心血管系统疾病课件

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心血管系统疾病



右心房
血 管
右心室




左心房 左心室
微 循 环
• 第一节 动脉粥样硬化
• 第二节 冠状动脉粥样硬化症和

冠状动脉硬化性心脏病
• 第三节 高血压病
• 第四节 风湿病
• 第七节 心力衰竭
血管一般结构模式图
动脉硬化
⒈定义:动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。 ⒉分类:
⑴动脉粥样硬化 ⑵细动脉硬化:高血压病 ⑶动脉中层钙化:中型动脉中膜变性、坏死,钙化。常见
Coronary Heart Disease,CHD
㈠定义:冠状动脉狭窄引起的缺血性心脏病。简称 “冠心病”。也称为“缺血性心脏病”。
㈡原因 ⒈冠状动脉供血不足:
冠状动脉粥样硬化, 低血压,饱食后血液重新分配等。
⒉心肌耗氧量增加:
情绪激动、寒冷刺激、过度劳累、 血压骤升、心动过速、心肌肥大
二、冠状动脉硬化性心脏病 Coronary Heart Disease,CHD
Progressive development of artherosclerotic plaque
四、病理变化:(三期)
1脂纹脂斑期 (fatty streak) ⑴肉眼: 平坦/微隆起的黄色斑点
或条纹。
动脉粥样硬化脂纹脂斑期(苏丹Ⅲ)
1脂纹脂斑期
⑵镜下:内膜下有大量泡沫细胞 (foam cell)。
管壁局部扩张、向外膨出。破裂大出血。
六、主要动脉病变及影响
1、主动脉粥样硬化: 2、冠状动脉粥样硬化:冠心病 3、脑动脉粥样硬化:willis 环、大脑中动脉 4、肾动脉粥样硬化:动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢脑动脉粥样硬化:间歇性跛行,坏疽
六、主要动脉病变及影响
• 1主动脉粥样硬化 • ⑴好发部位:
• 原发性高血压 (essential or primary):高血压病 • 继发性高血压(secondary):继发于某些疾病
一、 高血压的危险因素 1、遗传:多基因 2、饮食:高钠、低钾、低钙 3、社会心理:应激 4、肾: 1) 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统
2) 钠平衡
交感神 经兴奋
肾素
(三)对机体的影响
3、脑:
细小动脉玻变
脑动脉病变 纤维素样坏死, 微动脉瘤形成
高血压脑病:颅内压升高
脑出血:基底节、内囊
脑软化:
(三)对机体的影响
4、视网膜:视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿 视网膜渗出 出血
三 恶性高血压 (malignant hypertension) 又叫急进型高血压
(一)临床表现:
内皮细胞 内皮下间隙
内弹性膜
泡沫细胞的来源
• 血中单细胞巨噬细胞源性泡沫细胞 • 中膜SMC 肌源性泡沫细胞
泡沫细胞呈圆形,体积大,胞浆内有脂质空泡
四、病理变化:(三期) 2、纤维斑块期 (fibrous plaque)
⑴肉眼:隆起于表面 的淡黄色或瓷白色 斑块
泡沫细胞坏死,SMC继续增生,产生胶原,弹性纤 维及蛋白多糖,形成纤维斑块。
于老年人下肢动脉。无明显症状,临床意义不大。
第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis,AS
一、定义:
血中脂质(胆固醇,甘油三酯)在大、中动脉 (弹力型和弹力肌型)的内膜沉积、导致灶性纤 维性增厚及其深部成分的坏死,形成粥样斑块, 使动脉壁变硬,管腔狭窄。引起心、脑等重要器 官缺血的症状。
一 定义:一种与A组乙型溶血性链球菌 感染有关,主要累及全身结缔组织, 以纤维素样坏死和风湿小体为特征的变 态反应性炎症疾病。常累及心脏。
二、风湿病急性期:风湿热 (Rheumatic Fever)
– 儿童,咽炎史 – 发热,皮疹,皮下结节,舞蹈症 – 血抗链O抗体,血沉加快 – 反复发作

抗体产生
湿









链球菌感染 心脏损伤
三、发病机制: 自身免疫—— 交叉反应 M-蛋白 心肌抗原; 多糖—— 心肌糖蛋白
心外膜炎
心肌炎
心内膜炎
四、基本病变(三期) 1、变质渗出期
结缔组织纤维粘液变性, 纤维素样坏死, 见淋巴单核细胞浸润
心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死
2、增生期/肉芽肿期 风湿性肉芽肿(即Aschoff小体):
第二节
冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉硬化性心脏病
• 一、冠状动脉粥样硬化症 • ㈠好发部位:左冠状动脉前降支
㈡特点: 斑块性病变呈新月形,管 腔呈偏心性狭窄。
㈢分级:Ⅰ级≤25%
Ⅱ级≤26~50% Ⅲ级≤51~75% Ⅳ级 > 76%
㈣影响:心脏病变,
心源性猝死
正常冠状动脉(镜下)
二、冠状动脉硬化性心脏病
中心为纤维素样坏死, 周围为风湿细胞(Aschoff 细胞), 炎症细胞。
Aschoff 细胞体积 大,浆宽 嗜硷,核 大,卵圆 形,空泡 状,染色 质聚集于 核中央, 横切面呈 鹰眼状, 纵切面呈 毛虫样。
心肌梗死(8-9ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ时淡黄色)
1周后:红色(肉芽组织增生)
2周后:灰白色,瘢痕组织
陈旧性心肌梗死
镜下: –心肌凝固性坏死 –中性粒细胞浸润
大量中性粒细胞浸润
梗 死 灶 的 肉 芽 组 织
➢合并症: ①心力衰竭:最常见死亡原因。 ②心源性休克:左心室梗死>40%时,心输出量 休克 ③心律失常:受累传导束 ④室壁瘤形成:心腔内压 ⑤附壁血栓:室壁瘤处,栓塞。 ⑥心脏破裂:4-7天多见,蛋白水解酶 ⑦急性心包炎:急性浆液纤维素性心包炎
严重高血压:230/130 mmHg 高血压脑病;持续性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年内因死于尿毒症、脑出血、心力衰竭 血中肾素水平升高
(二) 基本病变 1、细动脉:纤维素样坏死 2、小动脉:增生性动脉内膜炎
内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,形成 层状洋葱皮样病变
第三节 风湿病 Rheumatism
室间隔前2/3) • 右冠状动脉(25%,左室后壁、室间隔后1/3、右心
室) • 左旋支:左室侧壁
➢病变
肉眼: • 梗死区形状不规则 • 6小时才能辨认,梗死灶呈苍白色
8-9小时:淡黄色 4天后:梗死灶周出现出血、充血带 1周后:红色(肉芽组织增生) 2-8周:灰白色,瘢痕
心肌梗死形状不规则
6小时后,梗死灶呈苍白色
㈢病变类型
⒈心绞痛 ⒉心肌梗死 ⒊心肌纤维化:导致慢性心力衰竭。 ⒋冠状动脉性猝死:多见于中年男性。
1心绞痛 (angina pectoris)
⑴概念:由于心肌急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的 临床综合症。
⑵机制:缺血酸性代谢产物堆集 刺激心内交感神经 胸交感神经节和相应脊髓段大脑(痛觉) 相应脊髓段脊神经分布区域压榨和紧缩感。
⑶表现:阵发性胸骨后部疼痛, 向心前区及左上肢放射,持续数分钟, 可休息或口服硝酸酯类药物缓解。
⒉心肌梗死 (myocardial infarction,MI)
⑴定义:心肌严重持续性缺血缺氧而引起的缺血性坏 死。
⑵原因:冠状动脉的急性闭塞。 ⑶表现:剧烈而持续的胸骨后疼痛,
休息及硝酸酯类药物不能缓解。 ⑷类型:①心内膜下心肌梗死
动 脉 粥 样 硬 化 示 意 图
(
)
二 病因(危险因素)
1、高脂血症:脂蛋白(LDL,HDL) 2、高血压:血流对血管壁的剪切力较高 3、吸烟:血内[CO] ,诱导中膜平滑肌细
胞(smooth muscle cell,SMC)移行增生; 增高血液粘滞度。
二 病因(危险因素)
4、糖尿病: 甘油三酯 , VLDL ,HDL 高血糖促进泡沫细胞产生。
主动脉后壁及分支开口处
• ⑵病变特点:同前 • ⑶结果:
动脉瘤-致命性大出血
脑底动脉粥样硬化 脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化
动 脉 粥 样 硬 化 性 固 缩 肾
六、主要动脉病变及影响
1、主动脉粥样硬化: 2、冠状动脉粥样硬化:冠心病 3、脑动脉粥样硬化:willis 环、大脑中动脉 4、肾动脉粥样硬化:动脉粥样硬化性固缩肾 5、四肢动脉粥样硬化:间歇性跛行,坏疽
②透壁性心肌梗死(典型心肌梗死类型)
①心内膜下心肌梗死 – 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 – 广泛小灶状梗死, – 可累及整个左室内膜 (环状MI) – 冠状动脉严重弥漫狭窄并附加某些因素(休克, 过量运动,心动过速)
②透壁性心肌梗死 ➢原因:冠状动脉粥样硬化伴血栓形成或痉挛 ➢好发部位:左心室 • 左冠状动脉前降支( 50%,左心室前壁、心尖部、
器质性病变 (3)临床:多无症状,血压波动,休息后
可恢复
2、动脉病变期(中期):
(1)全身细、小动脉持续性痉挛 (2)全身细、小动脉和心脏,脑,肾发生 器质性病变:细动脉玻璃样变性(内皮下均匀粉染蛋白
性物质沉积管壁增厚、变硬;管腔狭窄、闭塞细动脉硬化
(3)临床:血压持续升高
脾小结中央小动脉玻璃样变性
胆固醇结晶,钙化;
底部及边缘:肉芽组织; 外周:泡沫细胞,淋巴细胞;
中膜平滑肌萎缩变薄;
中膜平滑肌萎缩变薄
中 膜 平 滑 肌 萎 缩 变 薄
五、动脉粥样硬化的继发性病变
1斑块内出血:2斑块破裂:3血栓形成: 4钙化:5动脉瘤形成:
五、继发性病变
1 斑块内出血:新生毛细血管破裂形成血肿 2 斑块破裂:粥瘤样溃疡;栓子 3 血栓形成: 4 钙化:钙盐沉积,动脉壁变硬、变脆,骨化 5 动脉瘤形成:斑块处中膜萎缩。在血压作用下,血
2、纤维斑块期:⑵镜下: 纤维帽(胶原纤维,弹性纤维,大量细胞外基质)。 纤维帽下:增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、
细胞外脂质及炎细胞。
四、病理变化:(三期)
• 3、粥样斑块期 • ⑴肉眼:隆起的灰黄
色斑块。有黄色粥样 物质。
粥 样 斑 块
3、粥样斑块期的 ⑵镜下:
纤维帽:玻璃样变的胶原纤维; 深部:大量无定形的坏死物质
高胰岛素血症:促进SMC增生和 HDL 。 5、性别:女<男;绝经后,女=男(雌激素) 6、内分泌因素:甲状腺素(血胆固醇和LDL ) 7、遗传因素:家族性高胆固醇血症 8、年龄:随年龄增加而增加 9、其他:肥胖,精神压力过大,口服避孕药,
糖类摄入过多,饮食等。
三、发病机制 1、脂源性学说 2、损伤应答学说 3、炎症学说 4、平滑肌致突变学说
2损伤应答学说
Lumen
Endothelium
Intima
Internal elastic membrane Media
Normal vessel
Extracellular matrix synthesis
Proliferation of smooth muscle cells
Extracellular lipids and necrotic cells Migration of smooth muscle cells
1、脂源性学说
• 是高脂血症与本病的因果关系的学说
• 动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应
• 脂蛋白:载脂蛋白

胆固醇、甘油三酯、磷脂
• VLDL:甘油三酯最多
• LDL:含胆固醇,甘油三酯较多
• HDL:含蛋白质最多
LDL渗入内皮下间隙(SES),被氧自由基氧化修饰,释放MCP-1, 单核细胞(MC)迁入内膜,OX-LDL与MC表面的清道夫受体结合摄入,形 成泡沫细胞。
















室 壁 瘤
80
70 60
年 50
40

30 20
10 0
出现临床症状
第三节 高血压病 hypertension
• 一、高血压病的定义 • 以体循环血压升高( 140(18.4kPa) 90(12.0kPa))
为主的独立性全身性疾病。基本病变为全身细动脉 硬化,累及心、脑、肾、眼底等 • 正常人:收缩压<140 mmHg, 舒张压<90 mmHg
血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II
血管收缩
醛固酮 钠重吸收
血压升高
血容量
二 良性高血压 (benign hypertension)
又叫缓进型高血压,发病年龄30~40岁, 病程经过缓慢,可达10~20年以上。按其发 展过程分为三期:
1、功能障碍期
2、动脉病变期
3、内脏病变期
1、功能障碍期(机能紊乱期,早期) (1)全身细、小动脉间断性痉挛 (2)全身细、小动脉和心脏,脑,肾均无
肾小球入球小动脉玻璃样变性
良 性 高 血 压 小 动 脉 病 变
3、内脏病变期(晚期): (1)全身细、小动脉进一步硬化 (2)并发症 (3)临床:血压持续在较高水平
(三) 对机体的影响
1、心脏肥大: 向心性肥大 离心性肥大心衰
2、肾:原发性颗粒性固缩肾 入球小动脉玻变 相应肾单位萎缩,结缔组织收缩 周围肾单位代偿性肥大
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