1.6 3 ALT
6-15
6-22 6-28 7-7
4.23
3.47 3.46 3.47
辅助检查
心电图：窦性心律，电轴不偏，肢体导联低压
心脏彩超：三尖瓣轻度关闭不全，大量心包积液（可 见心包填塞现象）
浅表淋巴结彩超及腹腔超声：腹腔积液，双侧腋窝、 双侧锁骨上、双侧颈部、肠系膜肠间隙多发异常淋巴 结肿大
辅助检查
下肢软组织超声： 左小腿皮肤及皮下水肿增厚，炎性？
胸腹增强CT
Hernandez－Perez E.Int J Dermatol,1994,23(9)605－606
良性型
指无任何原因和诱因可查，常起病于儿童期 有遗传倾向 青春期会加重，青春期后会逐渐改善或缓解
药物型
指服用或注射某些药物之后出现皮损，如烟酸、肾上 腺皮质激素、胰岛素、口服避孕药等 这类药物主要引起高胰岛素血症
淋巴结针吸
右锁骨上淋巴结针吸：慢性淋巴结炎
消化道内镜检查
胃镜：慢性胃炎伴胆汁反流
肠镜：所见肠段未见溃疡及新生物
病史总结
⒈青年女性，病史2年，皮肤色素沉着、增厚 ⒉中度贫血、低蛋白血症、多个自身抗体阳性，免疫球蛋 白升高伴补体下降 ⒊多浆膜腔积液表现（大量心包、腹腔、盆腔） ⒋全身多处淋巴结肿大（颈部、腋窝、锁骨上、纵膈、腹 膜后、肠系膜间隙、腹股沟及盆腔） ⒌皮肤活检符合黑棘皮病诊断
临床特征
皮肤受累以颈部最常见（99%），其次是腋窝（73%）
其它常见部位：面部、会阴、肘和膝关节伸面、手指 及足跖背面、眼睑及嘴唇
颈部
四肢关节
会阴
嘴唇
临床分类
1994年，Robert Schwartz将其分为8型 ①良性型 ②肥胖相关型（假性） ③综合征型（A型综合征如HAIR－AN综合征或B型如胰 岛素抵抗、自身免疫性疾病） ④恶性型（肿瘤） ⑤肢端型 ⑥单侧型 ⑦药物诱发型 ⑧混合型
AN 是一种可能预示胰岛素抵抗、糖尿病、内脏恶性肿瘤、多 囊卵巢综合征、代谢综合征等的皮肤标志
流行病学
青少年人群患病率约为0.0007 最常见于印第安人，其次是非裔美国人、西班牙人
发病机制
临床特征
AN的皮肤特点主要表现为皮肤颜色加深、天鹅绒样或 乳头样增厚，对称分布 初期皮肤颜色加深，表面干燥粗糙，进而增厚，表面 有许多细小乳头状隆起似天鹅绒样，进展期可见疣状 结节或赘生物 可无症状，偶伴瘙痒
6-16 6-22
抗Ro-52+ 抗ARPA+++
IgE
348 348
抗SSA+++，
IgG
24.5 21.6
IgM
3.46 2.86
C3c
0.518 0.516
C4
0.0625 0.0625
ASL
1440 1220
6-30 7-7
18.2 14.5
2.44 2.24
342 275
0.664 0.728
治疗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因治疗 肥胖者进行减肥 糖尿病患者服用降糖药 合并肿瘤者祛除肿瘤 合并自身免疫病患者服用激素或免疫抑制剂 局部治疗 维甲酸、赛庚啶
患者治疗情况
甲强龙 40mg bid ivgtt *14d 抗炎
优他能 2g q12h ivgttt * 12d抗感染
思密达止泻、妈咪爱调节肠道菌群 补钙、护胃
假性型
又称肥胖相关型 肥胖是引起假性型的主要元凶 病变与体重相关，减肥后症状可缓解
恶性型
约占20%，好发中老年人，多由恶性肿瘤诱发
内脏肿瘤多为腺癌，胃肠道（胃癌占60%）肺和乳腺 的恶性肿瘤
皮损往往较严重，可累及粘膜，可出现在口腔、鼻 腔、喉粘膜、食管、乳头乳晕等特殊部位
综合征型
关联
自身免疫
胰岛素受体抗体 自身抗体
B型胰岛素抵抗
AN
结缔组织病
梳理
临床表现 病理活检
黑棘皮病 （综合征型）
自身抗体阳性
B型胰岛素抵抗？
未分化结缔 组织病
免疫球蛋白升 高、补体下降
多浆膜腔积液 激素治疗有效
胰岛素受体抗体检测
放射受体分析（RRA）：将待测血清与细胞或胎盘膜 组分于22℃共育，充分洗净后加入125Ⅰ标记的胰岛 素，测定血清抑制胰岛素与细胞的结合能力，结果以 抑制50%结合的血清最高稀释度为其效价 免疫沉淀试验：此法是将可溶性受体抗原与125Ⅰ标 记的胰岛素反应生成复合物，加入待测血清，若有 IRA存在，则与此复合物结合，再加入羊抗人IgG，使 受体与125Ⅰ-胰岛素-IRA复合物沉淀，测定沉淀中的 放射性，即可判定IRA的存在。此法较RRA法敏感10倍
胸部：胸廓形态正常，肺野清晰，肺纹理正常，肺内 未见斑片及结节影。纵膈内各组织间隙、锁骨上下窝 双侧腋窝区、颈部多发肿大淋巴结。双侧胸膜未见增 厚。胸腔内未见积液。心脏形态增大，心包大量积液 双侧侧胸壁皮肤不规则增厚
胸腹增强CT
腹部：肝脏形态增大，实质内未见异常密度结节影， 门静脉分支周围见环形低密度影，考虑淋巴淤滞，提 示肝功能受损可能。脾脏增大，实质密度均匀，门腔 间隙、腹膜后、肠系膜上、双侧髂组、腹股沟及盆腔 多发肿大淋巴结
主要包括2型：A型和B型 A型综合征发生于有男性化体征或生长过速的年轻 妇女,也称为HAIR-AN综合征（高雄激素血症、胰岛 素抵抗和AN），某些病人有多毛和多囊卵巢，也可 有肢端肥大、阴蒂肥大和肌肉痉挛
综合征型
B型综合征发生于患有自身免疫疾病(包括循环抗胰 岛素受体抗体)的老年妇女,可伴有系统性红斑狼疮 硬皮病、干燥综合征、混合性结缔组织病、白癜风 或桥本氏甲状腺炎。但多数患者仅有自身免疫的实 验室异常，如白细胞减少、高滴度抗DNA抗体
C-肽
3.6
1.3
14.5
6.9
4.3
2.4
uU/mI
ng/ml
辅助检查
小便常规：蛋白±～+ 24h尿蛋白定量
6-18 24h蛋白定量g/d 0.432 6-19 0.126 6-20 0.405
大便菌群比提示大便菌群失调
其它
凝血功能、输血全套、甲功、性激素全套均 正常 抗磷脂抗体、ANCA均阴性
皮肤活检
皮肤活检： 腹壁送检皮肤表皮乳头样增生，角化过度，棘层轻度 肥厚，真皮浅层小血管周围炎，结合临床，符合黑棘 皮病皮肤表现
腹部皮损免疫荧光： IgA、IgG、IgM、C3及C4均阴性表达
腹壁皮肤病检
腹部皮损组织病理（HE染色） 表皮角化过度，乳头瘤样增生，棘层中度肥厚，基底 层色素增加，真皮浅层少许淋巴细胞浸润
自身免疫性疾病与AN之间关联
伴发自身免疫性疾病AN患者常常出现B型胰岛素抵抗
B型胰岛素抵抗主要由胰岛素受体抗体所致 -自身免疫紊乱导致胰岛素受体抗体的产生而抑制胰 岛素与其受体结合，使胰岛素清除障碍，造成胰岛素 抵抗和高胰岛素血症
对26例SLE和12例UCTD患者进行胰岛素受体抗体检测 其中阳性率为2.6%。对其4年随访发现有4例患者出 现明显高血糖，1例患者出现AN
31.8
29.8 31.7 34.8
28
34 28 21
8
12 28 26
辅助检查
血脂：甘油三脂（TG）：4.56mmol/L, 总胆固醇 （TC）：3.48mmol/L，高密度脂蛋白（HDL-C）： 0.48mmol/L 血沉: 109-120mm/60min
贫血五项：血清铁（Iron）：6.29umol/L↓，转铁蛋 白饱和度（TS）：18.6% ↓ ，血清铁蛋白、总铁结合 力正常
出院情况
双足背皮肤色素沉着较前有所变淡 血红蛋白、白蛋白、补体均较前明显上升 心包积液量较前减少 出院后予以泼尼松50mg qd，帕夫林0.6g bid，吗替麦 考酚酯0.75g bid调节免疫 病情进一步随访中......
谢谢聆听 ！
辅助检查
网织红细胞计数： 网织红细胞绝对值0.111X1012/L↑，网织红细胞百分比 3.47%↑ Coombs试验阴性 骨穿： 增生性骨髓象，粒系左移，部分伴退行性变。红系增 生，铁染色系内外铁均不低。片上可见少量异型淋巴 细胞，偶见噬血细胞
辅助检查
ANA：1:1000 ENA: 抗PM-Scl+ 抗U1RNP+++
0.0625 0.0625
1050 667
辅助检查
肿瘤标志物： 鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）：4.0ng/ml（≤1.5）,余无异常 空腹血糖：3.4—4.3mmol/L OGTT试验：
项目 血糖 空腹 3.9 餐后0.5h 6.5 餐后2h 4.6 餐后3h 4.4 单位 mmol/L
胰岛素
其它
既往史： 否认糖尿病病史，否认肝炎、结核病史，无重大手术 外伤史、有输血史 个人史：无传染病疫区居住史，无冶游史 婚育史：未婚未育 家族史：父母体健，否认遗传性家族性疾病史
查体
身高165cm，体重50kg（BMI=18.36） 生命体征平稳，全身皮肤干燥、色素沉着，双侧腋窝、 颈项、腹股沟、四肢皮肤增厚，手足掌跖角化过度呈 绒毛样增生，口唇苍白、唇周增厚及外翻。心界向两 侧扩大，心率80bpm，律齐，无杂音，双肺呼吸音清， 触诊脾左肋下2横指扪及，无触痛，左小腿内侧可见 5X7cm2不规则红斑，无脱屑、水泡，溢液，伴皮温升高， 触痛明显，余无特殊
目前诊断
⒈黑棘皮病 ⒉未分化结缔组织病 ⒊下肢蜂窝组织炎
思考
黑棘皮病与结缔组织病之间有无关联?
简介
黑棘皮病(acanthosis nigricans，AN)最早由 Pollitzer和 Jaurorky在1890年首先报道并命名 以皮肤色素沉着、角化过度、天鹅绒样增生为特征的皮肤角化 性疾病，好发于皮肤皱褶部位，以腋窝、 颈后、肘窝、腘窝、 腹股沟及阴唇多见
现病史
20+天前无诱因出现腹泻，6-7次/天，解黄色水样便， 无粘液脓血，米汤样便，于某医院检查仍诊断“黑棘 皮病”，血检HGB 62g/L，ANA 1:3200，免疫球蛋白轻 度升高伴有补体下降，予以输血800ml 15天前出现左侧小腿红肿，触痛明显，于某医院检查 提示HGB 67g/L、AIb 24.7g/L，予以抗感染、输白蛋 白等治疗后效果不佳，为求进一步诊治转我院
皮肤色素沉着增厚1例
四川省人民医院 风湿免疫科 研究生周婷
主诉
患者，女，19岁，汉族，学生，因“全身皮肤 色素沉着、粗糙、增厚2+年，腹泻20+天，左 下肢肿痛15天”入院
现病史
2年前患者无诱因出现全身多处皮肤色素沉着、粗糙、 增厚，伴瘙痒不适，于某三甲医院就诊，诊断为“黑 棘皮病”，予以外擦药物治疗无明显好转，院外继续 服用中药及民间偏方治疗（具体不详），症状逐渐加 重，受累皮肤出现乳头样、绒毛样增生同时伴发口唇 苍白、唇周增厚及外翻
辅助检查
血常规
6-15 6-22 6-28 7-7 生化
WBC
4.5 2.7 8.17 8.55 GIu
HGB
89 86 94 119 AIb
PLT
270 247 241 114 AST
CRP
1.5 1.4 1.6 3 ALT
6-15
6-22 6-28 7-7
4.23
3.47 3.46 3.47
辅助检查
心电图：窦性心律，电轴不偏，肢体导联低压
心脏彩超：三尖瓣轻度关闭不全，大量心包积液（可 见心包填塞现象）
浅表淋巴结彩超及腹腔超声：腹腔积液，双侧腋窝、 双侧锁骨上、双侧颈部、肠系膜肠间隙多发异常淋巴 结肿大
辅助检查
下肢软组织超声： 左小腿皮肤及皮下水肿增厚，炎性？
胸腹增强CT
Hernandez－Perez E.Int J Dermatol,1994,23(9)605－606
良性型
指无任何原因和诱因可查，常起病于儿童期 有遗传倾向 青春期会加重，青春期后会逐渐改善或缓解
药物型
指服用或注射某些药物之后出现皮损，如烟酸、肾上 腺皮质激素、胰岛素、口服避孕药等 这类药物主要引起高胰岛素血症
淋巴结针吸
右锁骨上淋巴结针吸：慢性淋巴结炎
消化道内镜检查
胃镜：慢性胃炎伴胆汁反流
肠镜：所见肠段未见溃疡及新生物
病史总结
⒈青年女性，病史2年，皮肤色素沉着、增厚 ⒉中度贫血、低蛋白血症、多个自身抗体阳性，免疫球蛋 白升高伴补体下降 ⒊多浆膜腔积液表现（大量心包、腹腔、盆腔） ⒋全身多处淋巴结肿大（颈部、腋窝、锁骨上、纵膈、腹 膜后、肠系膜间隙、腹股沟及盆腔） ⒌皮肤活检符合黑棘皮病诊断
临床特征
皮肤受累以颈部最常见（99%），其次是腋窝（73%）
其它常见部位：面部、会阴、肘和膝关节伸面、手指 及足跖背面、眼睑及嘴唇
颈部
四肢关节
会阴
嘴唇
临床分类
1994年，Robert Schwartz将其分为8型 ①良性型 ②肥胖相关型（假性） ③综合征型（A型综合征如HAIR－AN综合征或B型如胰 岛素抵抗、自身免疫性疾病） ④恶性型（肿瘤） ⑤肢端型 ⑥单侧型 ⑦药物诱发型 ⑧混合型
AN 是一种可能预示胰岛素抵抗、糖尿病、内脏恶性肿瘤、多 囊卵巢综合征、代谢综合征等的皮肤标志
流行病学
青少年人群患病率约为0.0007 最常见于印第安人，其次是非裔美国人、西班牙人
发病机制
临床特征
AN的皮肤特点主要表现为皮肤颜色加深、天鹅绒样或 乳头样增厚，对称分布 初期皮肤颜色加深，表面干燥粗糙，进而增厚，表面 有许多细小乳头状隆起似天鹅绒样，进展期可见疣状 结节或赘生物 可无症状，偶伴瘙痒