肝硬化腹水合并低钠血症

mmol/L <135 mmol/L: inpatients… 57% ; outpatients … 40%
Angeli P, et al. Investigators. Hyponatremia in cirrhosis: results of a population survey.Hepatology. 2006;44:1535-1542.
钠限制的争议
严格限制（Sherlock）
尿钠＜10 mmol/24h（相当于0.23克Na+）
，肾外失钠为0.5g/24h时，每天Na+摄入要＜
0.5克（相当于NaCl 1.25克），若＞0.75克，
即可形成腹水。
钠的限制的争议
一般限制（Runyon）
无发热及腹泻时，每天肾排钠<10mmol/24h （相当于0.23克Na+），钠摄入限制可在 88mmol/24h（相当于2克Na+或5克NaCl）
肝硬化腹水与低钠血症
肝硬化低钠血症多血钠<130 mmol/L。 但也有学者认为该定义过于严格， 应当放宽为<135 mmol／L
综合国内报道,肝硬化腹水并发低钠血症的发生率在
50% ~60%，国外报道的比例在30 %左右。

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肝硬化腹水低钠血症的原因及发病机制
-低血容量性低钠
1. 钠摄入不足
2. 内分泌因素
3. 医源因素
4. 钠泵衰竭
医源因素
呕吐
反复 利尿
排泄 增多
上消化 道出血
大量引 流腹水
腹泻
GINE`S ET AL. Hyponatremia in Cirrhosis: From Pathogenesis to Treatment。HEPATOLOGY。 1998， 28, 851~855 杨继鑫,等.重型肝炎与肝硬化腹水患者并发低钠血症的研究现状及进展.中西医结合肝病学杂志,2007,17(1):21-22.
水摄入限制的争议
不限制论（Runyon）: 无症状时不限水
前瞻性随机对照研究将普坦类和安慰剂作比较，
所有患者均严格限水，结果发现限水在安慰剂组
血钠浓浓度提高超过5 mmoL／L的比例仅占0～
2.6％.
水摄入限制的争议
尽管如此，对这些病人的最佳处理仍有争 议，目前尚不知道最有效的方法。 目前共识:无并发症的腹水，限制水的摄入没 有益处。除非血钠水平低于125mm/L，否 则无需限制水的摄入
肝硬化腹水血清钠水平分布
49.4%
<135 mmol/L: 49.4%, <130 mmol/L :21.6%, <125 mmol/L: 5.7%, <120 mmol/L : 1.2%,
Angeli P et al. HEPATOLOGY 2006;44:1535-1542.)
住院/门诊肝硬化腹水病人低钠比例
3、静脉补充高渗盐水
4、精氨酸加压素（AVP）拮抗剂的应用 （普坦类）
水摄入限制的争议
限制论（Sherlock)：水摄入<1~1.5L/d，大量腹水
患者一天限水在1000ml以内，甚至500ml以内。
液量限制(1．0～1．5 L／d)是传统治疗肝硬化稀释 性低钠血症的标准方案。然而，这一方案易致患者感 到口渴，从而难以长期坚持。
利尿剂的应用
低钠血症：＜135mmol/l
血钠＞125mmol/l 血钠≤125mmol/l
血钠＞125mmol/l
腹水患者若血钠＞125mmol/l，不必限水， 可安全使用利尿剂，只要肾功能没有明显 恶化。
血钠≤125mmol/l
中度低钠血症（血钠121-125mmol/l）有争 议。 英国的意见是，一旦血钠≤125mmol/l，应 停用利尿剂并继续观察。本领域的共识是 血钠≤120mmol/l是必须停用利尿剂。
P. Y. Kwo. Management of Hyponatremia in Clinical Hepatology Practice. Curr Gastroenterol Rep (2014) 16:382~387 谢渭芬.肝硬化腹水诊治争议问题.临床肝胆病杂志.2014,30(7):601~603
部分肝硬化患者表现为细
腹水和浮肿。这类低钠血 症患者肾功能损害虽常发生 但不是一直存在。
少伴低血钠，无水肿，有脱水 胞外液和血容量的增加伴
1.Gin& P，Chrdenas A，Schrier RW ．Liver disease and the kidney．Diseases of the Kidney＆Urinary ract[M]．Vo1．3．8thed．Philadelphia， PA：Lippincott Williams＆ Wilkins，2006，2179—2205．
低血钠与肝硬化并发症的关联
肝硬化伴低钠血症患者并发症发生率高 风险随着血钠降低而增加
相对危险性 HE HRS SBP
Na+ 131-5 1.7 1.8 1.4
Na+ ≤130 3.4 3.5 2.4
Angeli P et al. Hepatology. 2006;44:1535.
低钠血症与肝病严重性、肝性脑病关系
钠泵衰竭
肝功能障碍 Na+-K+-ATP酶受抑制 体内ATP合成减少
细胞膜上钠泵活性降低
肾小管细胞膜上的钠泵功能障碍
胞内钠不能主动转到细胞外
钠的重吸收减少
血钠含量减少
Radley EA. Transcatheter Uterine Artery Embolisation toTreat Large Uterine Fibmids.Br J Obstet Gynecol,1999,105:235.
临床表现
缺乏特异性,易被原发病肝硬化表现掩盖 1 食欲不振、恶心、频繁呕吐、腹胀、乏力、消瘦、 表情淡漠、视力下降、肌张力降低、腱反射减弱 等。 2 当≤115 mmol/ L 时,症状明显, 乏力、头痛、肌肉 痉挛,表情淡漠、嗜睡,精神失常、谵妄、惊厥或昏 迷,甚至因低钠性脑病而呼吸心跳骤停。 3 急性低钠综合征(ALNS) 表现为恶心、呕吐、乏力、 定向力丧失、视力模糊、躁动、昏迷及周围循环 衰竭。
肝硬化腹水低钠血症的原因及发病机制
肝硬化低钠血症的2种类型 低容量性低钠
常因胃肠道丢失或过度利尿 使水钠从肾排出，导致细胞 外液减少，表现为血容量减 貌及肾前性肾功能衰竭， 部分患者可能因血浆渗透压 快速降低对大脑功能的影响 导致肝性脑病。
高容量性低钠
由于肾排水障碍，导致水 潴留与钠潴留不成比例，大
高血容量性低钠
Galambo认为腹水早期以泛溢学说解释,晚 期以经典学说解释。
腹水早期既已存在钠水潴留,限制或排钠可获明显 效果。晚期时门静脉高压、低蛋白血症,淋巴回流 量增加显著,大量细胞外液、血浆容量被隔于门脉 血管床及腹腔,此时不足以充盈扩张的血管及重要 内脏的灌注,肾血液动力学出现严重障碍,这时腹 水的形成加重钠水潴留。
4.没有肝性脑病明显症状体征
5.补钠后症状有所好转
杨 清, 龚作炯, 张全荣, 等1 慢性重型病毒性肝炎并低钠血症的治疗与转归[ J] 1 中华传染病杂志, 2004, 22 ( 3 ):2111
治疗
治疗原则需根据病因、低钠类型等方面采 取方案。特别是注意区分患者低钠类型。
治疗ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、如何控制水、钠的摄入 2、利尿剂的应用
肝硬化腹水合并低钠 血症的诊治
1、肝硬化患者出现昏迷 肝性脑病 ？ 低渗性脑病？ 2、肝硬化腹水出现低钠血症 限水限钠or补钠？
1.定义及分类 2.对肝硬化的影响 3.原因及发生机制 4.临床表现 5.诊断及鉴别诊断 6.治疗
低钠血症的定义及分类
定义：血清钠<135 mmol/L 分类
腔面
基底侧
肾回吸收障 碍
高血容量性低钠
经典学说
腹水形成 ↓ 有效血容量↓
容量感受器及肾小球旁装置 ↓ 交感神经活性↑ ↓ 肾素血管紧张素醛固酮系统激活 ↓ 抗利尿激素↑ ↓ 钠水潴留
肾血流量↓ ↓ 肾小球滤过率↓ ↓ 肾小管回吸收↑ ↓ 钠水潴留
高血容量性低钠
泛溢学说 • 认为肝硬化患者形成腹水前已有钠水潴留 现象 • 限制钠摄入量或使用利尿药排钠可使腹水 消退 • 增加钠摄入,腹水可再出现 • 钠潴留在前,腹水形成于后
推荐：适度限钠
80 ～ 120 mmol/d 钠（或 4.6 ～ 6.9 g/d NaCl)并
配合利尿剂治疗
普通中国人一天不加盐饮食的含钠量约40 ～ 50 mmol(相当于钠1 g， 或盐2. 5 g左右) 80 ～120 mmol /d的钠摄取量相当于每天烹调食 物给予食盐2 ～3 g 或酱油10 ～15 ml
诊断及鉴别诊断
低渗性脑病的诊断
1.符合肝硬化诊断标准 肝硬化低钠血症时,
要注意发生低渗性脑
病, 因为低渗性脑病 无明显临床表现, 所 以在临床中要警惕, 及早给予防治。如符 合以下几点, 应考虑 可能有低渗性脑病:
2.血清钠< 125 mm o l/L
3.头昏嗜睡, 精神淡漠, 肌张力下降, 深反射消失或 减弱或缓慢进入昏迷
肝硬化低钠血症的危害
降低利尿剂排钠利尿作用，使腹水消退 减慢，甚至造成顽固性腹水
诱发或加重肝肾综合征
血钠下降可导致
诱发肝性脑病
引起低渗性脑病
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不同血钠浓度对生存 率的影响
Paul Gaglio • Kwaku Marfo • Joseph Chiodo III Hyponatremia in Cirrhosis and End -Stage Liver Disease: Treatment with the Vasopressin V2-Receptor Antagonist Tolvaptan 20 December 2011
轻度 130-135 mmol/L
中度 120-130 mmol/L 重度 ＜120 mmol/L
实用内科学[第11版] 人民卫生出版社．
低钠血症的定义及分类
2014 欧洲低钠血症诊断和治疗的临床实践指南。European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47