退变腰椎间盘组织中p-JNK的表达变化及意义
退变腰椎间盘组织中MMP-3、IL-1、TNF-α的表达变化及意义
［５ １ ］汤治平． 超声刀在甲状腺开放手术 中应用 ５６例分析 ［ ］ 中华 ０ Ｊ．
普 通 外科 学 文 献 ，０ ７，（ ：１ －１． ２ ０ １４）２ ５２ ７
ｔｙｏ ｅｔ ［ ］ ｈｒｉ ｃｏ Ｊ ．ＡｍＪＳ ｒ， ０ １２ ２ ２ ：６ —７ ． ｄ ｍｙ ｕｇ ２ １ ，０ （ ） １８ １４
腰椎 间盘 突 出是 导致 下腰腿 痛和 神经根 性疼 痛 最 常 见 的 原 因 ， 其 发 病 机 制 目前 尚 未 完 全 阐 但 明 … 。研究 发 现 除 了生 物 化 学 因素 可 能 在 其 发 病 中起重 要 作 用 外 ， 可 能 存 在 细 胞 因子 的作 用 。 也 ２０ ０ ８年 ６月 ～ ０ １ ２月 ， ２１ 年 本研 究观察 了退变 的腰
浸润 和新血 管形成 的炎 性 肉芽组织 。分子 生物 学研
究发现， ＭＭＰ 、 ． 、 － 、 Ｎ — 等细 胞 因子 在椎 间 ｓＩ １ １ ６ Ｔ ＦＯ Ｌ Ｌ ｔ 盘 退 变 的发 生发展 中具 有重要 作用 Ｊ 。
研究进 展［ ］ 组织工程与重建外科杂志 ， ０ ，（ ） ５ － ． Ｊ． ２ ７３ １ ： ６Ｆ ） 并探 讨其 意义 。方法 组织 中的 Ｍ － 、 一 及 Ｔ Ｆ ＭＰ３ Ｉ １ Ｌ Ｎ － 。结 果 两组 相比 ， Ｐ均 ＜ ．５ ０ ０ 。结论
（ 研究组） 。另取 ２ ０例行手术治疗的脊 椎骨折患者的正常椎 间盘组织作对照 。采用 Ｅ ＩＡ法分别测定两组椎同盘 ＬＳ
（ 收稿 日期 ：０ ２０ －９ ２ １－ １ ） ６
退 变 腰椎 间盘 组 织 中 ＭＭＰ３ Ｉ ．、 一、Ｌ １ Ｔ Ｆ 的表 达 变化 及 意 义 Ｎ一
史 锐
（ 乡市 中心 医院 ， 新 河南新 乡４ ３ ０ ） ５００
AMPK在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义
华中科技大学硕士学位论文AMPK在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义姓名：***申请学位级别：硕士专业：外科学（骨外）指导教师：***20090401华中 科 技 大 学 硕士 学位 论 文中文摘要AMPK在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义硕士研究生：聂克导师：杨述华教授华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科目的：检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)及其相关分子在正常与退变腰椎间盘髓核中的表达情况，并探讨AMPK在椎间盘退变中的作用。
方法：取6例正常和10例腰椎间盘突出症患者的髓核组织，Western Blot检测线粒体能量代谢相关蛋白质AMPK的含量和磷酸化状态，免疫组化检测细胞衰老相关基因P16ink4а和细胞增殖相关基因mTOR的表达。
结果：退变髓核组织中AMPK和磷酸化AMPK蛋白表达量较正常对照组均有所增加，二者比较均有统计学意义（p<0.01）。
免疫组织化学显示，正常对照组和退变髓核组织p16INK4а染色阳性细胞率分别为12.1%和53.1%，两者比较具有统计学意义（p<0.01）。
正常对照组髓核组织和退变髓核组织中，mTOR染色阳性细胞率分别为55%和22.7%，两者比较具有统计学意义（p<0.01）。
结论：能量代谢障碍是椎间盘退变的重要机制，椎间盘细胞可能通过AMPK含量和磷酸化状态的改变而调控细胞的增殖和衰老。
关键词椎间盘；腺苷酸活化蛋白激酶；P16ink4а；mTOR华中 科 技 大 学 硕士 学位 论 文AbstractExpression and significance of AMPK in Nucleus Pulposus in Degenetive Disc DiseaseMaster candidate:Nie KeTutor: Prof. Y ang ShuhuaDepartment of orthopaedics, Union Hospital, Tongji Medical College of Huazhong Science and Technology UniversityWuhan, Hubei, 430022,P.R.ChinaObjective:To demonstrate the roles of AMP activated protein kinase(AMPK) in the progression of degenerative disc disease(DDD).Methods:Nucleus pulposus were collected from 6 cases of normal people and 10 cases of DDD. Western blot was performed to measure AMPK content and phosphorylation level. Immunohistochemistry was applied to detect the expressions of P16ink4а and mTOR. Results：The expression of AMPK and phaspherize AMPK in degenetative nucleus pulposus was increased significantly compare with those in normal tissue(p<0.01). Immunohistochemistry results showed that the possitive rate of p16INK4а expression in normal and degenerative nucleus pulposus was 12.1% and 53.1% (p<0.01).And the possitive rate of mTOR expression in normal and degenerative nucleus pulposus was 55% and 22.7%.华中 科 技 大 学 硕士 学位 论 文Conclusion :Disturbance of energy metabolism is involved in the progression of degeneration of intervertebral disc. AMPK might play a important role in regulation the proliferation and insenecence of intervertebral disc cell,via regulating the expression and phosphorylation status.Key Words:Intervertebral disc; AMP-activated protein kinase；P16ink4а；mTOR独创性声明本人郑重声明，本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果的总结。
人正常和退变腰椎间盘中TIMP_1的表达及其意义
人正常和退变腰椎间盘中TIMP_1的表达及其意义孔杰;马斌;胡有谷;陈伯华【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2008(44)4【摘要】目的探讨金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)mRNA在正常与退变椎间盘中表达的差别及意义。
方法利用荧光定量PCR技术检测TIMP1mRNA在正常椎间盘(9个)与退变椎间盘(30个)组织的含量,结合年龄、病程、病理类型进行分析。
结果TIMP1在正常椎间盘组织表达量为0.900±0.289,退变椎间盘中TIMP1mRNA表达量为0.340±0.241,两者差异有显著性(t=5.841,P<0.05)。
退变椎间盘中,不同年龄、病程及病理类型组间TIMP1mRNA的表达量差异无统计学意义。
结论TIMP1mRNA的含量下降在腰椎间盘退变过程中起着重要作用,但未见与年龄、病程及病理类型有明显的关系。
【总页数】3页(P312-313)【关键词】椎间盘;金属蛋白酶1组织抑制剂;人【作者】孔杰;马斌;胡有谷;陈伯华【作者单位】青岛大学医学院附属医院脊柱外科【正文语种】中文【中图分类】R681.5【相关文献】1.人退变腰椎间盘特异性表达microRNA的靶基因及JNK信号转导通路在椎间盘退变中的分子生物学机制 [J], 王明远;宋西正;李国栋2.Runx2在人退变腰椎间盘软骨终板中的表达及意义 [J], 胡舟扬;李新华;潘杰;杨明杰;赵卫东;李立钧3.磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶与转化生长因子β1在正常和腰椎间盘退变组织中的表达 [J], 原野;赵静;赵杰;李永民;王旭4.Sox9和Ⅱ型胶原蛋白在人腰椎间盘退变中的表达及意义 [J], 黄秀芳;原向伟5.人退变腰椎间盘差异性表达microRNA的筛选及JNK通路参与椎间盘退变的探讨 [J], 王涛;马信龙;张晓林;臧加成;马剑雄;韩超;王玉龙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
TRPV1与pJNK在RTX致痛模型大鼠脊髓背角的表达变化及意义
TRPV1与pJNK在RTX致痛模型大鼠脊髓背角的表达变化及意义背景及目的:带状疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia,PHN)是一种令患者绝望的疾病,是罹患带状疱疹(Herpes zoster,HZ)后最常见的并发症,被普遍认为是一种神经病理性痛的综合症[1,30]。
在北美、欧洲及亚非地区,每年每千人中就有4至4.5个新增的HZ病例[5]。
在如此庞大基数的HZ患者中,10%至20%将发展成为PHN患者[30]。
其临床症状主要是在之前疱疹所波及的皮节区范围内发生的自发性疼痛、痛觉过敏和感觉迟钝等,大多数人的症状会持续3个月至1年,更有甚者可持续数年。
PHN患者的生活质量及工作受到严重的影响,症状较重者常导致抑郁甚或自杀倾向,为家庭和社会增添了沉重的经济、精神负担[25,30,35]。
目前主要是通过药物进行对症治疗,但各类药物均无法长期有效的改善症状,并且不可避免的带来了药物副作用[4,5,25,35,47,59]。
因此,要研发出更有效的治疗手段及药物,我们首先要搞清楚PHN的确切病因及其背后的发病机制。
PHN的主要发病原因可能是潜伏于患者颅神经节、背根神经节以及整个神经轴上的自主神经节内的带状疱疹病毒再次激活而产生的相应复杂的级联反应所导致的[1,5,8,10]。
有学者于1990年首次成功将带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus,VZV)导入成年大鼠体内,且病毒能够长期潜伏感染于大鼠周围神经系统中。
并由此成功构建了PHN模型大鼠,该模型逐渐成熟并大为推广[30,42,87]。
然而,该模型的构建难度大,成功率低,常以失败结局,包括VZV培养条件苛刻,热痛阈异常状态诱导困难,局部组织炎症状态,局部皮损严重甚至是vzv扩散至中枢神经系统后导致的大鼠瘫痪等等[44,67,86]。
也许正是因为模型构建难以达标,因此phn发病机制的研究进展才缓慢不前。
学者hui-linpan等人于2003年意外发现树酯毒素(resiniferatoxin,rtx)作用于成年大鼠后能够使其产生机械痛阈及热痛阈的双相变化,这种痛阈的双相变化与phn患者的临床表现十分相似[68]。
兔退变腰椎间盘髓核细胞中衰老信号p16INK4apRb表达的体外研究的开题报告
兔退变腰椎间盘髓核细胞中衰老信号p16INK4apRb 表达的体外研究的开题报告一、研究背景及意义腰椎间盘是人体脊柱中最大的软骨结构，它的重要性不可忽视。
近年来，腰椎间盘退变已成为脊柱疾病的主要病因之一。
而其中最常见的一种形态是退变，导致椎间盘变窄和压缩神经根和脊髓。
目前，腰椎间盘退变的病理机制尚不完全清楚，但研究表明，髓核细胞的凋亡和衰老可能与其退变相关。
因此，探究髓核细胞中衰老信号的表达，有助于揭示其退变机制。
在老化过程中，细胞周期调控和DNA损伤修复下调，而p16INK4a 和Rb蛋白负责此过程中的抑制作用。
前者是泛素酶依赖性的CDK抑制剂，抑制CDK4/6的活性，而后者则是p16INK4a-CDK4/6分子复合物的受体。
同时，p16INK4a的表达在多种疾病中均有变化（如前列腺癌和阿尔茨海默病等），说明其在衰老和疾病中的作用十分重要。
因此，本研究将探究兔退变腰椎间盘髓核细胞中衰老信号p16INK4a和Rb的表达情况，为进一步揭示其退变机制提供参考。
二、研究目的本研究旨在探究兔退变腰椎间盘髓核细胞中衰老信号p16INK4a和Rb的表达情况，并评估其与细胞衰老的相关性，为进一步揭示腰椎间盘退变机制提供基础资料。
三、研究方法及步骤（1）制备退变腰椎间盘髓核细胞从10只2-3岁、体重1.5-2kg的新西兰种兔中摘出上行颈椎、胸椎和腰椎，去除肌肉和骨组织，切成6×6×6mm的小块，洗净后浸泡在注射用PBS中，并加入0.6%的胰酶（w/v）酶解2小时，然后取出髓核进行分离。
用差速离心法分离出纯化的髓核细胞，细胞密度不高于2×106/mL。
（2）确定不同时间点的培养细胞将髓核细胞均匀分配于6孔板，每孔2×105个细胞，加入基础培养液（DMEM+10% FBS）培养。
分别在不同时间点（3d、6d、9d、12d）收集培养细胞以评估其生长状态。
（3）荧光定量PCR检测mRNA水平在每个时间点，将培养细胞离线并提取总RNA，逆转录为cDNA，然后用荧光定量PCR检测p16INK4a和Rb mRNA的表达水平。
MMP-13在去势大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及意义
MMP-13在去势大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及意义摘要】目的探讨MMP-13在去势大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及临床意义。
方法 30只3月龄Sprague-Dawley (SD)大鼠，随机均分为3组，每组10只：基础对照组(BL组)；双侧卵巢切除（OVX）手术组；手术对照组（Sham组）；BL组在手术开始前处死，其余2组术后三个月处死，取L4-5腰椎及椎间盘进行HE常规染色及运用免疫组化检测椎间盘MMP-13的表达。
结果 OVX组与Sham组比较大鼠椎间盘中MMP-13表达明显升高（P<0.05）。
结论 MMP-13表达量的增加可能是椎间盘退变形成和发展中起重要作用。
【关键词】椎间盘退变腰椎免疫组化 MMP-13Role and change of mmp-13 during lumbar intervertebral disc degeneration in ovariectomized rats // ZHANG sheng-qiang,Li,Peng SunNa, Department of Orthopedics,the Tan Hai Hospitai of Tangshan, Hebei, 063200,China【Abstract】 [Objective] To investigated the effects of MMP-13on disc degenerationin the OVX rats．[Method] Thirty 3-month-old female Sprague-Dawley rats were randomized into three groups of ten animals each．The baseline control group (BL group)；Sham group；OVX group.in all rats killed 3 months of postsurgery.L4-5 lumbar spines and intervertebral disc sections wereStained with HEand immunostained with MMP-13. [Result] he immunostaine expression of MMP-13in the OVXgroup was higher than sham group and Sham group (P<0.05). [Conclusion] It implies that mmp-13 may play an important role in the development and progressionof the lumbar intervertebral disc degeneration.【Key words】intervertebral disc degeneration lumbervertebrae immunohistochemistry mmp-13椎间盘退行性疾患是脊柱常见病之一，其退变的确切机制至今仍不十分清楚，但研究证实：基质金属蛋白酶（Matrix Metall oproteinases,MMPS）的异常增高可能是椎间盘退行性变的重要原因[1]。
退变腰椎间盘组织中炎症因子IL-6、IL-10及MCP-1的表达变化及意义
退变腰椎间盘组织中炎症因子IL-6、IL-10及MCP-1的表达变化及意义欧阳冰;苏建成;曾月东;包杰【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2014(020)003【摘要】目的:检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中的表达变化,并探讨其临床意义.方法:采用ELISA技术和RT-PCR技术检测在50例退变椎间盘组织(实验组)和20例正常椎间盘组织(对照组)中IL-6、IL-10及MCP-1的表达变化,并观察IL-6、IL-10及MCP-1的表达与椎间盘突出程度的关系.结果:IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达水平明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),且在后外层纤维环破裂型中的表达高于纤维环完整型,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:炎症因子IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达增加,并与椎间盘突出的程度相关,可能在椎间盘突出症的病理生理过程中发挥重要作用.【总页数】3页(P381-383)【作者】欧阳冰;苏建成;曾月东;包杰【作者单位】深圳市第九人民医院脊柱外科,广东深圳518100;深圳市第九人民医院脊柱外科,广东深圳518100;深圳市第九人民医院脊柱外科,广东深圳518100;深圳市第九人民医院脊柱外科,广东深圳518100【正文语种】中文【中图分类】R681.5【相关文献】1.退变腰椎间盘组织中p-JNK的表达变化及意义 [J], 李洪涛;陈红芳2.退变腰椎间盘组织中MMP-3、IL-1、TNF-α的表达变化及意义 [J], 史锐3.椎间盘突出症患者退变腰椎间盘组织中IL-6、IL-8、TNF-α的表达变化及意义[J], 李灏4.牙周炎伴糖尿病病人龈沟液中炎症因子MCP-1、TNF-α、IL-6的水平及其临床意义 [J], 朱靖;刘桂荣;吕晔;赵婧;荆冉;徐晓娜;陈书兰;5.牙周炎伴糖尿病病人龈沟液中炎症因子MCP-1、\rTNF-α、IL-6的水平及其临床意义 [J], 朱靖;刘桂荣;吕晔;赵婧;荆冉;徐晓娜;陈书兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
腰椎间盘退变的免疫学研究
腰椎间盘退变的免疫学研究腰椎间盘退变是一种常见的脊柱疾病，其主要特点是腰椎间盘组织的变性、退行性改变和失去正常结构和功能。
虽然腰椎间盘退变被认为是一种机械性疾病，但最近的研究发现，在该疾病的发生和发展过程中，免疫反应也起着重要的作用。
免疫学是研究机体对抗疾病和保持健康的一门学科。
在腰椎间盘退变中，免疫反应与退变过程的调控密切相关。
免疫细胞、炎性因子、细胞因子和细胞外基质分子在疾病的发展过程中起着重要的调节作用。
免疫细胞参与了腰椎间盘退变的发生和发展过程。
研究表明，炎性细胞（如巨噬细胞和炎性细胞）的数量在腰椎间盘退变的患者中明显增加。
这些炎性细胞会释放一系列炎症性因子，进而引发组织损伤和退变。
T细胞和B细胞的参与也与腰椎间盘退变的发生和发展密切相关。
研究发现，T细胞和B细胞在腰椎间盘退变的患者中也有增多的趋势，这些细胞通过合成和释放细胞因子参与了疾病的发展过程。
炎性因子在腰椎间盘退变中发挥重要作用。
炎性因子是一类由免疫细胞合成和分泌的细胞因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎性因子被证实可以促进腰椎间盘退变的发生和发展。
研究发现，TNF-α和IL-1能够对细胞外基质的降解产生直接影响，并促进腰椎间盘组织的退变。
它们还可以引起疼痛和炎症反应，从而加重腰椎间盘退变的症状。
细胞因子和细胞外基质分子也是腰椎间盘退变中的重要组成部分。
细胞因子是一类由多种细胞合成和分泌的蛋白质，它们具有调节和调控细胞功能的作用。
研究表明，腰椎间盘退变过程中，细胞因子的表达水平发生明显变化，如BMP、TGF-β和IGF-1的表达减少，而MMP和ADAMTS的表达增加。
这些细胞因子的异常表达可以导致腰椎间盘组织的退变和损伤。
细胞外基质分子（如胶原蛋白和蛋白多糖等）也参与了腰椎间盘退变的发生过程，它们的降解和重建过程直接影响着腰椎间盘组织的稳定性和功能性。
腰椎间盘退变的机制
腰椎间盘退变的机制【关键词】腰椎间盘退变腰椎间盘突出是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生退变的病理机制尚不清楚。
椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化，更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变，如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等。
这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础［1～3］。
1 退变椎间盘组织中的致炎物质及作用1.1 组胺、5-羟色胺和前列腺素组胺和5-羟色胺是最重要的炎症递质，是局部组织在炎症反应的标志物。
它们是炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递质，两者又都是致痛物质。
5-羟色胺在脊髓损伤的继发性反应中起着重要作用，引起血管收缩、血小板聚集，从而影响局部脊髓血流，导致脊髓中央出血性坏死；同时可引起自由基的形成，脂质过氧化增加。
彭宝淦等［4］在动物实验研究中指出：退变椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组，说明退变腰椎间盘中存在炎症反应。
Saal等［5］通过培养正常鼠椎间盘髓核细胞发现，正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌，但当与脂多糖共同培养时，这些因子大量分泌。
Kang等［6］的研究发现，退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子。
这些研究说明椎间盘退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。
1.2 磷脂酶A2(phospholipase，PLA2)PLA2是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶。
PLA2是局部炎症的启动物质，它可在炎症部位使细胞膜水解花生四烯酸，产生前列腺素E(脂肪环氧化产物)和白三烯(5-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。
PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质，具有神经毒性作用，因此它是局部组织炎症的特殊标记物。
Rannou等［7］采用荧光酶解物法检测PLA2的活性，证实IL-β能抑制椎间盘组织中蛋白多糖的聚集，促进纤维环产生PLA2，并引起II型PLA2的剂量依赖式分泌。
腰椎间盘退变的免疫学研究
腰椎间盘退变的免疫学研究腰椎间盘退变是一种常见的慢性脊柱疾病，其主要特点是腰椎间盘的硬化和退变，导致脊柱变形和椎间隙狭窄，严重影响患者的生活质量和工作能力。
免疫学在腰椎间盘退变的研究中起着重要作用，本文将对腰椎间盘退变的免疫学研究进行探讨。
腰椎间盘退变的免疫学研究主要包括以下几个方面：炎症反应、免疫细胞和细胞因子以及自身免疫。
炎症反应在腰椎间盘退变的发生发展过程中起着重要作用。
退变的腰椎间盘组织会释放炎症介质，引起周围的炎症反应。
炎症细胞如单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞会被激活，并释放炎性细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子- α（TNF-α）等。
这些炎性因子会诱导炎症介导的腰椎间盘组织细胞凋亡，导致腰椎间盘退变进一步加重。
免疫细胞和细胞因子在腰椎间盘退变中发挥重要作用。
免疫细胞如单核细胞和淋巴细胞是腰椎间盘退变过程中产生炎症反应的关键细胞。
炎性细胞因子如IL-1β、TNF-α等不仅参与了腰椎间盘退变的发生过程，还与腰椎间盘的疼痛相关。
细胞因子也在腰椎间盘退变中发挥重要作用。
研究发现，纤维连接蛋白（fibronectin）、基质金属蛋白酶（MMP）和组织因子等细胞因子在腰椎间盘退变中表达增加，导致腰椎间盘退变的进展。
自身免疫也参与了腰椎间盘退变的发生和发展。
研究发现，自身免疫反应的异常活化和组织损伤在腰椎间盘退变中发挥了重要作用。
免疫细胞和细胞因子的异常增加会引起自身免疫反应的异常激活，导致腰椎间盘组织的破坏和退变。
自身免疫反应也与腰椎间盘疼痛相关，并可能在退变的腰椎间盘组织的修复和再生中发挥作用。
腰椎间盘退变的免疫学研究表明，炎症反应、免疫细胞和细胞因子以及自身免疫均参与了腰椎间盘退变的发生和发展。
理解这些免疫学机制对于预防和治疗腰椎间盘退变具有重要意义。
未来的研究应进一步探讨腰椎间盘退变的免疫学机制，并寻找创新的治疗策略。
腰椎损伤疝出型椎间盘组织JNK信号通路激活情况的研究
腰椎损伤疝出型椎间盘组织JNK信号通路激活情况的研究李鹏飞;马信龙;王涛;田鹏;韩超;臧加成;孔敬波【摘要】目的:探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在腰椎损伤疝出型椎间盘组织中激活情况.方法:随机选择24例行手术治疗的腰椎间盘突出症(LDH)患者,其中12例损伤疝出型和12例退变突出型,分别为损伤疝出组和退变突出组.收集术中摘除的椎间盘组织,HE染色观察髓核组织病理变化;TUNEL染色分析髓核细胞凋亡情况;免疫蛋白印迹技术检测MKK4、JNK、pJNK、JunD蛋白表达水平.结果:损伤疝出组出现炎性细胞浸润的比例、髓核细胞凋亡计数以及MKK4、JNK、pJNK、JunD蛋白表达水平高于退变突出组(P＜0.05).结论:损伤疝出型髓核组织炎症反应更明显;JNK信号通路异常激活与髓核细胞凋亡增加可能是损伤疝出型LDH病理机制之一;JNK信号通路激活可能是LDH病理分型的标志之一.【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2015(021)001【总页数】4页(P35-38)【关键词】腰椎;椎间盘移位;JNK信号通路【作者】李鹏飞;马信龙;王涛;田鹏;韩超;臧加成;孔敬波【作者单位】天津医科大学总医院骨科,天津300052;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211;天津市天津医院骨科研究所生物力学室,天津300211【正文语种】中文【中图分类】R681.5+3腰椎间盘突出症（lumbar disc herniatio n，L DH）是以腰痛、坐骨神经痛等为主要临床表现的骨科常见病，其发病机制存在争议，机械压迫学说[1]、化学性神经根炎学说[2]以及自身免疫学说[3]是目前存在的3个热点学说，但其详细机制尚不明确。
腰椎间盘退变症的分子机制研究
腰椎间盘退变症的分子机制研究腰椎间盘退变症是一种常见的退行性病变，主要表现为腰椎间盘变形、变薄、退化以及疼痛等症状。
然而，其发病机制至今还没有完全明确。
近年来，越来越多的研究表明，腰椎间盘退变症的发生与一系列分子机制密切相关。
一、结缔组织的变化腰椎间盘主要由纤维环和胶原质组成。
退变的间盘中，纤维环和胶原质的含量有所降低，而且其分子结构也发生了改变。
这种改变可能与一些生长因子、细胞因子和自由基产生的损伤有关。
此外，基质金属蛋白酶（MMPs）和组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）在退变的间盘中的含量也发生了改变，这可能造成了结缔组织的降解和成分变化。
二、炎症反应的启动间盘退变症的发生与炎症反应的激活有密切关系。
一些研究表明，在退变的间盘中，一些细胞因子和炎症介质的含量出现异常升高，比如说白细胞介素（IL）和前列腺素（PGE2）等。
这些分子可能参与了慢性炎症反应的激活，从而导致了局部的细胞凋亡和结构变化。
三、细胞代谢的失衡细胞内代谢的失衡可能与腰椎间盘的退变有关。
间盘细胞在正常条件下需要合成和分泌许多基质分子，比如说蛋白质、糖类和脂质等等。
而在退变的间盘中，这些代谢过程可能受到了很多抑制因子的干扰，导致了相关的分子合成和细胞保护的受损。
四、细胞旋转和凋亡的增加最近的一些研究表明，腰椎间盘细胞的旋转和凋亡的增加是引起腰椎间盘退变症的重要因素。
这些改变可能是细胞外矩阵的蛋白酶分泌和学蔓延以及细胞外基质环境变化所致。
而且，细胞旋转和凋亡过程中还可能伴随一些炎症因子和损伤分子的释放，从而造成了局部的损伤和炎症。
总之，腰椎间盘退变症的分子机制非常复杂，涉及到了细胞、分子以及组织的多个方面，我们还需要继续深入研究，进一步挖掘退变过程中的分子事件和信号通路，为临床的治疗和预防提供更为有力的理论基础。
基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展
中国医疗前沿China Healthcare InnovationM arch ,2008Vo l ,3No.62008年3月第3卷第6期基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展李振华1、2智春升2谢林1(1中国医科大学附属第一医院骨科,辽宁沈阳110001;2沈阳市骨科医院,辽宁沈阳110044)[摘要]腰椎间盘退行性变是引起下腰痛的重要原因之一,椎间盘退变是一个复杂的生理过程,其发生机制尚未完全阐明。
近年来研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系。
在此过程中,基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂两个酶系统发挥着重要作用。
[关键词]椎间盘退变基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂[中图分类号]R 681.52;Q512.+6[文献标识码]B作者简介李振华(),男,主治医师,沈阳市骨科医院,中国医科大学硕士研究生在读。
椎间盘退变已被认为可引起慢性下腰痛、腰间盘突出症、腰椎管狭窄等疾病。
椎间盘退变的机制较为复杂,目前研究认为椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特性丧失的直接原因。
在影响基质降解的诸多因素中,基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(TI MPs)失衡是导致基质过度降解的根本原因[1][2]。
两个酶系统在椎间盘退变椎间盘退变中的作用已成为近年来研究的重点。
一、椎间盘细胞外基质的构成:椎间盘含有少量细胞和丰富的细胞外基质,后者的主要成分为水、蛋白多糖、胶原、少量的弹性蛋白和年龄色素等[3]。
蛋白多糖分子结构与关节软骨的蛋白多糖相似,通过与水的结合对维持髓核组织的粘弹性、对抗压力、吸收和分散负荷起着重要作用[4,5]。
椎间盘组织中含有多种胶原成分,其中Ⅰ型、Ⅱ型胶原是椎间盘胶原的主要成分。
Ⅰ型胶原能耐受张力,也是肌腱、骨和皮肤等组织的主要胶原成分。
髓核主要为Ⅱ型胶原构成。
Ⅱ型胶原在软骨、玻璃体和椎间盘髓核中含量丰富,耐受压力。
二者的共同存在和协同作用在维持椎间盘的力学特性中发挥重要作用[6,7]。
腰椎间盘突出症退变组织中DKK-1、IL-20、TNF-α的表达及意义
ｉ ｔ ｓ ｓ ｕ ｅ Ｚ ＨＡ Ｎ Ｇ Ｇ ａ ｏ ｊ ｉ ａ ｎ ， Ｃ ＨＥ Ｎ Ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｓ ａ ｎ ｈ ｅ Ｈｅ ａ ｌ ｔ ｈ Ｃ ａ ｒ ｅ Ｕ ｎ ｉ ｔ ， Ｄ ｅ ｑ ｉ ｎ ｇ ３ １ ３ ２ ０ ０ ，
Ｅｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉｃ ｆ ａ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ Ｉ Ｌ－ ２ ０，Ｍ Ｍ Ｐ－ ３ ａ ｎ ｄ ＴＮＦ－ ａ ｉ ｎ ｐ ｒ ｏ ｌ ａ ｐ ｓ ｅ ｏ ｆ ｌ ｕ ｍｂ ａ ｒ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｖ ｅ ｒ ｔ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｄ ｉ ｓ ｃ ｄ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ
全科医学临床与教育 ２ ０ １ ３ 年１ 月 第１ １ 卷第 １ 期 Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｅ ｄ ｕ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ Ｊ ａ ｎ ． ２ ０ １ ３ ，Ｖ ｏ １ ． １ １ ， Ｎ ｏ ． １
别＝ ３ ． ２ ７ 、 ２ ． ５ ３ 、 ２ ． ３ ９ ， Ｐ 均 ＜Ｏ ． ０ ５ ） ， 椎 间盘 突 出症 患者 各 亚 组 退 变椎 间盘 组 织Ｄ Ｋ Ｋ 一 １ 水 平 随着 疾 病 的病 变程 度 增 加
而升高（ ２ ． ７ ６ ， Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ， Ｄ Ｋ Ｋ — ｌ 水 平与 Ｐ ｆ ｉ ｒ ｒ ｉ ｍ 肌 分 级 呈 正相 关 （ ｒ ＝ ０ ． ５ ６ ， Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ） 。结 论 腰 椎 间盘 突 出组 织 中的
（ １ ５ ２ ４ ． ２ ６ ￣ ２ ４ １ ． ９ ３ ） ｐ ｇ ／ ｍ ｌ 、 （ １ ５ ， ５ ３ ￣ ４ ． １ ７ ） ｐ ｇ ／ ｍｌ 和（ ２ ． ３ ８ ￣ ０ ． ７ ９ ） ｐ ｇ ／ ｍ ｌ ， 观 察 组 明显 高 于 对 照 组 ， 差 异 均有 统计 学 意 义 （ 分
腰椎间盘退变的免疫学研究
腰椎间盘退变的免疫学研究腰椎间盘退变是一种常见的脊柱疾病，会导致腰背疼痛、下肢放射痛以及神经根受压等症状。
虽然现有的治疗方法可以缓解症状，但对于病因的治疗仍然存在挑战。
近年来，免疫学研究逐渐成为研究腰椎间盘退变的热点领域，科学家们希望通过揭示免疫系统在疾病发生发展中的作用，为腰椎间盘退变的治疗提供新的思路和方法。
在理解腰椎间盘退变的免疫学机制之前，我们需要先了解腰椎间盘的结构和功能。
腰椎间盘是位于脊椎骨之间的软骨组织，具有缓冲和支撑的作用。
随着年龄的增长和生活方式的影响，腰椎间盘会逐渐发生退变，表现为结构损伤和功能下降。
这种变化不仅会导致疼痛和不适，还可能引发炎症反应和免疫紊乱，从而加剧疾病的进展。
免疫系统在腰椎间盘退变中的作用可以从多个方面来考虑。
腰椎间盘的退变过程伴随着组织损伤和细胞死亡，这些过程会释放大量的细胞因子和化学介质，引发炎症反应。
研究表明，许多炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等在腰椎间盘退变组织中的表达水平明显增加，与疾病的发生和发展密切相关。
免疫细胞的参与也是腰椎间盘退变的重要机制之一。
在炎症反应过程中，各种免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞和树突状细胞等会受到活化，并释放炎症介质参与到疾病的发展中。
研究发现，在腰椎间盘退变组织中存在大量的活化巨噬细胞和T淋巴细胞，它们的存在和活化状态与疾病的严重程度呈正相关。
免疫系统的失衡也可能是腰椎间盘退变的重要原因之一。
正常情况下，免疫系统能够保持自我耐受，即不会攻击和破坏自身组织。
在某些情况下，免疫系统的平衡可能被打破，导致自身免疫反应的发生。
研究发现，腰椎间盘退变患者的血清中存在大量的自身抗体和免疫复合物，这表明自身免疫反应可能与腰椎间盘退变的发生有关。
除了抗炎治疗外，调节免疫细胞活化与功能也是治疗腰椎间盘退变的重要策略。
近年来，一些研究表明通过调节髓样抑制细胞(MDSCs)和调节T细胞功能等方法可以有效减轻腰椎间盘的退变和炎症反应，从而改善患者的症状和生活质量。
退变腰椎间盘组织中p_JNK的表达变化及意义
退变腰椎间盘组织中p-JNK的表达变化及意义李洪涛，陈红芳(潍坊市益都中心医院，山东潍坊262500)摘要：目的观察退变腰椎间盘组织中p-c-Jun氨基末端激酶（JNK）的表达变化，并探讨其意义。
方法选择手术切除的腰椎间盘突出症退变腰椎间盘组织（观察组，50例份）及腰椎爆裂骨折、椎间盘突出症正常腰椎间盘组织（对照组，20例），光学显微镜下观察两组腰椎间盘组织病理变化，免疫荧光法检测p-JNK的定位，Western blot法检测p-JNK蛋白。
结果光镜下，观察组细胞增殖明显，细胞核呈圆形或卵圆形，髓核细胞细胞质成空泡状，基质增多，纤维网错乱，纤维排列紊乱；对照组可见纤维环和髓核结构，腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝，细胞核呈卵圆形，蓝染，细胞质粉染，基质较均匀，可见排列整齐的纤维网。
免疫荧光示，观察组细胞质和细胞核内均有p-JNK表达，对照组细胞质及细胞核内仅少量表达。
Western blot法示，与对照组比较，观察组p-JNK蛋白水平升高（P＜0．05）。
结论p-JNK在退变椎间盘组织中的表达明显高于正常椎间盘，提示p-JNK可能与椎间盘退变有关。
关键词：腰椎间盘退变；c-Jun氨基末端激酶；蛋白印迹杂交法doi：10．3969/j．issn．1002-266X．2013．19．028中图分类号：Ｒ349．53文献标志码：B文章编号：1002-266X（2013）19-0075-03腰椎间盘退变是引起下腰疼痛及成人腰椎间盘突出的主要原因之一，其特征性改变是髓核中蛋白聚糖含量的下降以及伴随的水分丢失［1］。
随着临床研究和影像学的发展，发现炎性损伤、应激反应与机械性压迫在椎间盘退行性病变中起重要作用，抑制炎症介质对椎间盘的作用、阻断炎性反应可能成为减缓椎间盘退变进程的一条治疗途径［2］。
以往在生物力学和生物化学方面进行了很多研究［3 6］，随着研究的进一步深入，丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号转导通路逐渐受到重视，其中p38在椎间盘退变过程中发挥了一定作用［7］，而c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路与p38同属丝裂原活化蛋白激酶家族。
退变椎间盘中NF-κB与IL-1、IL-6、TNF-α表达的相关性研究进展
其受体 、 促进或抑制凋 亡蛋 白、 趋化 分子等 转录基 因 的表 达 ， 参 与免疫应 答 、 炎症反应 及细胞 凋亡 。Ｎ ・Ｂ 能与 Ｄ Ａ Ｊ ＦＫ 是 Ｎ 结合 的二 聚体蛋白 ， 属于 Ｒ ｌ 白家族 ， 同 的蛋 白亚基组成 ｅ蛋 不
不 同的二 聚体 ， 而不 同的二 聚体有不 同的转 录激 活特性 ， 这就
安 徽 医 药
Ａ ｈ ｉ ｄ ａ ｎ ｈｒ ａｅｔａ ｏｒａ ２ １ ｃ；５ １ ） ｎ ｕ Ｍｅｉ ｌ ｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｕｎ ｌ ０ Ｏ ｔ１ （ｏ ｃ ａ ｃ Ｊ Ｉ
◇专 论 ◇
退变椎 问盘 中 Ｎ —Ｂ与 几 －、 ．、Ｎ ． 表达 的相关性 研究进展 ＦＫ １几 ６ Ｔ Ｆ Ｏ ｔ
症反应 中的重要转录 因子 ， Ｆ Ｋ Ｎ —Ｂ的激活可诱导细 胞因子 Ｉ － Ｌ １ Ｉ－ 、Ｎ ．ｔ 、 ６ Ｔ ＦＯ等的 表达 ， 重炎 症 反应 ， 害靶 器 官。同 时 Ｌ 加 损 在后期 ， Ｆ Ｋ Ｎ ．Ｂ又表达抗炎症反应基 因抑制炎症反应 ， 促进 白 细胞的凋亡 ， 减轻靶器官 的损 害。 ２ 炎 性 细 胞 因子 在 退 变 椎 间盘 中 的表 达 及 作 用 随着生物学 技术 尤其是分子水平的细胞 因子学说研究 的 深入， 出现很多关 于椎 间盘退 变 中炎性 细胞 因子 表达水平 的
酶降解 ， 暴露 出 Ｎ —Ｂ核定 位信 号 ， ＦＫ ＦＫ Ｎ ．Ｂ由胞 浆进 入 核 内 与 Ｄ Ａ结合启动基 因转录发挥作用 ， Ｎ 调节包括细胞因子和 炎 症介质 （ Ｉ一、 － 、 Ｎ — 如 Ｌ １ Ｉ６ Ｔ Ｆ 等 ） 内 的众 多蛋 白质 表达 ， Ｌ 在 从 而参 与调节组织细胞的生理 、 病理反应 Ｊ 。总之 ， ＦＫ Ｎ —Ｂ是炎
腰椎间盘退变病人炎症因子水平变化及其临床意义
腰椎间盘退变病人炎症因子水平变化及其临床意义腰椎间盘退变是一种常见的脊柱疾病，其发病率逐年增加。
随着老龄化社会的到来，腰椎间盘退变患者数量不断增加，给社会和患者家庭带来了不小的负担。
研究发现，腰椎间盘退变患者炎症因子水平变化与疾病的发展有密切的关系，对其进行研究可以为临床治疗提供新的方向和思路。
本文将就腰椎间盘退变病人炎症因子水平变化及其临床意义进行探讨。
我们来了解一下腰椎间盘退变的病因和发病机制。
腰椎间盘是由纤维环和胶原质组成的软骨组织，位于腰椎骨之间，起到减压和缓冲的作用。
随着年龄的增长，腰椎间盘的水分和弹性逐渐减少，纤维环逐渐疲劳损伤，从而导致腰椎间盘退变。
随着退变的发展，腰椎间盘的结构和功能逐渐恶化，引起椎间盘突出、腰椎管狭窄等症状，严重影响患者的生活质量。
炎症因子是调节炎症反应和免疫应答的关键因子，研究发现在腰椎间盘退变的病变过程中，炎症因子的水平发生了明显的变化。
一般来说，炎症因子的水平升高会导致局部炎症反应的加剧，加速腰椎间盘退变的发展。
而且炎症因子的水平变化还会引起周围神经、血管和骨骼结构的改变，加重腰椎间盘退变的临床症状，如腰痛、下肢放射痛等。
针对腰椎间盘退变病人炎症因子水平变化，一些研究机构针对患者进行了相关实验研究。
通过检测患者血清和腰椎间盘组织中的炎症因子水平，发现IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子的水平在腰椎间盘退变患者中明显升高，与正常人群相比有显著差异。
这一结果进一步证实了炎症因子水平变化与腰椎间盘退变的关系。
由于炎症因子水平的升高会加速腰椎间盘退变的进展，因此针对炎症因子的调节成为了临床治疗的重点。
多项研究表明，抑制炎症因子的产生和释放可以有效改善腰椎间盘退变的症状和临床表现。
一些非甾体类抗炎药物、抗风湿药物和生物制剂可以通过抑制炎症因子的合成和释放，减轻患者的疼痛和炎症反应，从而改善患者的生活质量。
除了药物治疗外，一些新的治疗手段也开始受到重视。
通过注射椎间盘内部的炎症因子抑制剂，或者利用干细胞和生物材料修复和重建退变的腰椎间盘组织，都取得了一定的疗效。
退变椎间盘中NF-κB、MMP-13的表达及意义
退变椎间盘中NF-κB、MMP-13的表达及意义吴庆能;雷刚刚;钟青山;李世平【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2009(010)002【摘要】目的探讨退变椎间盘组织中的核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达及两者表达的相关性,为研究椎间盘退变的病因和治疗提供一定的理论依据.方法采用免疫组化法检测30例退变椎间盘组织(退变椎间盘组)中NF-κB、MMP-13表达,并与8例(创伤椎间盘组)正常椎间盘组织比较.结果病变椎间盘组椎间盘组织NF-κB、MMP-13的表达均明显高于创伤椎间盘组(均P<0.01);MMP-13与NF-κB表达呈正相关(r=0.733 0,P<0.01).结论 NF-κB、MMP-13可能在椎间盘组织退变中起重要作用.MMP-13产生与NF-κB的活化呈一定的相关性.【总页数】4页(P5-7,10)【作者】吴庆能;雷刚刚;钟青山;李世平【作者单位】南昌大学,研究生院医学部2006级,南昌,330006;南昌大学,第一附属医院骨科,南昌,330006;南昌大学,第一附属医院骨科,南昌,330006;南昌大学,研究生院医学部2006级,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R681.5+3【相关文献】1.NF-κB、TGF-β1在退变椎间盘组织中的表达及意义 [J], 李永民;赵静;原野;谷守山2.NF-κB和AQP-3在椎间盘退变中的表达及其可能作用的初步探讨 [J], 姚女兆;唐杰;王文军3.初发多发性骨髓瘤患者骨髓中MMP-13、IL-17、 NF-κB-p65蛋白的表达及意义 [J], 谭昱; 肖波; 马春涛; 陈立刚; 郭良4.NALP3炎性体、骨形态发生蛋白在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及意义 [J], 邓剑锋; 李广章; 刘然; 齐颖钊; 刘志新5.MMP-13、BMP-2及P16在退变腰椎间盘髓核中的表达及临床意义 [J], 张培根;张文;解迪;王进因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
腰椎间盘组织中MMP-7的表达及意义
腰椎间盘组织中MMP-7的表达及意义
金池;常楚
【期刊名称】《辽宁医学院学报》
【年(卷),期】2004(025)005
【摘要】目的检测突出间盘组及对照组腰椎间盘中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达情况,探讨MMP-7在腰椎间盘退变突出中的作用.方法应用免疫组化链霉素亲生物素-过氧化物酶法(S-P)对实验组32例腰椎间盘突出标本及对照组11例非突出间盘标本分别进行抗MMP-7蛋白单克隆抗体染色.实验组按术中病理分型分为突出、脱出、游离型.显微图象分析系统采集灰度值,数据进行统计学分析.结果实验组MMP-7蛋白表达高于对照组,实验组中游离型及脱出型的MMP-7蛋白表达均比突出型高,游离型和脱出型之间MMP-7蛋白表达无差异.结论腰间盘组织中MMP-7蛋白表达情况与腰椎间盘退变突出有关,MMP-7蛋白表达增加可能是导致腰间盘退变突出的原因之一.
【总页数】3页(P43-45)
【作者】金池;常楚
【作者单位】锦州市中心医院,辽宁,锦州,121000;中国医科大学,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文
【中图分类】R681.5
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1.PDCD4与MMP-7在胃癌组织中的表达及临床意义 [J], 奚剑波;汤建军;法镇中;闵震宇
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手术切 除的腰椎 间盘突 出症退变腰椎间盘组织 （ 观察组 ， ５ ０例份 ） 及腰椎 爆裂 骨折 、 椎 间盘突 出症 正常腰椎 间盘组
织（ 对照组 ， ２ ０ 例） ， 光学显微镜下 观察 两组腰椎 间盘组织 病理变化 ， 免疫荧光 法检 测 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ的定 位 ， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｎ ｒ ｂ ｌ ｏ ｔ 法
１ 材 料 与方法
磺酰氟化物 （ Ｐ Ｍ Ｓ Ｆ ） 裂解液 裂解 ， 收集的细胞裂解 液１ ４ ０ ０ ０ ｇ ， ４℃离 心 １ ０ ｍｉ ｎ ， 留取上 清 ， 分别 放 人 ６
孔板 内 ， 每孔 内加 入 ４ ％ 的多 聚 甲醛 １ ｍＬ ， 室 温 固定
１ ． １ 材料
Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ试剂 盒 ， 均购 自上 海碧 云天 生物技 术有 限公 司； Ｂ Ｃ Ａ蛋 白定 量试 剂盒 、 聚偏 二 氟 乙烯 （ Ｐ Ｖ Ｄ Ｆ ） 膜 购 自美 国 Ｍｉ ｌ ｌ ｉ ｐ ｏ ｒ ｅ公 司 ； Ｅ Ｃ Ｌ增 强化 学 发 光 试 剂 盒
购 自Ａ ｍ ｅ ￣ ｈ ａ ｍ公 司 ｏ
收集本 院 ２ ０ ０ ９年 １ ０月 一 ２ ０ １ １年 ｌ Ｏ月
１ ０ ｍ ｉ ｎ 后， ０ ． ０ １ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ Ｐ Ｂ Ｓ缓冲液漂洗 。用含有 山 羊血 清 的封 闭液室 温 封 闭 １ ０ ｍｉ ｎ ， 加 入 小 鼠抗 人 Ｐ ．
Ｊ Ｎ Ｋ抗 体 ， ３ ７℃ ， 湿 盒 内孵 育 １ ｈ 。０ ． ０ １ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ Ｐ Ｂ Ｓ
手术 切 除 的腰椎 间盘 突 出症 退 变 椎 间 盘组 织 ５ ０例
份（ 观察组 ） ， 男３ ０ 例， 女２ ０例 ； 年龄 （ ４ ６ ． ２± ４ ． ６ １ ）
缓 冲液漂洗 ３次 ， 每次 ５ ｍ ｉ ｎ ， Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ标记的兔抗小 鼠
岁； 均经临床表现及病史 、 临床查体 、 影像学检查等 确诊 。另选 腰椎 爆裂骨 折患 者和 青少年 椎 间盘 突出
床研究和影像学的发展 ， 发现炎性损伤 、 应激反应与
机械性 压 迫在椎 间 盘退 行 性 病 变 中起 重 要 作 用 ， 抑 制炎症 介 质对椎 间 盘 的作 用 、 阻断 炎性 反 应 可 能 成 为减缓 椎 间盘 退 变 进 程 的 一 条 治 疗 途 径 Ｊ 。以 往 在生 物力学 和 生 物化 学 方 面 进 行 了很 多研 究 Ｊ ， 随着 研 究 的进 一 步 深 人 ， 丝 裂 原 活 化 蛋 白 激 酶
山东医药 ２ ０ １ ３年 第 ５ ３卷第 １ ９期
退 变腰 椎 间盘 组织 中 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ的 表 达变 化 及 意 义
李 洪涛 ， 陈 红芳 （ 潍 坊 市益 都 中心 医院 ， 山 东潍坊 ２ ６ ２ ５ ０ ０ ）
摘要： 目的
观察退 变腰椎 间盘组织 中 ｐ － ｃ － Ｊ ｕ ｎ氨基末端激酶 （ Ｊ Ｎ Ｋ） 的表 达变化 ， 并探讨 其意义 。方 法
检测 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ蛋 白。结果 光镜下 ， 观察组 细胞增殖 明显 ， 细胞核呈 圆形 或卵 圆形 ， 髓 核细胞 细胞质 成空 泡状 ， 基质 增多 ， 纤维 网错乱 ， 纤维排 列紊 乱 ； 对照组可见纤维环 和髓核结 构 ， 腰 椎 间盘髓核 的软骨 细胞 表现为不 规则 的软骨 陷窝 ， 细胞核呈卵 圆形 ， 蓝染 ， 细胞质粉染 ， 基 质较 均匀 ， 可见 排列 整齐 的纤 维 网。免 疫荧光 示 ， 观察组 细胞质 和细 胞核 内均有 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ表达 ， 对照组细胞质及细胞核 内仅少量表达 。Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 法示 ， 与对 照组 比较 ， 观察组 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ蛋
（ Ｍ Ａ Ｐ Ｋ ｓ ） 信号转导通路逐渐受 到重视 ， 其中 ｐ ３ ８在 椎 间盘 退变 过 程 中发 挥 了一 定 作 用 ］ ， 而 ｃ ． Ｊ ｕ ｎ氨
基 末端 激酶 （ Ｊ Ｎ Ｋ） 信 号转 导通路 与 ｐ ３ ８同属丝 裂 原 活化蛋 白激 酶 家 族 。本研 究 采 用 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 法对 腰 椎 间盘退 变组 织 中 的 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ蛋 白进 行 了 检测 ， 观 察 其表 达变化 并探 讨其 意义 。
１ ． ２ 腰 椎 间盘病 理 变 化 观 察
一
手术 切 除 腰 椎 间 盘
部分用甲醛固定后 ， 石蜡包埋切片 ， 制备 ４ ｍ厚
的组织 切 片 ， Ｈ Ｅ染 色 ， 光学显微镜观 察 ， 选 取 符 合 实 验条 件 的实验 标本 。 １ ． ３ ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ定 位 观察 采 用 免 疫 荧 光 法 。称 取 两 组椎 间盘组织 约 ２ ０ ０ ｍ ｇ ， 充分 剪 碎 加入 采 用 苯 甲基
腰椎 间盘退 变是 引起下 腰疼 痛及 成人腰 椎 间盘 突 出的主要 原 因之 一 ， 其特 征 性 改 变是 髓 核 中蛋 白 聚糖 含量 的下 降 以及 伴 随 的 水 分 丢 失 Ｊ 。随 着 临
小 鼠抗人 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ单抗 ， 辣根过氧化物酶标记 的羊抗 小鼠 Ｉ ｇ Ｇ为第二抗 体 ， Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ标 记 的兔抗 小 鼠 Ｉ ｇ Ｇ，
白水平升高 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论
盘退变有关 。
ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ在退变椎 间盘组 织 中的表达 明显 高于正 常椎间 盘 ， 提示 ｐ － Ｊ Ｎ Ｋ可能与椎 间
Hale Waihona Puke 关键词 ： 腰椎间盘退变 ； ｃ － Ｊ ｕ ｎ氨基末端激酶 ； 蛋白印迹 杂交 法
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ — ２ ６ ６ Ｘ． ２ ０ １ ３ ． １ ９ ． ０ ２ ８ 中图分类号 ： １ １ ３ ４ ９ ． ５ ３ 文献标志码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ ２ － ２ ６ ６ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） １ ９ － ０ ０ ７ ５ ￣３