代谢综合征的诊治课件

约16%的人携带2个肥胖基因 50%的人携带1个肥胖基因
学习交流PPT
13
发病机制
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
苹果型和梨型肥 胖
腹部肥胖
学习交流PPT
14
腹内脂肪是主要危险因素
血脂异常 胰岛素抵抗 炎症反应
Increased Metabolic syndrome
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
学习交流PPT
8
（四）糖尿病的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
accumulating lipid stores
single, unilocular lipid droplet characteristic of a mature adipocyte
17
碳水化合物的去路
CO2 15～20 g
Adipose Tissue
甘油三酯
2 g Glucose 20 g 90 g
肥大的脂肪细胞缺氧 肥大脂肪细胞分泌趋化因子 大量营养物质的摄人
学习交流PPT
20
(1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少
脂联素（adiponectin）分泌减少
1995年发现
脂肪细胞产生的多肽
作用
增加肌细胞FA摄取和氧化
降低肝FA合成
减少肝糖异生
抗炎作用
胰岛素增敏作用
肥胖和2型糖尿病患者学习水交流平PP降T 低
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
学习交流PPT
9
代谢综合征的患病率与年龄的关系
50% 40%
Men Women
44% 44%
Prevalence, %
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
促进细胞分化和生长
学习交流PPT
25
胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
• 若机体对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低， 机体为了保持内环境的稳定和血糖正常，代偿性 地分泌胰岛素增加，从而就导致了高胰岛素血症
21
(2)脂肪因子分泌增加
天然免疫
细胞因子
TNFα IL-6 IL-10 IL-18 IL-12 抵抗素
血小板活化/血栓形成
P-选择素 PAI-1 血栓素
ACP
胰岛素抵抗 低LDL 高甘油三酯 高血压
动脉粥样硬化
内脏肥胖
脂肪因子
瘦素 脂联素 抵抗素 FFA TNF-α IL-6 PAI-1
单核细胞/内皮细胞相互作用
20～45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
学习交流PPT
18
（2）从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒 性
导致高血糖 抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 降低肝脏对胰岛素的清除能力 促进氧化应激和炎症反应 导致高尿酸血症
学习交流PPT
19
2.内脏脂肪组织分泌功能异常 （1）脂肪细胞分泌功能异常的机制
1989：Kaplan ：死亡四重奏（中心性 肥胖、糖耐量异常、高血压、高TG血 症）
1998： Zimmet 代谢综合征
学习交流PPT
7
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖
强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低HDL (<1.03mmol/l,M)
学习交流PPT
23
瘦素抵抗机制
体内可能存在瘦素抗体或瘦素拮抗剂 血脑屏障对瘦素的通透性降低 瘦素和受体结合障碍 受体后信号转导障碍
学习交流PPT
24
胰岛素生理功能
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ 肝糖原合成↑ 糖转化成脂肪、蛋白质↑ 抑制糖异生（—）
代谢综合征的诊治
学习交流PPT
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 首先，我们来看几张照片
学习交流PPT
2
学习交流PPT
3
学习交流PPT
4
学习交流PPT
5
一、概述
（一）概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以
多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群
代谢异常 糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
学习交流PPT
11
遗传因素和环境因素共同发挥作用
2，500，000 years
50 years
学习交流PPT
12
备选基因
大约90个基因与肥胖相关 ADRB2 ADRB3 DRD2 GNB3 GRL
INS LDLR LEP LEPR LIPE
PPARG TNFA UVP1 UCP UCP3 携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
协同作用大于各危险因素单独作用之和
学习交流PPT
6
（二）研究历史
1923: Kylin E. 高血压、高血糖、高尿酸 等聚集的现象
1947：Vague 上体肥胖与糖尿病和心血 管疾病相关
1988：Reaven Syndrome X（胰 岛素抵抗综合征）
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
0%
adults 20～29 30～39 40～49 50～59 60～69 70
Age, years
学习交流PPT
10
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
多种环境因素影响基因表型
“节俭基因”学说 “胎源”假说 “错配”假说
ICAM-1、VCAM、选择素 金属基质蛋白酶 CD-40
血栓形成/斑块破裂
学习交流PPT
22
（3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常
——瘦素抵抗 (leptin resistance)
作用：
抑制食欲：经大脑发出停止进食信号 食欲下降、能量消耗增加，脂肪合成减少，体重减轻
免疫系统的正性调控 TNF-α、IL-6 、IFNγ等细胞因子分泌增加 从而一定程度上抑制炎症反应
risk
学习交流PPT
15
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的 主要原因
脂肪细胞数量增加的机制 游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
学习交流PPT
16
脂肪细胞体积增大的原因
摄入过多 缺乏运动
学习交流PPT
adipogenic precursor commits small adipocyte